QCM : Réaction inflammatoire et immunité innée (16 questions)

Explication

Les cellules sentinelles comprennent les mastocytes, certains macrophages et les cellules dendritiques, qui patrouillent dans les tissus. Les granulocytes sont plutôt présentés comme des cellules recrutées, et les lymphocytes T ou les cellules épithéliales ne correspondent pas à cette liste.

Explication

L’immunité innée est présente dès la naissance, héritée génétiquement et ne nécessite pas d’apprentissage. L’acquisition après exposition confond l’immunité innée avec l’apprentissage préalable, tandis que l’apparition après infection contredit sa présence dès la naissance.

Explication

La réponse adaptative est restreinte aux vertébrés et serait apparue il y a environ 450 millions d’années avec l’émergence de ce groupe. L’attribution aux pluricellulaires ou la date d’un milliard d’années confond son apparition avec celle des acteurs innés; les deux millions renvoient aux espèces actuelles défendues par l’immunité innée.

Explication

L’immunité innée intervient rapidement comme première ligne de défense, agit d’abord seule, se prolonge pendant la réaction et prépare le déclenchement de l’immunité adaptative. La substitution confond les deux réponses, l’arrêt précoce néglige sa prolongation et l’attente inverse leur ordre.

Explication

Une infection, une lésion ou une modification des cellules d’un tissu, notamment lors d’un cancer, peut déclencher une réaction inflammatoire aiguë. L’infection seule néglige les autres déclencheurs, tandis que la chronicité et la réponse adaptative ne découlent pas du cas décrit.

Explication

Les cellules sentinelles présentant des fragments peptidiques migrent vers le ganglion lymphatique le plus proche et peuvent y activer les lymphocytes T, initiant la réponse adaptative. Les granulocytes ne sont pas les cellules activées pour ce relais, et la migration vers un ganglion éloigné ne correspond pas au mécanisme décrit.

Explication

Après l’adhésion, l’agent est ingéré dans un phagosome ; la digestion enzymatique suit la fusion du phagosome et du lysosome, puis les déchets sont expulsés. Placer l’expulsion avant la digestion ou inverser les compartiments confond l’ordre des étapes.

Explication

L’inflammation aiguë aide l’organisme à lutter contre les signaux de danger, mais ses médiateurs peuvent entraîner douleur et fièvre ; lorsqu’elle devient chronique, elle peut endommager les organes. Attribuer directement ces effets aux phagocytes confond les acteurs cellulaires et les médiateurs.

Explication

Les granulocytes et les macrophages migrent du sang vers le tissu infecté ou lésé. Les mastocytes et les cellules dendritiques sont notamment des cellules sentinelles, tandis que le trajet demandé n’est pas attribué aux lymphocytes T ni aux cellules épithéliales.

Explication

La réaction inflammatoire aiguë se met en place en moins de 24 heures. Un délai de plusieurs jours ou d’une semaine est trop long, tandis qu’une installation en quelques secondes confond rapidité et instantanéité.

Explication

Les PRR sont des récepteurs des cellules immunitaires qui reconnaissent des motifs caractéristiques des agents pathogènes. Un PAMP est le motif reconnu, un médiateur chimique intervient dans la signalisation inflammatoire et un anticorps relève d’un autre mécanisme de défense.

Explication

Après la reconnaissance du pathogène, les cellules sentinelles sécrètent des médiateurs inflammatoires, notamment le TNF, l’histamine et les prostaglandines. Les PRR sont des récepteurs et les PAMP des motifs reconnus; la migration des granulocytes et des macrophages n’est pas la sécrétion demandée.

Explication

Les AINS limitent les effets gênants en bloquant la synthèse des prostaglandines, sans empêcher les monocytes et granulocytes de jouer leur rôle ; le chimiotactisme et la perméabilité capillaire sont maintenus. Confondre le blocage des prostaglandines avec celui du chimiotactisme conduit à prévoir à tort l’interruption de ces mécanismes.

Explication

La phagocytose permet aux macrophages et aux granulocytes d’ingérer l’agent infectieux puis de le détruire par des substances toxiques ou par digestion enzymatique. La reconnaissance seule ne l’élimine pas, et l’activation des lymphocytes T relève du relais adaptatif.

Explication

La vasodilatation et l’augmentation de la perméabilité vasculaire sont liées à la rougeur et à la chaleur locales. La vasoconstriction inverse le mécanisme, et la migration cellulaire ou la phagocytose ne constituent pas l’explication vasculaire demandée.

Explication

Un PAMP est un motif moléculaire caractéristique d’un groupe ou d’une classe de micro-organismes pathogènes. Le PRR est le récepteur qui détecte ce motif, tandis que les médiateurs chimiques et les molécules d’adhésion interviennent dans d’autres étapes de l’inflammation.