QCM : Virologie appliquée à l’ophtalmologie — 33 questions

Explication

Les virus sont des parasites intracellulaires obligatoires acellulaires, généralement inférieurs à un micromètre. Ils ne se reproduisent pas seuls et dépendent du métabolisme de leur cellule hôte, contrairement aux bactéries autonomes.

Explication

Les bactéries possèdent une cellule, des ribosomes, un métabolisme autonome et une multiplication autonome. Les virus sont dépourvus de ces éléments, mais leur génome peut être constitué d’ADN ou d’ARN; ils ne possèdent pas de ribosomes et les bactéries ne dépendent pas d’une cellule hôte.

Explication

Les virus sont acellulaires et ne possèdent ni cytoplasme, ni mitochondries, ni ribosomes, ni ADN polymérase propre. Leur reproduction repose donc sur le détournement du métabolisme enzymatique de la cellule hôte.

Explication

Le virion est la particule virale complète extracellulaire capable de transmettre l’infection. Dans cette distinction, le virus désigne la forme immature intracellulaire; le virion n’est donc pas une forme intracellulaire immature.

Explication

La capside est une couche protéique qui protège le génome viral, lequel peut être constitué d’ADN ou d’ARN simple ou double brin. La bicouche lipidique facultative provenant de l’hôte correspond à l’enveloppe, et non à la capside.

Explication

L’enveloppe est une bicouche lipidique facultative provenant de la membrane plasmique ou d’organites de la cellule hôte. Elle augmente la fragilité du virus dans l’environnement; elle n’est donc ni obligatoire, ni principalement protéique, et ne renforce pas sa résistance environnementale.

Explication

Le tropisme viral désigne l’ensemble des cellules et des tissus qu’un virus peut infecter, généralement dans une espèce ou un type cellulaire particulier. La spécificité d’espèce concerne l’hôte, tandis que le tropisme concerne les cellules et tissus infectables.

Explication

Les spicules sont souvent des glycoprotéines de surface qui participent à la fixation du virion à la cellule hôte. Ils peuvent aussi aider à identifier certains virus; la protection du génome relève surtout de la capside et la bicouche lipidique relève de l’enveloppe.

Explication

La classification de Baltimore classe les virus selon leur stratégie de production de l’ARN messager à partir de leur génome. Elle ne repose pas principalement sur la capside, l’enveloppe ou les tissus ciblés, qui correspondent à d’autres caractéristiques virales.

Explication

L’attachement précède l’entrée, puis les constituants viraux sont synthétisés avant l’autoassemblage. La libération vient après l’assemblage ; elle ne précède donc ni l’entrée ni la synthèse.

Explication

Chez les bactériophages, seul le génome entre généralement dans la bactérie, tandis que la nucléocapside entière entre généralement dans les cellules eucaryotes. La différence est donc liée au type de cellule hôte.

Explication

Les trois modes décrits sont la fusion, l’endocytose et la libération de l’acide nucléique dans le cytoplasme. La fusion concerne certains virus enveloppés, tandis que la libération directe concerne notamment des virus nus.

Explication

L’infection cytocide ou aiguë peut tuer la cellule par lyse. Une infection persistante s’accompagne d’altérations structurales, biochimiques et morphologiques de la cellule infectée ; elle ne se réduit donc ni à une absence d’altération ni à une lyse immédiate. Une infection aiguë peut entraîner une destruction cellulaire plutôt que de simples altérations morphologiques sans lyse.

Explication

Le phage virulent se multiplie et provoque la lyse de la bactérie. Le phage tempéré peut soit entrer dans un cycle lytique, soit persister comme prophage lors d’un cycle lysogène ; cette persistance ne caractérise pas le phage virulent.

Explication

Le prophage est un génome de phage qui persiste dans la cellule bactérienne sans la détruire pendant le cycle lysogène. Il ne correspond donc ni à une particule libre ni au phage actif du cycle lytique.

Explication

Le clignement est une défense mécanique et le lysozyme une défense chimique. Les cellules dendritiques relèvent des défenses immunitaires, tandis que le renouvellement lacrymal est mécanique ou physique ; les mucines participent bien aux défenses oculaires.

