QCM : Biologie cellulaire et signalisation — 45 questions

Questions et réponses du QCM

1. Quelle idée centrale la théorie cellulaire développée au début du XIXe siècle établit-elle concernant les cellules animales et végétales ?

Elles se développent selon des mécanismes propres à chaque règne
Elles présentent des similarités de structure et de développement
Elles proviennent exclusivement de tissus ayant la même organisation
Elles possèdent des organites et des fonctions totalement distincts

Elles présentent des similarités de structure et de développement

Explication

La théorie cellulaire de Schleiden et de Swann met en évidence des similarités de structure et de développement entre les cellules animales et végétales. L’idée d’une organisation totalement distincte contredit précisément cette comparaison fondamentale.

2. Quelle association décrit correctement les limites des cellules végétales et animales ?

La cellule végétale possède une paroi pectocellulosique, tandis que la cellule animale possède un cytoplasme externe
La cellule végétale possède une membrane plasmique, tandis que la cellule animale possède une paroi pectocellulosique
La cellule végétale possède un noyau, tandis que la cellule animale en est dépourvue
La cellule végétale possède une paroi pectocellulosique, tandis que la cellule animale possède une membrane plasmique

La cellule végétale possède une paroi pectocellulosique, tandis que la cellule animale possède une membrane plasmique

Explication

La paroi pectocellulosique caractérise la cellule végétale, alors que la membrane plasmique délimite la cellule animale, et les deux types possèdent un noyau. L’inversion de ces deux structures constitue la confusion classique à éviter.

3. Dans une organisation biologique, comment définir un tissu ?

Un ensemble de cellules de même type fonctionnel ou de types proches
Une cellule spécialisée entourée de plusieurs membranes protectrices
Un ensemble d’organes coordonnés pour réaliser une fonction générale
Un ensemble de molécules organisées autour d’un noyau commun

Un ensemble de cellules de même type fonctionnel ou de types proches

Explication

Un tissu regroupe des cellules ayant le même type fonctionnel ou des types fonctionnels proches. Un ensemble de tissus qui coopèrent forme plutôt un organe.

4. Quelle structure résulte de la coopération de plusieurs tissus pour assurer une fonction biologique ordonnée ?

Une cellule
Un ligand
Un organe
Un tissu

Un organe

Explication

Un organe est constitué de plusieurs tissus qui coopèrent pour accomplir une fonction biologique ordonnée. Un tissu correspond à un niveau d’organisation inférieur, formé de cellules proches sur le plan fonctionnel.

5. Quel rôle caractérise un ligand dans la communication intercellulaire ?

Produire une membrane qui sépare deux cellules voisines
Porter une information et la relayer en interagissant avec un récepteur
Former six connexines pour relier deux cellules accolées
Transporter une cellule cible à travers la circulation sanguine

Porter une information et la relayer en interagissant avec un récepteur

Explication

Un ligand est un médiateur qui porte une information et la relaie en interagissant avec un récepteur. Les connexons et le transport sanguin correspondent à d’autres mécanismes de communication cellulaire.

6. Une molécule de signalisation traverse la bicouche lipidique avant de se fixer à une cible située dans la cellule : quel type de ligand est le plus probable ?

Un ligand hydrophile traversant la membrane par diffusion directe
Un ligand hydrophobe utilisant un récepteur intracellulaire
Un ligand hydrophobe restant fixé à la face externe de la membrane
Un ligand hydrophile utilisant un récepteur membranaire

Un ligand hydrophobe utilisant un récepteur intracellulaire

Explication

Un ligand hydrophobe peut traverser la bicouche lipidique et utiliser un récepteur intracellulaire. Un ligand hydrophile ne traverse pas la membrane plasmique et doit se fixer à un récepteur membranaire.

7. Que signifient respectivement l’association et la dissociation d’un ligand avec son récepteur ?

La diffusion du récepteur, puis son insertion dans la membrane
Le passage du ligand dans le noyau, puis sa sortie de la cellule
La production du ligand, puis sa transformation en récepteur
La fixation du ligand, puis sa séparation du récepteur

La fixation du ligand, puis sa séparation du récepteur

Explication

L’association correspond à la fixation du ligand sur son récepteur, tandis que la dissociation correspond à leur séparation après une interaction plus ou moins rapide et forte. La dissociation ne désigne donc pas une transformation du ligand en récepteur.

8. Une hormone est transportée par le sang jusqu’à des cellules cibles situées dans un organe éloigné : quel mode de communication est impliqué ?

