QCM : Réplication de l’ADN — 22 questions

Questions et réponses du QCM

1. Concernant les principes généraux de la réplication :

La réplication duplique fidèlement l’information génétique contenue dans l’ADN cellulaire.
La réplication produit une molécule d’ADN simple brin identique à la molécule initiale.
La réplication modifie l’information génétique afin de permettre la division cellulaire.
La réplication prépare la transmission de l’information génétique lors de la division cellulaire.
La réplication produit deux molécules d’ADN double brin identiques entre elles.

La réplication duplique fidèlement l’information génétique contenue dans l’ADN cellulaire. · La réplication prépare la transmission de l’information génétique lors de la division cellulaire. · La réplication produit deux molécules d’ADN double brin identiques entre elles.

Explication

La réplication correspond à une duplication fidèle de l’information génétique portée par l’ADN. Elle produit deux molécules d’ADN double brin identiques entre elles et à la molécule initiale, ce qui prépare la division cellulaire. Elle ne produit donc pas une seule molécule simple brin.

2. Parmi les propositions suivantes concernant les unités et complexes de réplication, la(les)quelle(s) est(sont) exacte(s) ?

Un réplicon se réplique à partir d’une seule origine de réplication.
Un réplisome intervient pendant l’élongation de l’ADN.
Un réplicon constitue une unité de réplication de l’ADN.
Un réplicon désigne un complexe multiprotéique situé à la fourche.
Un réplisome correspond à une unité d’ADN répliquée depuis une origine.

Un réplicon se réplique à partir d’une seule origine de réplication. · Un réplisome intervient pendant l’élongation de l’ADN. · Un réplicon constitue une unité de réplication de l’ADN.

Explication

Un réplicon est une unité d’ADN répliquée à partir d’une seule origine. Le réplisome est, en revanche, un complexe multiprotéique intervenant dans l’élongation au niveau de la fourche. Ces deux notions ne désignent donc pas la même structure.

3. Les phases qui composent l’interphase du cycle cellulaire comprennent :

La phase G1 précède la phase S au cours de l’interphase.
La phase G2 succède à la phase S au cours de l’interphase.
La phase S est encadrée par les phases G1 et G2.
La phase G1 constitue une phase distincte de l’interphase cellulaire.
La phase M appartient aux phases de l’interphase cellulaire.

La phase G1 précède la phase S au cours de l’interphase. · La phase G2 succède à la phase S au cours de l’interphase. · La phase S est encadrée par les phases G1 et G2.

Explication

L’interphase comprend les phases G1, S et G2. La phase M appartient au cycle cellulaire mais ne fait pas partie de l’interphase. La proposition concernant G1, S et G2 est donc correcte.

4. Concernant la chronologie de la réplication par rapport à la phase S, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

La préparation de la réplication se déroule avant le début de la phase S.
La terminaison de la réplication survient avant la phase S.
L’élongation de l’ADN se déroule pendant la phase S.
L’initiation de la réplication précède la phase S.
L’initiation et l’élongation se déroulent toutes deux avant la phase S.

La préparation de la réplication se déroule avant le début de la phase S. · L’élongation de l’ADN se déroule pendant la phase S. · L’initiation de la réplication précède la phase S.

Explication

La préparation et l’initiation précèdent la phase S, tandis que l’élongation et la terminaison se déroulent pendant cette phase. L’initiation n’est donc pas un événement de la phase S dans ce découpage, et la terminaison n’a pas lieu avant celle-ci.

5. Quelles sont les réponses exactes au sujet des CDK au cours du cycle cellulaire ?

Une CDK est une kinase dépendante d’une cycline.
Une CDK agit indépendamment de toute cycline associée.
La régulation des CDK concerne leur activité de phosphorylation.
L’activité de phosphorylation d’une CDK varie au cours du cycle cellulaire.
L’activité d’une CDK reste constante pendant les différentes phases du cycle.

Une CDK est une kinase dépendante d’une cycline. · La régulation des CDK concerne leur activité de phosphorylation. · L’activité de phosphorylation d’une CDK varie au cours du cycle cellulaire.

