★ À maîtriser
Après un repas, l’activation du nerf X libère de l’acétylcholine et de la gastrine, qui stimulent les cellules pariétales par leurs récepteurs respectifs et activent la sécrétion d’acide chlorhydrique.
L’acétylcholine active les récepteurs M3 et la gastrine les récepteurs CCK2 ou CCKB, ce qui stimule la phospholipase C et augmente la concentration intracellulaire de calcium.
Les voies dépendantes du calcium et de l’AMPc activent la protéine kinase A, qui phosphoryle la pompe H⁺/K⁺-ATPase apicale et diminue le pH gastrique.
Compléments
Acétylcholine, gastrine et histamine → activation de la pompe → baisse du pH
1. Comment les voies du calcium et de l’AMPc aboutissent-elles à une diminution du pH gastrique ?
2. Quelle caractéristique définit le mieux un bioisostère en pharmacologie ?
3. Quel mécanisme décrit correctement l’action d’un antihistaminique H2 sur son récepteur ?
Quel nerf active la sécrétion d'acide chlorhydrique après un repas ?
Le nerf X.
Quels neurotransmetteurs stimulent les cellules pariétales après un repas ?
L’acétylcholine et la gastrine.
Quels récepteurs active l’acétylcholine pour stimuler la sécrétion acide ?
Les récepteurs M3.
Quels récepteurs la gastrine active-t-elle pour stimuler la sécrétion d'acide ?
Les récepteurs CCK2 ou CCKB.
Quel effet a l’activation des récepteurs M3 et CCK2/CCKB sur la cellule ?
Elle stimule la phospholipase C et augmente le calcium intracellulaire.
Comment peut-on réduire la production d’acide chlorhydrique ?
En bloquant la pompe H⁺/K⁺-ATPase ou en antagonisant les récepteurs H2, muscariniques ou de la gastrine.
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