La communication autocrine
La communication paracrine
La communication endocrinienne
La communication juxtacrine

La communication endocrinienne

Explication

La communication endocrinienne utilise la circulation sanguine pour atteindre des cellules cibles éloignées. La communication paracrine agit sur une cellule proche, tandis que les communications autocrine et juxtacrine reposent sur d’autres relations spatiales.

9. Quelle situation illustre correctement la distinction entre communication autocrine et communication juxtacrine ?

Deux cellules accolées échangent directement dans le premier cas, tandis qu’une cellule répond à son propre médiateur dans le second
Une cellule libère un ligand hydrophobe dans le premier cas, tandis qu’une cellule libère un ligand hydrophile dans le second
Une cellule éloignée reçoit une hormone sanguine dans le premier cas, tandis qu’une cellule proche reçoit un médiateur diffusible dans le second
Une cellule répond à son propre médiateur dans le premier cas, tandis que deux cellules accolées échangent directement dans le second

Une cellule répond à son propre médiateur dans le premier cas, tandis que deux cellules accolées échangent directement dans le second

Explication

La communication autocrine permet à une cellule de répondre à son propre médiateur, alors que la communication juxtacrine exige un contact direct entre deux cellules accolées. Les échanges à distance ou par diffusion locale décrivent plutôt les communications endocrinienne et paracrine.

10. Quelle distinction décrit correctement le rôle d’un neurotransmetteur et celui d’un neuromodulateur ?

Le neurotransmetteur agit dans le noyau, tandis que le neuromodulateur ouvre un canal ionique.
Le neurotransmetteur produit un effet direct, tandis que le neuromodulateur règle l’activité d’un neurotransmetteur.
Le neurotransmetteur attire une cellule cible, tandis que le neuromodulateur déclenche sa migration.
Le neurotransmetteur augmente l’affinité du récepteur, tandis que le neuromodulateur produit une réponse maximale.

Le neurotransmetteur produit un effet direct, tandis que le neuromodulateur règle l’activité d’un neurotransmetteur.

Explication

Un neurotransmetteur est libéré par un neurone et agit directement sur une cellule cible, alors qu’un neuromodulateur modifie l’activité d’un neurotransmetteur. La chimiokine, et non le neuromodulateur, est le médiateur dont le gradient attire une cellule cible.

11. Quel phénomène caractérise l’action d’une chimiokine sur une cellule cible ?

Son gradient de concentration attire la cellule vers la cellule qui la produit.
Son action sur une glande déclenche directement la libération d’une hormone.
Son ouverture d’un canal membranaire provoque un passage rapide d’ions.
Sa fixation sur un récepteur nucléaire modifie l’expression de plusieurs gènes.

Son gradient de concentration attire la cellule vers la cellule qui la produit.

Explication

Le gradient de concentration d’une chimiokine guide la migration de la cellule cible vers la cellule productrice. La fixation sur un récepteur nucléaire correspond plutôt à l’action de certaines hormones stéroïdiennes.

12. Comment un récepteur ionotropique déclenche-t-il une réponse cellulaire ?

La fixation du ligand ouvre un canal membranaire et permet le passage sélectif d’ions.
La fixation du ligand active une enzyme associée qui modifie progressivement l’expression des gènes.
La fixation du ligand fait entrer le récepteur dans le noyau pour agir sur l’ADN.
La fixation du ligand attire une cellule cible grâce à un gradient de concentration.

La fixation du ligand ouvre un canal membranaire et permet le passage sélectif d’ions.

Explication

Un récepteur ionotropique est un canal fermé sans ligand et ouvert lorsque le ligand est présent, ce qui laisse passer certains ions. L’activation d’une enzyme portée par le récepteur ou une protéine associée caractérise plutôt un récepteur métabotropique.

13. Quelle transformation est associée à l’activation d’un récepteur métabotropique ?

Le récepteur libère un médiateur dont le gradient guide une cellule vers sa source.
Le récepteur change de conformation et déclenche une activité enzymatique par lui-même ou via une protéine associée.
Le récepteur se fixe au cholestérol et devient une hormone stéroïdienne active.
Le récepteur s’ouvre immédiatement comme un canal et laisse passer des ions à travers sa membrane.

Le récepteur change de conformation et déclenche une activité enzymatique par lui-même ou via une protéine associée.