Explication

Une CDK est une kinase dépendante d’une cycline, et son activité de phosphorylation varie au cours du cycle. La CDK n’est donc pas caractérisée par une activité constante, même si la protéine elle-même peut être présente au cours du cycle.

6. À propos des différences de réplication entre procaryotes et eucaryotes :

L’ADN eucaryote est organisé en plusieurs chromosomes linéaires.
L’ADN procaryote est généralement organisé sous forme circulaire.
Le génome procaryote contient un seul réplicon.
La réplication procaryote dépasse 500 nucléotides par seconde.
La réplication eucaryote atteint environ 500 nucléotides par seconde.

L’ADN eucaryote est organisé en plusieurs chromosomes linéaires. · L’ADN procaryote est généralement organisé sous forme circulaire. · Le génome procaryote contient un seul réplicon. · La réplication procaryote dépasse 500 nucléotides par seconde.

Explication

Chez les procaryotes, l’ADN est circulaire, le génome contient un seul réplicon et la vitesse dépasse 500 nucléotides par seconde. Chez les eucaryotes, l’ADN est linéaire, réparti sur plusieurs chromosomes et répliqué à environ 50 nucléotides par seconde.

7. Les étapes de mise en place d’une origine de réplication comprennent :

L’activation de l’origine pendant la phase S.
La fixation de deux hélicases MCM2-7 après l’activation en phase S.
Le chargement de deux hélicases appartenant au complexe MCM2-7.
La reconnaissance de l’origine par le complexe ORC1-6.
La dégradation de CDC6 et CDT1 avant la reconnaissance par ORC1-6.

L’activation de l’origine pendant la phase S. · Le chargement de deux hélicases appartenant au complexe MCM2-7. · La reconnaissance de l’origine par le complexe ORC1-6.

Explication

La mise en place d’une origine comprend la reconnaissance par ORC1-6, le chargement de deux hélicases MCM2-7, puis l’activation en phase S. L’activation ne précède donc pas le chargement des hélicases.

8. À propos du contrôle de l’initiation en phase S, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

CDC6 et CDT1 sont inhibées ou dégradées au début de la phase S.
La formation du complexe CMG repose sur CDC6 et CDT1.
Cette régulation limite la réplication multiple d’une même origine.
L’activation des hélicases dépend notamment de CDK2 et DDK.
Cette régulation empêche le chargement répété des hélicases.

CDC6 et CDT1 sont inhibées ou dégradées au début de la phase S. · Cette régulation limite la réplication multiple d’une même origine. · L’activation des hélicases dépend notamment de CDK2 et DDK. · Cette régulation empêche le chargement répété des hélicases.

Explication

En début de phase S, CDC6 et CDT1 sont inhibées ou dégradées afin d’empêcher un nouveau chargement des hélicases et une réplication multiple. L’activation des hélicases implique aussi CDK2, DDK, CDC45 et GINS, formant le complexe CMG.

9. Concernant le rôle et les types de topoisomérases :

Les topoisomérases contribuent à réduire les contraintes de torsion de l’ADN.
Les topoisomérases modifient la topologie de l’ADN par coupures et réparations.
Les topoisomérases de type I coupent un seul brin sans consommer d’ATP.
Les topoisomérases de type II coupent les deux brins avec consommation d’ATP.
Les topoisomérases de type I coupent les deux brins avec consommation d’ATP.

Les topoisomérases contribuent à réduire les contraintes de torsion de l’ADN. · Les topoisomérases modifient la topologie de l’ADN par coupures et réparations. · Les topoisomérases de type I coupent un seul brin sans consommer d’ATP. · Les topoisomérases de type II coupent les deux brins avec consommation d’ATP.

Explication

Les topoisomérases réduisent les contraintes de torsion et l’entremêlement grâce à des coupures suivies de réparations. Le type I agit sur un seul brin sans ATP, tandis que le type II agit sur deux brins avec ATP.

10. À propos de l’amorce nécessaire à la synthèse de l’ADN :

L’amorce est constituée d’environ 10 nucléotides d’ARN.
L’amorce d’ARN fournit un point de départ à la synthèse d’ADN.
La synthèse de l’amorce est assurée par une primase.
Les ADN polymérases peuvent initier seules un nouveau brin d’ADN.
La primase synthétise directement un segment d’ADN sans amorce d’ARN.

