QCM : Reproduction et neurophysiologie (54 questions)

Explication

La spermatogenèse se déroule dans les tubes séminifères des testicules et débute à la puberté. Les canaux déférents ne sont pas son siège. Le début à l’adolescence précoce ne définit pas le moment de son commencement : elle débute à la puberté.

Explication

L’ordre des phases est multiplication, accroissement, maturation, puis différenciation. L’accroissement ne précède donc pas la multiplication, et la différenciation ne précède pas la maturation.

Explication

Les spermatozoïdes acquièrent leur mobilité et sont stockés dans l’épididyme. Les tubes séminifères sont le lieu de la spermatogenèse, et non celui de ces fonctions épididymaires.

Explication

Les cellules interstitielles de Leydig, situées hors des tubes séminifères, sécrètent la testostérone dans le sang. Les cellules de Sertoli soutiennent la spermatogenèse et ne sont pas indiquées comme source de cette hormone.

Explication

La LH hypophysaire stimule les cellules de Leydig, qui produisent la testostérone. Les cellules de Sertoli sont stimulées par la FSH et libèrent l’ABP. La GnRH est sécrétée par l’hypothalamus, et non par les cellules de Leydig.

Explication

La FSH stimule les cellules de Sertoli, qui libèrent l’ABP ; celle-ci permet à la testostérone de stimuler la spermatogenèse. Les cellules de Leydig produisent la testostérone, et la FSH n’est pas décrite comme stimulant ces cellules pour libérer l’ABP.

Explication

Les ovaires produisent les gamètes femelles et les hormones sexuelles, et leur activité est cyclique de la puberté à la ménopause. Les gonadostimulines sont d’origine hypophysaire, et l’activité ovarienne n’est pas décrite comme continue.

Explication

Les follicules contiennent le futur gamète femelle et se développent sous l’action des gonadostimulines hypophysaires. Après l’ovulation, le follicule se transforme en corps jaune, et non l’inverse.

Explication

L’ovogenèse débute avant la naissance et son achèvement dépend d’une fécondation. Elle ne commence donc pas à la puberté et ne s’achève pas simplement au moment de l’ovulation.

Explication

L’ovulation libère un ovocyte II bloqué en métaphase II, et sa méiose ne s’achève qu’en cas de fécondation. L’ovocyte libéré n’est pas un ovocyte I et son blocage n’est pas en métaphase I.

Explication

Les chromosomes homologues se séparent pendant la première division, tandis que leurs centromères ne se divisent pas. La séparation des chromatides sœurs caractérise la seconde division.

Explication

La première division est réductionnelle, car elle sépare les chromosomes homologues et réduit le nombre de lots chromosomiques. La seconde division est équationnelle, et non réductionnelle.

Explication

En prophase I, les chromosomes homologues s’assemblent deux à deux : ils forment des paires et s’associent durant cette phase. Les centromères ne se divisent pas alors. Les homologues ne se séparent pas au début de la prophase I, et leur assemblage n’a pas lieu en prophase II.

Explication

La seconde division est équationnelle et sa séparation des chromatides est comparable à celle d’une mitose. La division réductionnelle et la séparation des homologues caractérisent la première division.

Explication

Lors de la première division, les chromosomes homologues se séparent sans division des centromères. Lors de la deuxième division, ce sont les chromatides de chaque chromosome qui se séparent. Les chromatides ne se séparent donc pas dans les deux divisions, les homologues ne s’apparient pas après une séparation des chromatides et ils ne se séparent pas lors des deux divisions.

Explication

La ségrégation aléatoire des chromosomes homologues en première division produit un brassage interchromosomique et contribue à différencier les gamètes. L’échange de chromatides relève du brassage intrachromosomique.

Explication

La méiose réduit la ploïdie de diploïde à haploïde, tandis que la fécondation rétablit l’état diploïde à partir de gamètes haploïdes. Les deux processus n’ont donc pas le même sens.

Explication

Le nombre de types de gamètes est $2^n$ : pour trois paires, il vaut huit. La formule $n^2$ et les nombres proposés pour deux ou quatre paires ne correspondent pas à cette règle.

Explication

Les gènes indépendants conduisent à quatre phénotypes en proportions égales, soit 25 % chacun. Le parent double récessif fournit le gamète ab ; deux phénotypes à parts égales ou quatre phénotypes à 50 % ne concordent pas avec ces proportions.

Explication

Les neurones sont des cellules nerveuses transmettant des messages et participant à un réseau de communication. Les qualifier de cellules musculaires attribue leur rôle à un autre type cellulaire.