Explication

Après la fixation du ligand, un récepteur métabotropique change de conformation et déclenche une activité enzymatique portée par lui-même ou par une protéine associée. L’ouverture directe d’un canal ionique est le mécanisme propre aux récepteurs ionotropiques.

14. Quelle comparaison temporelle entre les réponses ionotropiques et métabotropiques est correcte ?

Les deux réponses apparaissent en quelques millisecondes et cessent avant toute modification cellulaire durable.
La réponse ionotropique survient en quelques millisecondes, tandis que la réponse métabotropique peut durer de quelques secondes à plusieurs jours.
La réponse ionotropique dure plusieurs secondes, tandis que la réponse métabotropique se limite à une brève dépolarisation.
La réponse ionotropique apparaît après plusieurs jours, tandis que la réponse métabotropique survient en quelques millisecondes.

La réponse ionotropique survient en quelques millisecondes, tandis que la réponse métabotropique peut durer de quelques secondes à plusieurs jours.

Explication

Les récepteurs ionotropiques produisent généralement une réponse en quelques millisecondes, alors que les récepteurs métabotropiques ont une réponse plus lente et prolongée. Cette durée étendue peut notamment permettre des modifications de l’expression des gènes.

15. Que mesure principalement l’efficacité d’un ligand ?

L’amplitude maximale de la réponse cellulaire qu’il peut produire.
La vitesse avec laquelle il traverse la membrane de la cellule cible.
La durée pendant laquelle il reste présent dans le milieu extracellulaire.
La faible concentration à laquelle il commence à agir sur le récepteur.

L’amplitude maximale de la réponse cellulaire qu’il peut produire.

Explication

L’efficacité correspond à la capacité d’un ligand à produire une réponse cellulaire d’amplitude élevée. La concentration nécessaire pour obtenir un effet relève de la puissance, qui est associée à l’affinité pour le récepteur.

16. Un ligand produit un effet mesurable à très faible concentration, mais sa réponse maximale reste modérée ; quelle propriété décrit surtout cette observation ?

Une efficacité élevée, car toute réponse mesurable atteint une grande amplitude.
Une sélectivité faible, car une faible concentration active plusieurs récepteurs.
Une puissance élevée, car une faible concentration suffit pour produire un effet.
Une saturation précoce, car tout récepteur occupé produit une réponse maximale.

Une puissance élevée, car une faible concentration suffit pour produire un effet.

Explication

Une puissance élevée signifie qu’un ligand agit efficacement à faible concentration et qu’il possède généralement une affinité importante pour son récepteur. Une réponse maximale modérée indique au contraire une efficacité limitée, qui concerne l’amplitude de la réponse.

17. Quelle distinction décrit correctement l’action d’un agoniste et celle d’un antagoniste sur un récepteur ?

L’agoniste se fixe à une enzyme, tandis que l’antagoniste modifie directement la membrane cellulaire.
L’agoniste bloque le récepteur, tandis que l’antagoniste déclenche une réponse cellulaire complète.
L’agoniste réduit l’activité du récepteur, tandis que l’antagoniste augmente progressivement cette activité.
L’agoniste active le récepteur, tandis que l’antagoniste s’y fixe sans déclencher de réponse propre.

L’agoniste active le récepteur, tandis que l’antagoniste s’y fixe sans déclencher de réponse propre.

Explication

Un agoniste active son récepteur et provoque une réponse cellulaire, alors qu’un antagoniste peut s’y fixer sans produire de réponse propre. L’idée selon laquelle l’antagoniste déclenche une réponse complète inverse précisément cette distinction.

18. Un composé active un récepteur, mais sa réponse maximale reste inférieure à celle du ligand endogène ; comment le caractériser ?

Comme un antagoniste compétitif supprimant la liaison du ligand.
Comme un agoniste partiel produisant une réponse positive mais limitée.
Comme un antagoniste non compétitif réduisant la puissance du ligand.
Comme un agoniste inverse provoquant une réponse négative.

Comme un agoniste partiel produisant une réponse positive mais limitée.

Explication

Un agoniste partiel active le récepteur tout en produisant une réponse maximale inférieure à celle du composé endogène. Un agoniste inverse se distingue par une réponse négative, ce qui ne correspond pas à la situation décrite.

19. Quel effet observe-t-on lorsqu’un antagoniste compétitif est ajouté à une relation dose-réponse ?

L’efficacité maximale diminue avec une puissance accrue du composé agoniste.
La courbe devient horizontale avec disparition de toute réponse cellulaire.
La courbe se déplace vers la gauche avec une hausse de l’efficacité maximale.
La courbe se déplace vers la droite sans réduction de l’efficacité maximale.