L’amorce est constituée d’environ 10 nucléotides d’ARN. · L’amorce d’ARN fournit un point de départ à la synthèse d’ADN. · La synthèse de l’amorce est assurée par une primase.

Explication

Une amorce d’ARN d’environ 10 nucléotides est produite par une primase. Cette amorce est nécessaire car les ADN polymérases ne peuvent pas commencer seules la synthèse d’ADN.

11. Lors de l’ouverture de la fourche de réplication, la RPA :

Se fixe temporairement aux bases exposées des brins séparés.
Favorise l’action des ADN polymérases sur les brins exposés.
Synthétise l’amorce d’ARN nécessaire à la réplication.
Empêche la réassociation des deux brins d’ADN séparés.
Modifie la topologie de l’ADN par coupure des deux brins.

Se fixe temporairement aux bases exposées des brins séparés. · Favorise l’action des ADN polymérases sur les brins exposés. · Empêche la réassociation des deux brins d’ADN séparés.

Explication

La RPA se fixe temporairement aux bases exposées des brins séparés. Elle empêche leur réassociation et facilite l’action des polymérases, mais elle ne synthétise pas l’amorce.

12. Chez les eucaryotes, quelles associations entre ADN polymérases et fonctions sont exactes ?

La polymérase β appartient au groupe des polymérases réplicatives majeures.
La polymérase μ participe principalement à la réparation de l’ADN.
Les polymérases β, τ, ν et μ participent principalement à la réparation.
La polymérase ε fait partie des polymérases impliquées dans la réplication.
Les polymérases α, δ et ε participent à la réplication.

La polymérase μ participe principalement à la réparation de l’ADN. · Les polymérases β, τ, ν et μ participent principalement à la réparation. · La polymérase ε fait partie des polymérases impliquées dans la réplication. · Les polymérases α, δ et ε participent à la réplication.

Explication

Chez les eucaryotes, les polymérases α, δ et ε sont réplicatives. Les polymérases β, τ, ν et μ participent principalement à la réparation, sans que cela attribue δ exclusivement au brin retardé ou ε exclusivement au brin précoce dans l’unité considérée.

13. Le fonctionnement de la Polα-primase comprend :

La correction immédiate des mésappariements par dégradation du dernier nucléotide.
La synthèse initiale d’un segment d’ADN par la polymérase δ.
La production d’une amorce d’ARN avant l’extension en ADN.
L’ajout successif d’un segment d’ADN par la polymérase α.
La synthèse initiale d’une amorce d’ARN par l’activité primase.

La production d’une amorce d’ARN avant l’extension en ADN. · L’ajout successif d’un segment d’ADN par la polymérase α. · La synthèse initiale d’une amorce d’ARN par l’activité primase.

Explication

La Polα-primase agit en deux temps : sa primase produit d’abord une amorce d’ARN, puis la polymérase α ajoute un segment d’ADN. Les polymérases δ et ε assurent ensuite d’autres étapes de la réplication et de la correction.

14. Concernant le contrôle exercé par les polymérases δ et ε et par PCNA :

PCNA est un anneau coulissant formé de trois sous-unités.
PCNA corrige directement le mauvais appariement en dégradant le nucléotide terminal.
RFC met en place PCNA sur l’ADN.
Les polymérases δ et ε dégradent le dernier nucléotide incorporé incorrectement.
Les polymérases δ et ε reconnaissent un mauvais appariement récent.

PCNA est un anneau coulissant formé de trois sous-unités. · RFC met en place PCNA sur l’ADN. · Les polymérases δ et ε dégradent le dernier nucléotide incorporé incorrectement. · Les polymérases δ et ε reconnaissent un mauvais appariement récent.

Explication

Les polymérases δ et ε corrigent immédiatement un mauvais appariement en reconnaissant puis en dégradant le dernier nucléotide incorporé. PCNA, mis en place par RFC, augmente leur processivité mais n’assure pas cette correction.