Explication

Une synapse est une zone de communication chimique entre deux neurones, et non une cellule d’un centre nerveux. La communication synaptique est ici définie par des messages chimiques, pas électriques.

Explication

La transmission du message nerveux à travers une synapse se fait dans un seul sens, du côté présynaptique vers le côté postsynaptique. Elle n’est ni bidirectionnelle, ni variable, ni alternée entre les deux sens.

Explication

Les synapses peuvent être excitatrices ou inhibitrices ; chacune des formulations présente correctement ces deux catégories. Elles décrivent des effets ou une classification, sans ajouter une autre propriété.

Explication

Les récepteurs des neurotransmetteurs sont localisés du côté postsynaptique, notamment sur la membrane postsynaptique. Ils ne se trouvent ni sur la membrane présynaptique ni dans la fente synaptique.

Explication

L’acétylcholine se fixe aux récepteurs post-synaptiques et y ouvre des canaux Na⁺ chimio-dépendants, ce qui explique son caractère excitateur. Les canaux Cl⁻ sont associés au GABA, et les canaux Na⁺ mentionnés ne sont pas voltage-dépendants présynaptiques.

Explication

Un PPSE est une variation locale et non propagée qui dépolarise légèrement la membrane post-synaptique. La propagation à amplitude constante caractérise le potentiel d’action, tandis que l’hyperpolarisation inhibitrice décrit un PPSI.

Explication

Le PPSI est une modification locale et non propagée qui hyperpolarise la membrane et s’oppose à la genèse d’un potentiel d’action. La dépolarisation favorisant cette genèse caractérise le PPSE, et la propagation à amplitude constante caractérise le potentiel d’action.

Explication

La sommation spatiale combine les potentiels provenant de plusieurs synapses, tandis que la sommation temporelle combine des potentiels rapprochés transmis par un même neurone présynaptique. Attribuer à la sommation temporelle plusieurs neurones, ou à la sommation spatiale un seul neurone, inverse cette distinction.

Explication

L’intégration nerveuse résulte des sommations spatiale et temporelle des PPSE et des PPSI reçus par le neurone post-synaptique. Les effets inhibiteurs sont donc pris en compte, et non écartés.

Explication

Le potentiel d’action apparaît lorsque la somme algébrique des effets excitateurs et inhibiteurs permet d’atteindre le seuil. Les PPSE favorisent ce déclenchement, tandis que les PPSI s’y opposent; aucun de ces effets ne suffit à lui seul par principe.

Explication

La surpression carotidienne augmente les messages afférents dans le nerf de Hering et stimule le centre parasympathique. Il en résulte un ralentissement du cœur qui diminue la pression artérielle.

Explication

Les lymphocytes T sont sélectionnés dans le thymus, tandis que les lymphocytes B le sont dans la moelle rouge. Les propositions qui attribuent la moelle rouge aux lymphocytes T ou la moelle jaune aux lymphocytes B indiquent un lieu incorrect.

Explication

La sélection élimine les lymphocytes reconnaissant les peptides du soi. Des lymphocytes qui attaquent le soi peuvent ensuite être responsables de maladies auto-immunes.

Explication

Les lymphocytes B reconnaissent directement l’antigène, tandis que les lymphocytes T auxiliaires reconnaissent des antigènes présentés par des lymphocytes B ou des macrophages. Les deux propositions qui attribuent aux T auxiliaires une reconnaissance sans présentation, ou aux B la reconnaissance de l’antigène présenté par un macrophage, ne respectent pas cette distinction.

Explication

La réponse à médiation cellulaire fait intervenir les lymphocytes T, notamment les T cytotoxiques, ainsi que les perforines et les interleukines. Les plasmocytes et les lymphocytes B relèvent de la réponse humorale décrite dans le matériel.

Explication

La phagocytose digère des éléments étrangers, participe à la défense antimicrobienne et relève de la réponse non spécifique. Elle contribue également à la présentation antigénique ; la sécrétion d’anticorps par les lymphocytes n’est pas la définition de la phagocytose.

Explication

Après digestion, les résidus antigéniques sont exposés à la surface du macrophage et peuvent être identifiés par les lymphocytes T4 dans les organes lymphoïdes périphériques. Ils ne sont donc pas exposés à la surface des lymphocytes ni retenus à l’intérieur du macrophage ; la localisation et le type cellulaire indiqués dans les autres propositions sont inexacts.