La courbe se déplace vers la droite sans réduction de l’efficacité maximale.

Explication

Un antagoniste compétitif décale la courbe dose-réponse vers la droite sans diminuer l’efficacité maximale. La réduction de l’efficacité caractérise plutôt l’action d’un antagoniste non compétitif.

20. Quelles structures appartiennent au système nerveux central ?

Les récepteurs sensoriels et les muscles
Les nerfs périphériques et les ganglions
Les viscères et les glandes endocrines
L’encéphale et la moelle épinière

L’encéphale et la moelle épinière

Explication

Le système nerveux central comprend l’encéphale et la moelle épinière. Les nerfs et les ganglions relèvent du système nerveux périphérique, qui transmet notamment les informations entre le centre nerveux et les autres structures.

21. Quelle organisation distingue correctement les systèmes nerveux somatique et autonome ?

Le somatique commande principalement la motricité volontaire, tandis que l’autonome comprend les systèmes sympathique et parasympathique.
Le somatique transmet les informations sensitives, tandis que l’autonome forme l’encéphale et la moelle épinière.
Le somatique comprend les systèmes sympathique et parasympathique, tandis que l’autonome contrôle les mouvements conscients.
Le somatique régule les viscères, tandis que l’autonome commande la motricité volontaire par un motoneurone direct.

Le somatique commande principalement la motricité volontaire, tandis que l’autonome comprend les systèmes sympathique et parasympathique.

Explication

Le système somatique est principalement associé à une motricité volontaire commandée par un motoneurone direct, alors que le système autonome regroupe les voies sympathique et parasympathique. La régulation des viscères appartient donc au système autonome plutôt qu’au système somatique.

22. Quelle séquence de neurotransmetteurs correspond aux voies orthosympathique et parasympathique ?

L’orthosympathique utilise l’acétylcholine aux deux étapes, tandis que le parasympathique utilise la noradrénaline avant et après le ganglion.
L’orthosympathique utilise la noradrénaline avant le ganglion et l’acétylcholine après, tandis que le parasympathique inverse ces deux médiateurs.
L’orthosympathique utilise la noradrénaline aux deux étapes, tandis que le parasympathique utilise l’acétylcholine avant le ganglion.
L’orthosympathique utilise l’acétylcholine avant le ganglion et la noradrénaline après, tandis que le parasympathique utilise l’acétylcholine aux deux étapes.

L’orthosympathique utilise l’acétylcholine avant le ganglion et la noradrénaline après, tandis que le parasympathique utilise l’acétylcholine aux deux étapes.

Explication

Dans le système orthosympathique, l’acétylcholine intervient avant le ganglion et la noradrénaline après celui-ci. Le système parasympathique utilise l’acétylcholine avant et après le ganglion, contrairement aux autres séquences proposées.

23. Quel ensemble d’ions caractérise principalement les compartiments cytosolique et extracellulaire ?

Le cytosol et l’extérieur présentent des concentrations comparables de potassium et de calcium.
Le cytosol est riche en sodium, chlorure et calcium, tandis que l’extérieur est riche en potassium.
Le cytosol est riche en potassium, tandis que l’extérieur est riche en sodium, chlorure et calcium.
Le cytosol est riche en calcium et chlorure, tandis que l’extérieur est riche en potassium et magnésium.

Le cytosol est riche en potassium, tandis que l’extérieur est riche en sodium, chlorure et calcium.

Explication

Le potassium domine principalement dans le cytosol, tandis que le sodium, le chlorure et le calcium sont plus abondants dans le compartiment extracellulaire. La répartition inversée du potassium et du sodium constitue une confusion fréquente.

24. Quelle valeur et quelle répartition des charges décrivent approximativement la polarité membranaire au repos ?

Environ 0mV0\\ \text{mV}, avec une répartition identique des charges de part et d’autre.
Environ +70mV+70\\ \text{mV}, avec relativement plus de charges positives à l’intérieur qu’à l’extérieur.
Environ −7mV-7\\ \text{mV}, avec relativement plus de charges négatives à l’extérieur qu’à l’intérieur.
Environ −70mV-70\\ \text{mV}, avec relativement plus de charges positives à l’extérieur qu’à l’intérieur.

Environ $$-70\\ \text{mV}$$, avec relativement plus de charges positives à l’extérieur qu’à l’intérieur.