15. Concernant l’élongation et la terminaison, quelles sont les propositions exactes ?

L’hydrolyse du pyrophosphate rend la réaction de liaison irréversible.
La Polα déplace l’amorce avant son élimination par une endonucléase.
L’endonucléase assure la suture finale des fragments d’Okazaki.
La ligase relie les fragments d’Okazaki par une liaison phosphodiester.
L’attaque du 3’-OH concerne le phosphate α du dNTP entrant.

L’hydrolyse du pyrophosphate rend la réaction de liaison irréversible. · La Polα déplace l’amorce avant son élimination par une endonucléase. · La ligase relie les fragments d’Okazaki par une liaison phosphodiester. · L’attaque du 3’-OH concerne le phosphate α du dNTP entrant.

Explication

Le raboutage des fragments d’Okazaki comprend le déplacement de l’amorce par la Polα, sa coupure par une endonucléase et la suture par une ligase. La ligase forme une liaison phosphodiester entre deux segments d’ADN, tandis que la formation de cette liaison implique l’attaque du 3’-OH sur le phosphate α du dNTP entrant et l’hydrolyse du pyrophosphate.

16. À propos des enzymes intervenant lors du raboutage des fragments d’Okazaki :

La suture enzymatique concerne deux segments d’ADN adjacents.
La ligase intervient notamment lors de la suture des fragments d’Okazaki.
La ligase retire l’amorce d’ARN du fragment d’Okazaki.
La ligase catalyse une liaison phosphodiester entre deux segments d’ADN.
L’endonucléase relie les fragments après le retrait de l’amorce.

La suture enzymatique concerne deux segments d’ADN adjacents. · La ligase intervient notamment lors de la suture des fragments d’Okazaki. · La ligase catalyse une liaison phosphodiester entre deux segments d’ADN.

Explication

La ligase catalyse la formation d’une liaison phosphodiester entre deux segments d’ADN. Dans les fragments d’Okazaki, elle intervient après le retrait de l’amorce par l’endonucléase, et non à la place de cette enzyme.

17. Concernant les télomères et la télomérase, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Un télomère correspond à un complexe nucléoprotéique situé au centromère.
Un télomère contient des séquences répétées de type 5’-TTAGGG-3’.
La télomérase peut contribuer au maintien de la longueur télomérique.
La perte de l’amorce terminale entraîne un allongement progressif des chromosomes.
La réplication discontinue empêche la copie complète des extrémités chromosomiques.

Un télomère contient des séquences répétées de type 5’-TTAGGG-3’. · La télomérase peut contribuer au maintien de la longueur télomérique. · La réplication discontinue empêche la copie complète des extrémités chromosomiques.

Explication

Un télomère est une extrémité chromosomique formée d’un complexe nucléoprotéique et contenant des répétitions 5’-TTAGGG-3’. La réplication discontinue explique la perte de l’amorce terminale et le raccourcissement progressif, tandis que la télomérase contribue au maintien des télomères.

18. Une cellule réplique un chromosome linéaire par fragments discontinus ; quelles propositions sont exactes ?

La télomérase remplace la réplication discontinue dans tout le chromosome.
La réplication discontinue allonge directement les télomères après chaque cycle.
La perte de l’amorce terminale limite la réplication de l’extrémité chromosomique.
Les extrémités chromosomiques peuvent raccourcir au fil des réplications.
Le dernier fragment d’Okazaki conserve son amorce après la réplication.

La perte de l’amorce terminale limite la réplication de l’extrémité chromosomique. · Les extrémités chromosomiques peuvent raccourcir au fil des réplications.

Explication

La réplication discontinue laisse l’extrémité du chromosome linéaire incomplètement répliquée après la perte de l’amorce du dernier fragment d’Okazaki. Cette situation raccourcit les télomères, alors que la télomérase peut les allonger ou les maintenir.

19. Les conséquences de la longueur télomérique comprennent :

La sénescence réplicative correspond à une accélération des divisions cellulaires.
Le raccourcissement télomérique augmente la capacité de division cellulaire.
L’entrée en sénescence survient lorsque les télomères deviennent trop courts.
Des télomères très courts peuvent conduire à la sénescence réplicative.
La télomérase favorise le maintien de la longueur des télomères.

