Fiche de révision : Réaction inflammatoire et immunité innée

📋 Plan du Cours

1. Caractéristiques de la réaction inflammatoire
2. Déclenchement et médiateurs inflammatoires
3. Phagocytose et relais adaptatif
4. Action des médicaments anti-inflammatoires
5. Conservation évolutive de l’immunité innée

📖 1. Caractéristiques de la réaction inflammatoire

🔑 Notions clés & Définitions

• Réponse stéréotypée : Réponse qui se répète à l’identique quel que soit l’agent infectieux.

📝 Points essentiels

• La réaction inflammatoire aiguë fait suite à une infection, à une lésion ou à la modification de cellules d’un tissu, notamment lors d’un cancer.

• La réaction inflammatoire aiguë se met en place en moins de 24 h.

• La réaction inflammatoire se manifeste par une rougeur, une chaleur et une augmentation locale de la température, liées à la vasodilatation et à l’augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins.

• Lors d’une réaction inflammatoire, des granulocytes et des macrophages migrent du sang vers le tissu infecté ou lésé.

📖 2. Déclenchement et médiateurs inflammatoires

🔑 Notions clés & Définitions

• Cellules sentinelles : Cellules immunitaires qui patrouillent en permanence dans les tissus ; elles comprennent les mastocytes, certains macrophages et les cellules dendritiques.
• PRR : Récepteurs des cellules immunitaires capables de reconnaître des motifs moléculaires caractéristiques des agents pathogènes.
• PAMP : Motifs moléculaires caractéristiques des groupes ou classes de micro-organismes pathogènes.

★ À maîtriser

• Après la reconnaissance d’un agent pathogène, les cellules sentinelles sécrètent des médiateurs chimiques de l’inflammation, notamment le TNF, l’histamine et les prostaglandines.

Compléments

• Les cellules sentinelles forment un réseau de veille dans le sang et aux portes d’entrée des agents infectieux, notamment les muqueuses et la peau.

• L’histamine augmente la perméabilité des vaisseaux sanguins et favorise la vasodilatation, ce qui provoque un afflux local de sang et de cellules.

• Le TNF provoque l’apparition de molécules d’adhésion sur la paroi interne des vaisseaux, facilitant la sortie des cellules immunitaires du sang.

• Les prostaglandines participent notamment à la transmission du message nerveux douloureux.

💡 Astuce mémo

Reconnaissance des PAMP → sécrétion de médiateurs → symptômes inflammatoires

📖 3. Phagocytose et relais adaptatif

🔑 Notions clés & Définitions

• CMH : Ensemble de molécules membranaires constituant une sorte de carte d’identité cellulaire et pouvant être associé à des fragments peptidiques du pathogène.
• Cellule présentatrice d’antigène : Cellule qui expose des fragments peptidiques du pathogène associés aux molécules du CMH et peut activer des lymphocytes T.

★ À maîtriser

• La phagocytose permet aux macrophages et aux granulocytes d’éliminer des agents infectieux en les ingérant puis en les détruisant par des substances toxiques ou par digestion enzymatique.

• 🔄 La phagocytose se déroule en quatre étapes :

  1. Adhésion
  2. Ingestion dans une vésicule, le phagosome
  3. Digestion enzymatique par fusion du phagosome et du lysosome
  4. Expulsion des déchets

• Les cellules sentinelles qui présentent des fragments peptidiques du pathogène migrent vers le ganglion lymphatique le plus proche et peuvent activer les lymphocytes T, initiant ainsi la réponse immunitaire adaptative.

Compléments

• Lorsque la réaction inflammatoire ne suffit pas, des cellules sentinelles peuvent phagocyter l’agent infectieux et associer des fragments peptidiques issus de sa digestion aux molécules membranaires du CMH.

💡 Astuce mémo

Adhésion → ingestion → digestion → expulsion

📖 4. Action des médicaments anti-inflammatoires

★ À maîtriser

• La réaction inflammatoire aiguë aide l’organisme à lutter rapidement contre des signaux de danger, mais ses médiateurs peuvent entraîner douleur et fièvre, voire endommager les organes en cas d’inflammation chronique.

• Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), comme l’ibuprofène et l’aspirine, bloquent la synthèse des prostaglandines et limitent ainsi les effets gênants de l’inflammation.

Compléments

• Les AINS limitent les effets gênants de l’inflammation sans empêcher les monocytes et les granulocytes de jouer leur rôle ; le chimiotactisme et la perméabilité capillaire sont maintenus.

💡 Astuce mémo

Les AINS freinent les prostaglandines, mais préservent le recrutement des phagocytes

📖 5. Conservation évolutive de l’immunité innée

★ À maîtriser

• La réponse immunitaire adaptative est présente chez les vertébrés, soit environ 50 000 espèces, et serait apparue il y a environ 450 millions d’années avec l’émergence de ce groupe.

• L’immunité innée est présente dès la naissance, génétiquement héritée et ne nécessite pas d’apprentissage préalable.

• L’immunité innée constitue une première ligne de défense rapidement mise en œuvre, agit d’abord seule puis se prolonge pendant toute la réaction immunitaire, et prépare le déclenchement de l’immunité adaptative.

Compléments

• Les principaux acteurs de l’immunité innée étaient probablement présents dès l’apparition des organismes pluricellulaires, il y a environ 1 milliard d’années.

• L’immunité innée permet à environ 2 millions d’espèces actuelles de se défendre contre les infections.

• La réaction inflammatoire aiguë met en jeu des molécules à l’origine de symptômes stéréotypés, dont la rougeur, la chaleur, le gonflement et la douleur.

💡 Astuce mémo

Immunité innée : très répandue ; immunité adaptative : limitée aux vertébrés