Explication

La membrane au repos présente un potentiel d’environ −70mV-70\\ \text{mV} et l’extérieur est relativement plus positif que l’intérieur. Une valeur positive inverserait la polarité décrite et ne correspondrait pas au potentiel de repos.

25. Quelle comparaison entre diffusion simple et diffusion facilitée est correcte ?

La diffusion simple est active et saturable, tandis que la diffusion facilitée est passive, lente et indépendante des protéines.
La diffusion simple est passive et régulable, tandis que la diffusion facilitée nécessite de l’énergie et atteint un flux illimité.
La diffusion simple est passive, limitée et non saturable, tandis que la diffusion facilitée est passive, rapide, régulable et saturable.
La diffusion simple utilise des transporteurs saturables, tandis que la diffusion facilitée traverse la membrane sans mécanisme protéique.

La diffusion simple est passive, limitée et non saturable, tandis que la diffusion facilitée est passive, rapide, régulable et saturable.

Explication

La diffusion simple est un transport passif à flux limité et non saturable, alors que la diffusion facilitée est passive, plus rapide, régulable et saturable. La saturation de la diffusion facilitée provient de la participation de mécanismes de transport limités.

26. Combien d’aquaporines humaines différentes ont été identifiées, et quelle molécule transportent-elles principalement ?

13 aquaporines, qui facilitent le passage de l’eau
13 aquaporines, qui facilitent le passage du sodium
10 aquaporines, qui facilitent le passage du glucose
6 aquaporines, qui facilitent le passage de l’ATP

13 aquaporines, qui facilitent le passage de l’eau

Explication

L’être humain possède 13 aquaporines, de AQP0 à AQP12, spécialisées dans le transport de l’eau. Les GLUT, et non les aquaporines, assurent principalement le transport du glucose.

27. Quelle conséquence rénale résulte de l’activation du récepteur V2 par l’ADH ?

La fermeture des aquaporines membranaires diminue la réabsorption d’eau
La dégradation d’AQP2 dans le cytoplasme augmente la production d’urine
La translocation d’AQP2 vers la membrane augmente la réabsorption d’eau
La translocation de GLUT2 vers la membrane augmente l’élimination du glucose

La translocation d’AQP2 vers la membrane augmente la réabsorption d’eau

Explication

L’ADH active le récepteur V2 et favorise la présence d’AQP2 dans la membrane, ce qui augmente la réabsorption d’eau et réduit la diurèse. GLUT2 intervient dans le transport du glucose et n’explique pas cette réponse à l’ADH.

28. Quel élément distingue correctement le diabète insipide du diabète sucré ?

Le diabète insipide entraîne une glycosurie, tandis que le diabète sucré perturbe la régulation de l’eau
Le diabète insipide n’entraîne pas de sucre urinaire, tandis que le diabète sucré s’accompagne d’une glycosurie
Le diabète insipide et le diabète sucré se définissent par une même anomalie de l’ADH
Le diabète insipide résulte d’un excès d’insuline, tandis que le diabète sucré résulte d’un défaut d’ADH

Le diabète insipide n’entraîne pas de sucre urinaire, tandis que le diabète sucré s’accompagne d’une glycosurie

Explication

Le diabète insipide concerne la régulation de l’eau et se caractérise par l’absence de sucre dans les urines, alors que le diabète sucré comporte une glycosurie. Un défaut d’ADH ou du récepteur V2 peut provoquer un diabète insipide, mais l’insuline n’en est pas la cause principale.

29. Après un repas riche en glucose, quel rôle le GLUT2 joue-t-il dans le foie ?

Il bloque l’entrée du glucose afin de stimuler la dégradation du glycogène
Il permet l’entrée du glucose hépatique, ensuite stocké sous forme de glycogène
Il convertit directement le glucose sanguin en eau avant son excrétion rénale
Il expulse le glucose hépatique, ensuite transformé en glycogène musculaire

Il permet l’entrée du glucose hépatique, ensuite stocké sous forme de glycogène

Explication

Après un repas, GLUT2 permet au glucose d’entrer dans les cellules hépatiques, où il peut être stocké sous forme de glycogène. À jeun, le foie produit au contraire du glucose en dégradant le glycogène.

