QCM : Immunité innée et inflammation (12 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Quel rôle l’immunité innée joue-t-elle face aux agents pathogènes étrangers ?

Elle constitue une défense tardive de l’organisme, activée après les autres réponses.
Elle constitue une défense acquise après une première infection et apparaît plus tard.
Elle constitue une défense propre à certaines espèces et apparaît au cours de la vie.
Elle constitue la première défense de l’organisme et est présente dès la naissance.

Elle constitue la première défense de l’organisme et est présente dès la naissance.

Explication

L’immunité innée est présente dès la naissance et forme la première ligne de défense contre les agents pathogènes étrangers. La défense acquise après infection confond l’innée avec l’immunité adaptative, tandis que les propositions sur sa présence chez quelques espèces ou son intervention tardive contredisent son caractère général et précoce.

2. Une défense immunitaire peut intervenir contre des bactéries et des virus sans cibler un seul agent précis. Quelle caractéristique décrit cette défense ?

Elle est non spécifique et peut reconnaître plusieurs types de pathogènes.
Elle cible un seul type de pathogène malgré la variété des infections.
Elle repose sur une mémoire acquise après rencontre de chaque pathogène.
Elle est spécifique et distingue chaque pathogène selon une cible unique.

Elle est non spécifique et peut reconnaître plusieurs types de pathogènes.

Explication

L’immunité innée est non spécifique : elle peut reconnaître plusieurs catégories de pathogènes, notamment les bactéries et les virus. La spécificité d’une cible unique et la mémoire acquise relèvent d’autres caractéristiques immunitaires; limiter la réponse à un type contredit la diversité indiquée.

3. Après une petite blessure, la zone atteinte devient chaude, rouge et douloureuse, avec un gonflement. Quel ensemble de signes cette situation illustre-t-elle ?

Chaleur, démangeaison, rougeur et pâleur.
Chaleur, douleur, rougeur et gonflement.
Chaleur, douleur, ecchymose et démangeaison.
Fièvre, douleur, pâleur et ecchymose.

Chaleur, douleur, rougeur et gonflement.

Explication

Les signes de la réaction inflammatoire sont la chaleur, la douleur, la rougeur et le gonflement, ou œdème. La démangeaison, la pâleur et l’ecchymose ne remplacent pas ces signes; la fièvre générale ne correspond pas à l’ensemble attendu ici.

4. Lorsqu’un tissu détecte un agent pathogène, quels types cellulaires constituent les premières cellules sentinelles à intervenir ?

Les neutrophiles, les lymphocytes et les globules rouges.
Les monocytes, les granulocytes et les plaquettes.
Les lymphocytes B, les lymphocytes T et les plasmocytes.
Les mastocytes, les macrophages et les cellules dendritiques.

Les mastocytes, les macrophages et les cellules dendritiques.

Explication

Les cellules sentinelles sont les mastocytes, les macrophages et les cellules dendritiques; elles interviennent en premier dans la défense. Les neutrophiles et autres cellules sanguines sont des cellules immunitaires, mais ne constituent pas la liste donnée des sentinelles; lymphocytes et plasmocytes renvoient notamment à d’autres fonctions.

5. Dans un tissu, des cellules sentinelles rencontrent un agent pathogène. Quelle séquence d’événements déclenche leur signalisation inflammatoire ?

Des récepteurs de surface détectent l’agent, puis les cellules s’activent et sécrètent des médiateurs.
Des médiateurs détectent l’agent, puis les cellules s’activent et fabriquent des récepteurs de surface.
Les cellules sécrètent des médiateurs, puis des récepteurs de surface détectent l’agent et les activent.
Des récepteurs de surface détectent l’agent, puis les cellules sécrètent des médiateurs avant de s’activer.

Des récepteurs de surface détectent l’agent, puis les cellules s’activent et sécrètent des médiateurs.

Explication

Les récepteurs présents à la surface des cellules sentinelles détectent l’agent pathogène; cette détection provoque leur activation et la sécrétion de médiateurs chimiques. Les médiateurs ne réalisent pas la détection, et la sécrétion ne précède pas l’activation.

6. Lors d’une infection cutanée, des leucocytes quittent les vaisseaux sanguins en franchissant leur paroi pour atteindre le tissu atteint. Quel nom désigne ce passage ?

La diapédèse
L’exocytose
La différenciation des monocytes
La vasodilatation

La diapédèse

Explication

La diapédèse désigne le passage des leucocytes du sang vers les tissus infectés à travers la paroi des vaisseaux. L’exocytose rejette des déchets hors d’une cellule, la différenciation transforme les monocytes en macrophages et la vasodilatation élargit les vaisseaux.