Explication

Le virome oculaire désigne les virus présents à la surface oculaire, notamment sur la conjonctive et dans le film lacrymal. Le microbiote oculaire regroupe l’ensemble des microorganismes présents sur l’œil, et ne désigne donc pas une catégorie limitée aux bactéries ni aux virus.

Explication

La surface oculaire est concernée par les conjonctivites et les kératites. Le segment antérieur peut présenter des uvéites, tandis que le segment postérieur peut présenter des rétinites et des choroïdites. Les paupières et les sacs lacrymaux peuvent également être atteints.

Explication

L’atteinte directe est due à la multiplication du virus dans les tissus. L’atteinte indirecte résulte des désordres immunologiques induits par cette multiplication ; elle reste donc liée à l’infection virale.

Explication

HSV-1, VZV et CMV sont bien des herpèsvirus fréquemment impliqués dans les pathologies oculaires. Les adénovirus sont également fréquents, mais constituent une famille distincte et le CMV n’en fait pas partie.

Explication

Les herpèsvirus sont des virus à ADN enveloppés pouvant persister durablement à l’état latent. La latence correspond à la persistance, tandis que la réactivation reprend la multiplication virale et peut provoquer une récidive.

Explication

HSV-1 et VZV sont des virus dermoneurotropes qui établissent leur latence dans les neurones sensitifs. Les cellules musculaires ne constituent pas le site de latence décrit pour HSV-1.

Explication

Les adénovirus sont des virus nus à ADN, très résistants, et représentent environ 75 % des infections virales de la surface oculaire. Ils ne sont donc ni enveloppés ni responsables d’environ 25 % de ces infections.

Explication

Le diagnostic virologique associe l’évaluation clinique, le prélèvement, la détection, l’identification puis l’interprétation du résultat. La détection ne suffit donc pas à elle seule, sans prise en compte du contexte clinique.

Explication

La nature de l’échantillon, le moment et le moyen du prélèvement, ainsi que la conservation et le transport doivent être précisément définis. Le transport et la conservation participent donc directement à la qualité du prélèvement.

Explication

La PCR est une amplification in vitro, cyclique et exponentielle d’un fragment d’ADN cible, permettant de rechercher directement le génome viral. La détection indirecte d’anticorps relève de la sérologie.

Explication

Une PCR positive détecte un génome viral, mais ne prouve pas à elle seule une maladie active. Son interprétation dépend notamment du contexte clinique, du prélèvement, de la charge virale, du moment du test et des antécédents.

Explication

Les antibiotiques sont inefficaces contre les virus, qui ne possèdent notamment pas de ribosomes ni de métabolisme propre. Les antibiotiques ciblent des systèmes bactériens, tandis que les antiviraux ciblent des étapes du cycle viral.

Explication

Un antiviral bloque une étape du cycle viral, notamment l’attachement, l’entrée, la synthèse ou l’assemblage. La destruction des ribosomes bactériens ne correspond pas au mécanisme d’action d’un antiviral.

Explication

Les antiviraux oculaires disponibles ciblent principalement HSV-1, VZV et CMV, notamment leur ADN polymérase virale. Les infections adénovirales sont surtout prises en charge par un traitement symptomatique.

Explication

L’HSV est principalement traité par aciclovir ou valaciclovir. Le VZV peut recevoir aciclovir, valaciclovir, famciclovir ou penciclovir, tandis que le CMV relève notamment du ganciclovir ou du valganciclovir.

Explication

Dans ce tableau, un prélèvement associé à une PCR peut identifier HSV-1 et conduire à un traitement par aciclovir. La photophobie et le larmoiement participent à l’orientation clinique. Une sérologie sanguine seule ne confirme pas cette atteinte cornéenne, et une antibiothérapie contre une bactérie ne constitue pas un traitement antiviral.

Explication

Après le traitement, HSV-1 peut rester latent dans les ganglions sensitifs. Le stress ou d’autres facteurs déclenchants peuvent favoriser une réactivation responsable d’une kératite récidivante. Les ganglions moteurs, l’absence de récidive et l’infection ostéo-articulaire ne correspondent pas au mécanisme décrit.