30. Quel bilan ionique caractérise le fonctionnement d’un cycle de la pompe sodium-potassium ?

L’échange de 1Na+1\\ \text{Na}^+ contre 1K+1\\ \text{K}^+ grâce au gradient de glucose
L’expulsion de 2Na+2\\ \text{Na}^+ et l’entrée de 3K+3\\ \text{K}^+ sans consommation d’ATP
L’expulsion de 3Na+3\\ \text{Na}^+ et l’entrée de 2K+2\\ \text{K}^+ grâce à l’ATP
L’entrée de 3Na+3\\ \text{Na}^+ et l’expulsion de 2K+2\\ \text{K}^+ grâce à l’ATP

L’expulsion de $$3\\ \text{Na}^+$$ et l’entrée de $$2\\ \text{K}^+$$ grâce à l’ATP

Explication

La pompe sodium-potassium consomme de l’ATP pour expulser trois ions sodium et faire entrer deux ions potassium contre leurs gradients. Le transport secondaire utilise un gradient ionique, mais ce n’est pas le mécanisme direct de cette pompe.

31. Quelle association entre la phosphorylation et le déplacement des ions décrit correctement la pompe sodium-potassium ?

La phosphorylation accompagne l’entrée du potassium, puis la déphosphorylation favorise la sortie du sodium
La phosphorylation favorise la sortie du sodium, puis la déphosphorylation accompagne l’entrée du potassium
La phosphorylation et la déphosphorylation se produisent après la libération simultanée des deux ions
La phosphorylation libère le sodium dans la cellule, puis la déphosphorylation fixe le potassium à l’extérieur

La phosphorylation favorise la sortie du sodium, puis la déphosphorylation accompagne l’entrée du potassium

Explication

La fixation du sodium est suivie d’une phosphorylation qui entraîne le changement de conformation et la libération extracellulaire du sodium. La déphosphorylation permet ensuite le retour conformationnel associé à la fixation et à la libération intracellulaire du potassium.

32. Une cellule utilise un gradient de sodium établi par une pompe consommant de l’ATP pour faire entrer une autre substance : de quel type de transport s’agit-il ?

D’une diffusion simple, indépendante des gradients ioniques et de l’ATP
D’un transport actif secondaire, utilisant indirectement l’énergie de l’ATP
D’une diffusion facilitée, qui déplace le sodium contre son gradient
D’un transport actif primaire, hydrolysant directement l’ATP pour chaque soluté

D’un transport actif secondaire, utilisant indirectement l’énergie de l’ATP

Explication

Le transport actif secondaire exploite le gradient ionique créé par un transport primaire et dépend donc indirectement de l’ATP. Le transport actif primaire, lui, consomme directement l’ATP pour déplacer les solutés.

33. Que se passe-t-il lorsqu’un canal sodique voltage-dépendant atteint environ −30-30 à −40 mV-40\ \text{mV} ?

Il laisse entrer du potassium, puis déclenche la sortie du sodium
Il se ferme immédiatement, puis reste ouvert pendant la période réfractaire
Il s’ouvre, puis évolue successivement vers les états fermé et inactif
Il devient inactif avant de s’ouvrir, puis revient directement à l’état ouvert

Il s’ouvre, puis évolue successivement vers les états fermé et inactif

Explication

Lorsque le potentiel atteint environ −30-30 à −40 mV-40\ \text{mV}, le canal sodique s’ouvre avant de passer par les états fermé puis inactif. L’état inactif ne correspond pas à une ouverture prolongée, mais à une phase où le canal ne peut pas être réactivé immédiatement.

34. Pourquoi la période réfractaire des canaux sodiques voltage-dépendants impose-t-elle une propagation unidirectionnelle du potentiel d’action ?

Parce que les canaux potassiques empêchent toute dépolarisation dans la région suivante
Parce que la région récemment activée maintient une entrée de sodium qui attire le signal en arrière
Parce que les canaux sodiques s’ouvrent simultanément avec la même intensité dans toute la membrane
Parce que la région récemment activée ne peut pas être immédiatement réexcitée

Parce que la région récemment activée ne peut pas être immédiatement réexcitée

Explication

Après leur activation, les canaux sodiques traversent une période réfractaire durant laquelle la région concernée ne peut pas être immédiatement réexcitée. Le potentiel d’action progresse ainsi vers les régions encore excitables plutôt que de revenir en arrière.

