QCM : Méiose et diversité génétique (12 questions)

Explication

À l’issue de la méiose, une cellule diploïde donne quatre cellules haploïdes génétiquement différentes. La méiose comporte une seule réplication de l’ADN et deux divisions. Les bilans décrivant des cellules diploïdes, deux cellules ou des cellules génétiquement identiques ne correspondent donc pas au résultat de la méiose.

Explication

Avant la méiose, l’ADN est répliqué, les chromosomes acquièrent deux chromatides et les centrosomes se dupliquent ; les chromatides sœurs restent reliées par des cohésines. Les centrosomes ne se dupliquent pas après les deux divisions, et les cohésines, non les microtubules du fuseau, relient les chromatides sœurs.

Explication

En prophase I, les chromosomes s’apparient en tétrades, l’ADN se recombine, l’enveloppe nucléaire se rompt et les centrosomes migrent. Les tétrades s’alignent en métaphase I, puis les chromosomes homologues se séparent en anaphase I, tandis que les chromatides sœurs restent associées.

Explication

Au zygotène, les homologues s’apparient et le complexe synaptonémal commence la synapsis ; au pachytène, celle-ci est complète et les crossing-over apparaissent. Au diplotène, le complexe disparaît et les homologues commencent à se séparer tout en restant liés par des chiasmas. Le début de séparation et les chiasmas visibles caractérisent le diplotène, pas le zygotène.

Explication

À la métaphase I, les chromosomes homologues de chaque paire adoptent une orientation aléatoire, indépendamment de celle des autres paires. Leur séparation en anaphase I contribue à leur répartition aléatoire. Les chromatides sœurs ne se séparent pas en anaphase I, et les échanges d’ADN en prophase I relèvent du crossing-over.

Explication

Les homologues de chaque paire s’orientent en métaphase I, puis leur répartition aléatoire se réalise en anaphase I. Les échanges entre homologues en prophase I correspondent au brassage intrachromosomique, tandis que la séparation des homologues n’est pas le mécanisme attribué à la métaphase II.

Explication

Le schéma associe Meioc et Ythdc2 à la transition entre prophase I méiotique et métaphase I méiotique. Les autres propositions déplacent cette association vers d’autres étapes de la méiose.

Explication

La nécrose entraîne gonflement, rupture membranaire, libération du contenu cellulaire et inflammation. L’apoptose associe notamment condensation de la chromatine, fragmentation de l’ADN, corps apoptotiques et phagocytose rapide ; la rétraction et les corps apoptotiques caractérisent l’apoptose, non la nécrose.

Explication

L’apoptose peut être physiologique et participe notamment à la formation des doigts ainsi qu’à la métamorphose. Elle élimine aussi des cellules présentant de graves dommages à l’ADN ; la proportion supérieure à 95 % concerne les cellules B et T qui ne subissent pas de maturation, et non les cellules matures.

Explication

La vacuolisation et les micronoyaux font partie des manifestations morphologiques de l’apoptose, tandis que FasL agit via des récepteurs de mort. Les perforines créent des pores dans la membrane plasmique, favorisant l’entrée de calcium ; le blebbing concerne la membrane plasmique et le stress du réticulum est un signal interne.

Explication

Bax s’insère dans la membrane mitochondriale externe, y forme des pores et permet la libération du cytochrome c dans le cytoplasme. Les caspases participent à la dégradation contrôlée, les nucléases fragmentent l’ADN et la boucle d’amplification favorise une libération supplémentaire de cytochrome c et d’AIF.

Explication

La voie extrinsèque est initiée par les récepteurs de mort et peut activer directement les effecteurs sans intervention mitochondriale. Bcl-2 inhibe Bax, alors que Bax favorise la perméabilisation mitochondriale ; les inhibiteurs de caspases bloquent les effecteurs et l’équilibre des facteurs contribue au devenir de la cellule.