Explication

Les macrophages résident dans les tissus, dérivent des monocytes sanguins, phagocytent et présentent des antigènes partiellement digérés aux lymphocytes. Les propositions erronées inversent leur localisation et leur origine, ou décrivent une présentation d’antigènes intacts.

Explication

La méiose comprend deux divisions successives sans réplication de l’ADN entre elles. Une réplication n’a donc pas lieu avant la première division, entre les divisions, pendant la seconde division ou après celle-ci.

Explication

En prophase I, les crossing-over remanient des chromatides de chromosomes homologues appariés. Ils ne se déroulent pas en anaphase I ; la séparation des homologues a lieu en anaphase I, et les crossing-over ne concernent pas des chromosomes non homologues.

Explication

Les dendrites reçoivent l’information nerveuse, alors que l’axone conduit le message depuis le corps cellulaire. Les autres propositions inversent ces fonctions, changent le sens de conduction de l’axone ou attribuent aux deux structures une fonction de réception.

Explication

Dans une synapse chimique, les vésicules de libération sont présynaptiques et les récepteurs qui reçoivent les neurotransmetteurs sont postsynaptiques. Les deux propositions erronées inversent ces localisations.

Explication

La naissance d’un potentiel d’action nécessite que la somme des PPSE et des PPSI dépasse le seuil de déclenchement. Rester sous le seuil ou simplement l’atteindre ne satisfait pas cette condition ; les propositions qui écartent l’un des deux types de potentiels ne décrivent pas la sommation requise.

Explication

Le potentiel d’action obéit à la loi du tout ou rien : son amplitude est constante et le reste pendant sa propagation. La fréquence peut moduler le message nerveux, mais cela ne signifie pas que l’amplitude du potentiel d’action varie ; elle ne diminue pas non plus durant sa propagation.

Explication

La contraction permanente contribue au maintien postural et permet de résister à la gravité. Le maintien de la station debout est un mécanisme réflexe, et le tonus n’est ni intermittent ni un relâchement permanent.

Explication

Le réflexe myotatique est la contraction réflexe du muscle qui a été étiré. L’étirement de l’antagoniste intervient dans l’inhibition de celui-ci, et non dans sa contraction.

Explication

Les fuseaux neuromusculaires sont des récepteurs musculaires sensibles à l’élongation, information impliquée dans le réflexe myotatique. La détection de la tension tendineuse ne correspond pas à la fonction donnée pour ces récepteurs.

Explication

Le cycle comporte la bascule et la liaison à l’actine, puis le pivotement de la tête qui entraîne le glissement du filament fin. La tête revient ensuite à sa position de repos.

Explication

Au début du cycle, l’ATP se fixe sur la tête de myosine et son hydrolyse, catalysée par la myosine, fournit l’énergie de déformation. L’ATP ne se fixe pas sur l’actine et sa resynthèse est permise par la dégradation du glucose, non du glycogène dans l’énoncé.

Explication

Au repos, les influences exercées sur le cœur sont globalement modératrices, puisque le cœur isolé bat spontanément plus vite. Elles ne sont donc pas globalement accélératrices, et le cœur isolé ne bat pas à un rythme dépourvu de cette accélération spontanée.

Explication

La chute de pression après une hémorragie déclenche une augmentation du rythme cardiaque et une vasoconstriction généralisée, qui tendent à relever la pression. La bradycardie et la vasodilatation ne sont pas les réponses compensatrices décrites.

Explication

Les défenses immunitaires tendent à détruire les cellules cancéreuses, d’où l’indication de les renforcer dans ce contexte. Les formulations qui leur attribuent la destruction des cellules saines ou qui préconisent leur affaiblissement contredisent cette relation.

Explication

Au-dessus de 200 pg ml⁻¹, les œstrogènes induisent un rétrocontrôle positif, qui entraîne une décharge massive de LH par l’hypophyse. Le rétrocontrôle ne reste donc pas négatif, et le seuil indiqué est en pg ml⁻¹, non en ng ml⁻¹.

Explication

L’arrêt des ordres de contraction adressés au muscle antagoniste dépend d’un interneurone de la substance grise médullaire, et non de la substance blanche. Le message d’étirement du muscle contracté active cet interneurone. Le muscle antagoniste ne reçoit pas un ordre supplémentaire de contraction, et la contraction du muscle agoniste s’accompagne de l’interruption des ordres adressés à l’antagoniste. Le muscle qui se contracte reçoit un ordre de contraction transmis par le système nerveux.