35. Quelle réponse décrit le mieux l’effet de l’ouverture des canaux potassiques voltage-dépendants ?

La sortie de potassium hyperpolarise la cellule et peut réduire l’entrée de calcium
La fermeture des canaux potassiques hyperpolarise la cellule et bloque toute vasodilatation
L’entrée de potassium dépolarise la cellule et augmente la sécrétion d’insuline
La sortie de potassium dépolarise la cellule et favorise l’entrée de calcium

La sortie de potassium hyperpolarise la cellule et peut réduire l’entrée de calcium

Explication

L’ouverture des canaux potassiques provoque une sortie de potassium, une hyperpolarisation et une diminution de l’entrée de calcium. Cette diminution peut réduire la sécrétion d’insuline et contribuer à une vasodilatation.

36. Quelle caractéristique structurale définit un récepteur couplé aux protéines G (GPCR) ?

Un canal ionique formé de six domaines transmembranaires
Un récepteur dimérique doté de quatre domaines transmembranaires
Une enzyme cytoplasmique dépourvue de segment transmembranaire
Un récepteur monomérique doté de sept domaines transmembranaires

Un récepteur monomérique doté de sept domaines transmembranaires

Explication

Un GPCR est un récepteur membranaire monomérique qui possède sept domaines transmembranaires et module un effecteur par l’intermédiaire d’une protéine G. Les autres structures correspondent à d’autres types de protéines membranaires ou intracellulaires.

37. Quelle liste correspond aux cinq familles de la classification moderne GRAFS des GPCR ?

Glutamate, Rhodopsine, Adhesion, Frizzled/Taste2 et Secretine
Adhesion, Frizzled, Kinase, Nucléaire et Secretine
Rhodopsine, Adhesion, Integrine, Secretine et Tyrosine
Glutamate, Rhodopsine, Kinase, Frizzled/Taste2 et Secretine

Glutamate, Rhodopsine, Adhesion, Frizzled/Taste2 et Secretine

Explication

La classification GRAFS comprend les familles Glutamate, Rhodopsine, Adhesion, Frizzled/Taste2 et Secretine. Elle se distingue de l’ancienne classification, qui comportait trois groupes.

38. Quelle affirmation décrit correctement l’importance des GPCR en physiologie et en pharmacologie humaines ?

L’être humain possède environ 80 GPCR, et 3 à 4 % des médicaments les ciblent
L’être humain possède environ 8 000 GPCR, et 60 à 70 % des médicaments les ciblent
L’être humain possède environ 800 GPCR, et 30 à 40 % des médicaments les ciblent
L’être humain possède environ 800 GPCR, et 1 à 2 % des médicaments les ciblent

L’être humain possède environ 800 GPCR, et 30 à 40 % des médicaments les ciblent

Explication

Le génome humain code environ 800 GPCR, qui constituent des cibles pour 30 à 40 % des médicaments. Les autres propositions sous-estiment ou surestiment l’une de ces deux valeurs.

39. Que devient la sous-unité alpha d’une protéine G lors de l’activation d’un GPCR ?

Elle échange le GDP contre du GTP et se dissocie du complexe bêta-gamma
Elle hydrolyse le GDP en GTP et reste intégrée au récepteur
Elle perd son nucléotide et bloque directement l’effecteur membranaire
Elle échange le GTP contre du GDP et s’associe davantage au complexe bêta-gamma

Elle échange le GDP contre du GTP et se dissocie du complexe bêta-gamma

Explication

L’activation du récepteur provoque le remplacement du GDP par du GTP, puis la dissociation de la sous-unité alpha-GTP du complexe bêta-gamma. La forme alpha-GTP est active, tandis que l’hydrolyse du GTP la ramène à l’état alpha-GDP inactif.

40. Quelle conséquence caractérise l’activation de la protéine Gs par rapport à celle de Gi ?

Gs libère du calcium intracellulaire, tandis que Gi active directement la PKC
Gs diminue l’AMPc et l’activité de la PKA, tandis que Gi les augmente
Gs active la PLC, tandis que Gi transforme le PIP2 en DAG et en IP3
Gs augmente l’AMPc et l’activité de la PKA, tandis que Gi les diminue

Gs augmente l’AMPc et l’activité de la PKA, tandis que Gi les diminue

Explication

Gs stimule l’adénylate-cyclase, ce qui augmente l’AMPc et active la PKA, alors que Gi produit l’effet inverse sur cette voie. L’activation de la PLC et la production de DAG et d’IP3 relèvent principalement de Gq.