7. Des leucocytes circulent dans le sang tandis qu’une infection se développe dans un tissu voisin. Quel rôle les médiateurs chimiques jouent-ils dans leur recrutement ?

Ils transforment les leucocytes en macrophages avant leur arrivée dans le tissu.
Ils ouvrent mécaniquement la paroi vasculaire sans guider les leucocytes vers l’infection.
Ils aident les leucocytes à repérer la zone infectée et à la rejoindre en traversant la paroi vasculaire.
Ils digèrent les microbes dans le sang avant que les leucocytes atteignent le tissu.

Ils aident les leucocytes à repérer la zone infectée et à la rejoindre en traversant la paroi vasculaire.

Explication

Les médiateurs chimiques permettent aux leucocytes circulant dans le sang d’identifier la zone infectée et de la rejoindre en traversant la paroi des vaisseaux. La digestion directe, la transformation en macrophages et l’ouverture mécanique de la paroi ne décrivent pas ce rôle de recrutement.

8. Une cellule entoure un microbe avec sa membrane, le fait entrer en elle puis participe à son élimination. Quel processus réalise-t-elle ?

La diapédèse
La phagocytose
L’adhésion
La digestion

La phagocytose

Explication

La phagocytose est le processus par lequel une cellule entoure et fait entrer un pathogène ou une substance afin de l’éliminer. La diapédèse concerne le passage des leucocytes du sang aux tissus, tandis que digestion et adhésion ne sont que des étapes de la phagocytose.

9. Dans une infection, quelles cellules immunitaires peuvent repérer et engloutir des microbes ou des débris ?

Les macrophages et les granulocytes
Les mastocytes et les cellules dendritiques
Les monocytes et les lymphocytes
Les cellules endothéliales et les mastocytes

Les macrophages et les granulocytes

Explication

Les macrophages et les granulocytes sont des cellules phagocytaires capables de repérer et d’engloutir des microbes ou des débris. Les mastocytes et les cellules dendritiques sont notamment des cellules sentinelles, et les autres associations ne correspondent pas aux phagocytes indiqués.

10. Un phagocyte a terminé l’adhésion à un microbe et doit poursuivre la phagocytose. Quel ordre des étapes décrit correctement la suite puis l’ensemble du processus ?

Adhésion, digestion, absorption, élimination des déchets
Adhésion, absorption, élimination des déchets, digestion
Absorption, adhésion, digestion, élimination des déchets
Adhésion, absorption, digestion, élimination des déchets

Adhésion, absorption, digestion, élimination des déchets

Explication

La phagocytose suit quatre étapes successives : adhésion, absorption, digestion, puis élimination des déchets. L’absorption ne précède pas l’adhésion, l’élimination vient après la digestion et la digestion ne précède pas l’absorption.

11. Lors d’une inflammation, une molécule produite par des cellules contribue à la douleur et au gonflement. De quel type de molécule s’agit-il ?

Une enzyme COX
Une molécule d’histamine
Une prostaglandine
Un leucocyte

Une prostaglandine

Explication

Les prostaglandines sont des médiateurs chimiques fabriqués par des cellules et peuvent contribuer à la douleur et au gonflement. L’histamine est un autre médiateur, la COX est une enzyme et un leucocyte est une cellule.

12. Chez une personne qui prend de l’ibuprofène, quelle action réduit la production de prostaglandines et, par conséquent, les symptômes inflammatoires ?

Il se fixe sur les prostaglandines et les transforme.
Il augmente l’activité de la COX et accélère la synthèse.
Il bloque les récepteurs cellulaires des prostaglandines.
Il se fixe sur le site actif de la COX et l’inhibe.

Il se fixe sur le site actif de la COX et l’inhibe.

Explication

L’ibuprofène se fixe sur le site actif de l’enzyme COX et l’inhibe, ce qui empêche la synthèse de prostaglandines. Bloquer leurs récepteurs confond leur action avec l’inhibition de leur production, tandis qu’activer la COX favoriserait cette synthèse.

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Quel est le rôle de l’immunité innée contre les agents pathogènes étrangers ?

Elle constitue la première défense de l’organisme.

Quand l’immunité innée est-elle présente chez l’organisme ?

Dès la naissance.

Comment l’immunité innée se caractérise-t-elle face aux pathogènes ?

Elle est non spécifique.

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