Elle bloque E2F et empêche l’entrée en phase S
Explication
Rb active bloque le facteur de transcription E2F, ce qui empêche l’activation des gènes nécessaires à l’entrée en phase S.
La phosphorylation de Rb, qui libère E2F
Explication
Cycline D-CDK4/6 phosphoryle Rb ; E2F est alors libéré et peut activer les gènes nécessaires à la phase S. p16 a l’effet opposé en inhibant CDK4/6.
CDK4/6 est inhibée, Rb reste active et E2F est bloqué
Explication
p16 inhibe CDK4/6 ; Rb reste donc active, bloque E2F et empêche l’entrée en phase S.
Il active les gènes nécessaires à la phase S
Explication
E2F actif active les gènes requis pour la phase S et autorise ainsi l’entrée dans cette phase.
CDK2-Cycline A
Explication
Le complexe CDK2-Cycline A favorise la progression du cycle pendant les phases S et G2, jusqu’à l’atteinte de la phase G2.
CDK2 et CDK1 sont inhibées, ce qui ralentit ou bloque le cycle
Explication
p27 inhibe CDK2 et CDK1 ; cette inhibition ralentit ou bloque la progression du cycle. Les complexes cycline-CDK actifs ont au contraire un rôle d’accélérateur.
Les complexes CDK4/6-Cycline D et CDK2-Cycline E/A accélèrent, tandis que p16, p21, p27 et Rb freinent
Explication
Les complexes cycline-CDK favorisent la progression du cycle, alors que p16, p21, p27 et Rb la ralentissent ou la bloquent.
ATM/ATR détectent le dommage, tandis que CHK1/CHK2 transmettent le signal
Explication
ATM et ATR détectent les dommages de l’ADN ou le stress de réplication, puis activent CHK1 et CHK2, qui servent de relais du signal.
ATM/ATR → CHK1/CHK2 → p53 → p21 → inhibition des CDK
Explication
En cas de dommage, ATM et ATR activent CHK1/CHK2, puis p53 augmente notamment p21. p21 inhibe les CDK, ce qui provoque l’arrêt du cycle.
Elle augmente notamment l’expression de p21
Explication
p53 est une protéine de réponse aux dommages de l’ADN ; lorsqu’elle est active, elle augmente notamment l’expression de p21, contribuant à l’arrêt du cycle.
Elle inhibe plusieurs CDK, notamment CDK2
Explication
Activée notamment par p53, p21 inhibe plusieurs CDK, dont CDK2, ce qui entraîne l’arrêt de la progression du cycle.
Le complexe CDK1-Cycline B
Explication
Le complexe CDK1-Cycline B déclenche l’entrée en mitose. À l’inverse, p21 et WEE1 inhibent CDK1.
CDC25 active CDK1 et permet l’entrée en mitose
Explication
CDC25 active CDK1, ce qui permet l’entrée en mitose. WEE1 exerce l’effet opposé en inhibant CDK1.
Elle empêche l’entrée en mitose
Explication
WEE1 inhibe CDK1 et empêche ainsi l’entrée en mitose. Les autres mécanismes concernent l’activation de CDK1 ou le checkpoint métaphase-anaphase.
CHK1 et CHK2 inhibent CDC25 et favorisent l’action de WEE1
Explication
En présence d’un dommage de l’ADN, CHK1 et CHK2 inhibent CDC25 et favorisent l’action de WEE1. CDK1 reste ainsi inactive et la mitose est empêchée.
Il vérifie l’attachement des chromosomes au fuseau et empêche une anaphase prématurée
Explication
Le SAC vérifie l’attachement des chromosomes au fuseau en métaphase et empêche le déclenchement prématuré de l’anaphase. Il agit donc sur la transition métaphase-anaphase, et non sur l’entrée en mitose.
La dégradation de Securin, la libération de Separase et la séparation des chromatides sœurs
Explication
Lorsque l’attachement est correct, APC/C-Cdc20 dégrade Securin, ce qui libère Separase et permet la séparation des chromatides sœurs au début de l’anaphase. Un mauvais attachement maintient au contraire le SAC actif et bloque ce processus.
La dégradation de la Cycline B par APC/C-Cdc20
Explication
À la fin de la mitose, APC/C-Cdc20 dégrade la Cycline B, ce qui inactive CDK1 et permet la sortie de mitose vers G1. La stabilisation de la Cycline B maintiendrait au contraire l’activité mitotique.
Mémorisez les réponses avec 33 flashcards sur Contrôle du cycle cellulaire.
Qu'est-ce que Rb bloque lorsqu'elle est active ?
Rb bloque E2F.
Que fait le complexe Cycline D-CDK4/6 à Rb ?
Il phosphoryle Rb.
Quelle conséquence a la phosphorylation de Rb par Cycline D-CDK4/6 ?
Elle libère E2F.
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