41. Dans la voie de signalisation de Gq, quel enchaînement moléculaire est correct ?

Gq active l’adénylate-cyclase, qui produit de l’AMPc à partir de l’ATP
Gq active la PLC, qui produit du DAG et de l’IP3 à partir du PIP2
Gq inhibe la PLC, ce qui empêche la formation de calcium intracellulaire
Gq active la PKA, qui transforme le PIP2 en GDP et en GTP

Gq active la PLC, qui produit du DAG et de l’IP3 à partir du PIP2

Explication

Gq active la PLC, laquelle hydrolyse le PIP2 en DAG et en IP3 ; le DAG active la PKC et l’IP3 favorise la libération de calcium du réticulum endoplasmique. L’adénylate-cyclase, l’AMPc et la PKA appartiennent à une autre voie de signalisation.

42. Quel mécanisme explique la désensibilisation d’un GPCR soumis à une stimulation prolongée ou répétée ?

Phosphorylation par les GRK, fixation des arrestines, internalisation par clathrine puis recyclage ou dégradation
Activation de la PLC, libération de calcium, fusion avec le noyau puis production d’un nouveau ligand
Dissociation du récepteur, activation de la PKA, ouverture des canaux sodiques puis exocytose membranaire
Déphosphorylation par les GRK, fixation des arrestines, insertion membranaire puis synthèse accrue du récepteur

Phosphorylation par les GRK, fixation des arrestines, internalisation par clathrine puis recyclage ou dégradation

Explication

Une stimulation prolongée entraîne la phosphorylation du GPCR par les GRK, son association aux arrestines et son internalisation par clathrine. Le récepteur internalisé peut ensuite être recyclé vers la membrane ou dégradé dans les lysosomes.

43. Quelle proportion approximative des catécholamines libérées par la médullosurrénale est constituée d’adrénaline lors d’un effort, d’un stress ou d’une peur ?

Environ 50 % d’adrénaline et 50 % de noradrénaline
Environ 20 % d’adrénaline et 80 % de noradrénaline
Environ 80 % d’adrénaline et 20 % de noradrénaline
Environ j 10 % d’adrénaline et 90 % de noradrénaline

Environ 80 % d’adrénaline et 20 % de noradrénaline

Explication

Dans ces situations, la médullosurrénale libère un mélange composé d’environ 80 % d’adrénaline et 20 % de noradrénaline. La noradrénaline constitue donc la fraction minoritaire, contrairement à l’inversion proposée dans un distracteur.

44. Comment l’adrénaline renforce-t-elle la contraction cardiaque par l’intermédiaire des récepteurs β1 ?

Elle active Gs, augmente l’AMPc et la PKA, puis favorise l’entrée de calcium dans les cardiocytes
Elle active Gq, produit de l’IP3 et libère du calcium dans les cellules musculaires lisses
Elle active Gi/o, diminue l’AMPc et hyperpolarise les cellules pacemakers cardiaques
Elle bloque les canaux calciques, diminue la PKA et réduit la force de contraction

Elle active Gs, augmente l’AMPc et la PKA, puis favorise l’entrée de calcium dans les cardiocytes

Explication

Les récepteurs β1 stimulés par l’adrénaline activent Gs, l’AMPc et la PKA, ce qui augmente l’entrée de calcium dans les cardiocytes et renforce la contraction. L’activation de Gi/o et l’hyperpolarisation des cellules pacemakers décrivent plutôt l’action cardiaque des récepteurs M2.

45. Quel effet produit l’activation des récepteurs cardiaques M2 par l’acétylcholine ?

Elle active Gq, stimule la PLC et augmente la libération de calcium depuis le réticulum
Elle inhibe les canaux potassiques, dépolarise les cellules pacemakers et accélère le rythme
Elle active Gi/o et des canaux potassiques, hyperpolarise les cellules pacemakers et ralentit le rythme
Elle active Gs, augmente l’AMPc et renforce l’entrée de calcium dans les cardiocytes

Elle active Gi/o et des canaux potassiques, hyperpolarise les cellules pacemakers et ralentit le rythme

Explication

Les récepteurs M2 activent Gi/o ainsi que des canaux potassiques, ce qui hyperpolarise les cellules pacemakers et ralentit leur dépolarisation, produisant un effet chronotrope négatif. L’activation de Gs et l’augmentation de la contraction correspondent à la voie des récepteurs β1.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 68 flashcards sur Biologie cellulaire et signalisation.

Qui a développé la théorie cellulaire au début du XIXe siècle ?

Schleiden et Swann.

Que distingue la cellule végétale de la cellule animale ?

La cellule végétale a une paroi pectocellulosique, l'animale une membrane plasmique.

Quelle structure est commune aux cellules animales et végétales ?

Le noyau.

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