Quel nerf active la sécrétion d'acide chlorhydrique après un repas ?
Le nerf X.
Quels neurotransmetteurs stimulent les cellules pariétales après un repas ?
L’acétylcholine et la gastrine.
Quels récepteurs active l’acétylcholine pour stimuler la sécrétion acide ?
Les récepteurs M3.
Quels récepteurs la gastrine active-t-elle pour stimuler la sécrétion d'acide ?
Les récepteurs CCK2 ou CCKB.
Quel effet a l’activation des récepteurs M3 et CCK2/CCKB sur la cellule ?
Elle stimule la phospholipase C et augmente le calcium intracellulaire.
Comment peut-on réduire la production d’acide chlorhydrique ?
En bloquant la pompe H⁺/K⁺-ATPase ou en antagonisant les récepteurs H2, muscariniques ou de la gastrine.
Quelle différence existe entre les antagonistes H2 et le blocage de la pompe ?
Les antagonistes H2 laissent subsister les voies activées par l’acétylcholine et la gastrine.
Pourquoi l’action des antagonistes H2 est-elle moins efficace que celle du blocage de la pompe ?
Parce qu’elle est plus longue à obtenir et moins efficace.
Quelle ulcère a une prévalence plus faible, gastrique ou duodénal ?
L’ulcère gastrique.
Quel ulcère cicatrise plus lentement, gastrique ou duodénal ?
L’ulcère gastrique.
Quel ulcère provoque souvent des douleurs nocturnes, gastrique ou duodénal ?
L’ulcère gastrique.
Quel ulcère est plus facile à traiter et à cicatriser ?
L’ulcère duodénal.
Qu'est-ce qu'un antihistaminique H2 ?
Un antagoniste compétitif et réversible des récepteurs H2 de l’histamine.
Pourquoi la liaison d'un antihistaminique H2 est-elle réversible ?
Parce qu'elle est faible et ne produit pas une inhibition permanente.
Qu'est-ce qu'un bioisostère en pharmacologie ?
Un groupement, fonction ou atome conservant une activité pharmacologique comparable.
Quelle fonction remplace l'amine dans l'évolution des antihistaminiques H2 ?
La guanidine dans la N-guanylhistamine.
Quelle fonction suit la guanidine dans l'évolution des antihistaminiques H2 ?
La cyanoguanidine dans la cimétidine.
Quelle fonction remplace la cyanoguanidine dans l'évolution des antihistaminiques H2 ?
La sulfamoylimidamine dans la famotidine.
Combien d'antihistaminiques H2 étudiés restent commercialisés ?
Deux molécules seulement.
Pourquoi certaines molécules antihistaminiques H2 ne sont-elles plus commercialisées ?
Elles sont dépassées par les inhibiteurs de pompe à protons plus efficaces.
Comment la cimétidine inhibe-t-elle le CYP450 ?
Par coordination réversible de son azote imidazolique avec le fer de l’hème.
Quelles sont les conséquences de l’inhibition du CYP450 par la cimétidine ?
Ralentissement du métabolisme, accumulation et risque de surdosage des médicaments, et prolongation de leur élimination.
Quelle est la particularité de la famotidine concernant les CYP450 ?
Elle n’inhibe pas les CYP450.
Comment l’acétylcholine stimule-t-elle les cellules ECL ?
En activant les récepteurs M1.
Quelle molécule libérée par les cellules ECL active les récepteurs H2 ?
L’histamine.
Quel effet a l’activation des récepteurs H2 sur la cellule pariétale ?
Elle augmente la concentration intracellulaire d’AMPc.
Quel rôle jouent les récepteurs H1 ?
Ils sont impliqués dans les allergies.
Quel rôle jouent les récepteurs H2 ?
Ils sont impliqués dans l’acidité gastrique.
Quels médicaments sont des facteurs de risque d’ulcères ?
Les AINS comme l’aspirine.
Quels aliments et boissons sont mentionnés comme facteurs de risque d’ulcères ?
Les agrumes, l’alcool, les tomates, le café et le thé.
Quel type de stress est un facteur de risque d’ulcères ?
Le stress aigu ou chronique.
Quand est indiquée une fibroscopie œsogastroduodénale avec prélèvement ?
Si les symptômes persistent.
Sur quoi repose la conception des antihistaminiques H2 ?
Sur une conception rationnelle fondée sur la structure moléculaire de l’histamine.
Quelle méthode n'est pas utilisée pour concevoir les antihistaminiques H2 ?
La sérendipité ou le screening ne sont pas utilisés.
Comment optimise-t-on l'activité des antihistaminiques H2 ?
Par la relation structure-activité.
Qu'est-ce qu'un hétérocycle en chimie organique ?
Un cycle comportant des atomes autres que carbone et hydrogène.
Quels exemples illustrent les hétérocycles mentionnés ?
Les cycles imidazole et thiazole.
Que permet la liaison de l’oxygène au fer de l’hème du CYP450 ?
L’oxydation et le métabolisme des médicaments.
Que se passe-t-il lorsque la cimétidine occupe le site de liaison de l’oxygène sur le CYP450 ?
L’oxygène ne peut plus s’y fixer.
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1. Comment les voies du calcium et de l’AMPc aboutissent-elles à une diminution du pH gastrique ?
2. Quelle caractéristique définit le mieux un bioisostère en pharmacologie ?
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