L’entrée en sénescence survient lorsque les télomères deviennent trop courts. · Des télomères très courts peuvent conduire à la sénescence réplicative. · La télomérase favorise le maintien de la longueur des télomères.

Explication

Lorsque les télomères deviennent trop courts, la cellule cesse de se diviser et entre en sénescence réplicative. La télomérase favorise au contraire le maintien de la longueur télomérique, tandis que les télomères courts ne déclenchent pas une prolifération accrue.

20. Concernant la télomérase, quelles sont les propositions exactes ?

La télomérase appartient aux transcriptases inverses ARN-dépendantes.
L’ARN TERC sert de matrice pour des séquences répétées TTAGGG.
La télomérase possède une sous-unité protéique appelée TERT.
La télomérase est une ADN polymérase dépourvue de matrice ARN.
La télomérase utilise un ARN TERC servant de matrice.

La télomérase appartient aux transcriptases inverses ARN-dépendantes. · L’ARN TERC sert de matrice pour des séquences répétées TTAGGG. · La télomérase possède une sous-unité protéique appelée TERT. · La télomérase utilise un ARN TERC servant de matrice.

Explication

La télomérase est une transcriptase inverse dépendante d’un ARN. Elle associe la sous-unité protéique TERT à l’ARN TERC, qui sert de matrice pour produire les répétitions TTAGGG.

21. À propos des applications médicales liées à la réplication de l’ADN :

Les mutations des protéines de réplication peuvent être associées à des cancers.
Le principe de réplication intervient dans la PCR et le séquençage de l’ADN.
Les erreurs de réplication empêchent toute modification durable de la séquence.
Une erreur de réplication peut entraîner l’apparition d’une mutation.
Les mutations des protéines de réplication peuvent contribuer à des maladies héréditaires.

Les mutations des protéines de réplication peuvent être associées à des cancers. · Le principe de réplication intervient dans la PCR et le séquençage de l’ADN. · Une erreur de réplication peut entraîner l’apparition d’une mutation. · Les mutations des protéines de réplication peuvent contribuer à des maladies héréditaires.

Explication

Les erreurs de réplication peuvent produire des mutations. Des mutations touchant les gènes codant les protéines de réplication peuvent être associées à des maladies héréditaires et à des cancers, tandis que la PCR et le séquençage exploitent le principe de réplication.

22. Concernant les agents utilisés en médecine et leurs cibles sur l’ADN, quelles propositions sont exactes ?

Les inhibiteurs des topoisomérases empêchent la religation des brins.
L’étoposide empêche la mitose des cellules tumorales en provoquant des cassures double brin.
Les intercalants s’insèrent entre deux paires de bases consécutives.
Les fluoroquinolones inhibent des topoisomérases bactériennes de type II.
Les agents alkylants peuvent former des ponts covalents entre les brins d’ADN.

Les inhibiteurs des topoisomérases empêchent la religation des brins. · L’étoposide empêche la mitose des cellules tumorales en provoquant des cassures double brin. · Les intercalants s’insèrent entre deux paires de bases consécutives. · Les fluoroquinolones inhibent des topoisomérases bactériennes de type II. · Les agents alkylants peuvent former des ponts covalents entre les brins d’ADN.

Explication

Les agents alkylants forment des ponts covalents entre les deux brins d’ADN, alors que les intercalants s’insèrent entre des paires de bases consécutives. Les inhibiteurs des topoisomérases empêchent la religation des brins, et les fluoroquinolones ciblent les topoisomérases bactériennes de type II.

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Mémorisez les réponses avec 56 flashcards sur Réplication de l’ADN.

Qu'est-ce que la réplication de l'ADN ?

La duplication fidèle de l'information génétique contenue dans l'ADN.

Quel est le résultat de la réplication de l'ADN ?

Deux molécules d'ADN double brin identiques entre elles et à la molécule d'origine.

Quel est le but de la réplication avant la division cellulaire ?

Préparer la division cellulaire.

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