QCM : Anti-inflammatoires AIS et AINS — 31 questions

Explication

L’inflammation correspond à une réaction d’un tissu conjonctif vivant et vascularisé, comportant des composantes vasculaire, cellulaire et humorale. Une simple accumulation cellulaire ou une production d’anticorps ne suffit donc pas à la définir.

Explication

L’irritation chimique fait partie des agressions susceptibles de provoquer une inflammation, au même titre que certaines infections ou les traumatismes. Les autres situations proposées ne constituent pas, en elles-mêmes, des origines inflammatoires établies.

Explication

L’inflammation limite la propagation des agents toxiques, élimine les débris cellulaires et les agents pathogènes, puis active les premières étapes de la réparation. Elle ne favorise donc pas la diffusion des toxines ni la conservation des agents infectieux.

Explication

Les signes caractéristiques sont l’œdème, la rougeur, la chaleur et la douleur, auxquels peut s’ajouter une perte de fonction. Les autres regroupements mélangent des manifestations qui ne constituent pas les signes classiques attendus.

Explication

Les cytokines sont de petites protéines sécrétées en réponse à des stimuli et servent de médiateurs de communication entre les cellules immunes. Elles ne sont pas elles-mêmes des cellules effectrices capables de phagocytose.

Explication

Le TNFα stimule la phospholipase A2, laquelle transforme des acides gras membranaires en leucotriènes, prostaglandines et PAF. Les autres propositions inversent le sens de la cascade ou attribuent aux médiateurs une fonction erronée.

Explication

Les prostaglandines sont des métabolites issus de la membrane cellulaire et produisent leurs effets en activant des récepteurs. Elles ne correspondent ni à des cellules effectrices ni à des anticorps ou à des enzymes vasculaires.

Explication

Les AINS inhibent les cyclo-oxygénases, ce qui diminue la synthèse des prostaglandines impliquées dans l’inflammation. Leur mécanisme ne consiste donc ni à stimuler les COX ni à agir principalement en bloquant directement les leucocytes.

Explication

Les AINS non sélectifs inhibent les deux isoformes COX-1 et COX-2, alors que les AINS sélectifs ciblent préférentiellement COX-2 et sont généralement mieux tolérés sur le plan digestif. Les autres distinctions confondent les COX avec d’autres étapes ou médiateurs inflammatoires.

Explication

Les AINS ont des propriétés antipyrétiques, antalgiques et anti-inflammatoires, mais l’effet anti-inflammatoire apparaît à des doses supérieures aux doses antalgiques. Il ne s’agit donc pas d’un effet obtenu à une dose plus faible ou nécessairement identique.

Explication

Les AINS peuvent traiter plusieurs douleurs aiguës, notamment la colique néphrétique et la dysménorrhée. Les autres associations ne correspondent pas aux indications mentionnées pour ces médicaments.

Explication

Les AINS présentent une forte liaison aux protéines plasmatiques, sont métabolisés par le foie, puis leurs métabolites sont éliminés par le rein. La proposition mentionnant une métabolisation rénale inverse les principales étapes décrites.

Explication

Chez l’adulte, la dose maximale indiquée pour l’aspirine est de 1 g par prise, avec un maximum de 3 g sur 24 heures. Le schéma à 400 mg et 1200 mg concerne l’ibuprofène.

Explication

La posologie maximale indiquée de l’ibuprofène chez l’adulte est de 400 mg par prise toutes les 6 heures, avec un plafond de 1200 mg par jour. Le schéma à 1 g toutes les 4 heures correspond à une confusion avec les paramètres de l’aspirine.

Explication

Les AINS peuvent entraîner une hémorragie digestive, qui constitue une complication majeure avec l’ulcère et la perforation. Les nausées, la diarrhée et la douleur épigastrique relèvent plutôt des effets digestifs mineurs mentionnés.

Explication

Une insuffisance rénale sévère fait partie des contre-indications des AINS, comme l’ulcère gastroduodénal et l’insuffisance cardiaque sévère non contrôlée. Les autres situations proposées ne figurent pas parmi ces contre-indications.

Explication

Les AINS peuvent favoriser une rétention hydrosodée et une élévation de la pression artérielle, ce qui peut aggraver une insuffisance rénale fonctionnelle, notamment lors d’une déshydratation. Ils ne corrigent donc pas la déshydratation par une stimulation de la diurèse.

Explication

Les AINS sont contre-indiqués à partir du sixième mois de grossesse, quelle que soit leur voie d’administration, en raison de risques fœtaux et néonataux graves. Limiter cette interdiction à la voie orale ou à une autre période ne correspond pas à la règle indiquée.

Explication

Le bon usage repose sur la dose minimale efficace, une durée brève, la prise en compte des contre-indications et la surveillance. Une dose élevée ou un traitement prolongé augmente l’exposition aux effets indésirables sans constituer la règle générale.

Explication

Associer deux AINS accroît les risques, notamment parce que leurs effets indésirables peuvent s’additionner. La surveillance d’un seul AINS adapté est préférable à la multiplication des traitements anti-inflammatoires.

Explication

Le rofécoxib a été retiré du marché en 2004 en raison d’effets secondaires cardiaques graves. Ce retrait ne résultait ni d’une dépendance ni d’un mécanisme propre aux antibiotiques.

Explication

La zone glomérulée produit l’aldostérone, la zone fasciculée le cortisol et la zone réticulée des hormones sexuelles surrénaliennes. La confusion la plus fréquente consiste à intervertir le cortisol et l’aldostérone.

Explication

Le cortisol est le glucocorticoïde endogène de référence, dérivé du cholestérol et régulé par l’ACTH avec un rythme nycthéméral. L’aldostérone appartient aux minéralocorticoïdes et ne doit pas être confondue avec le cortisol.

Explication

Les anti-inflammatoires stéroïdiens sont des dérivés synthétiques du cortisol et possèdent aussi des propriétés minéralocorticoïdes. Les AINS appartiennent à une autre famille pharmacologique et ne sont pas des corticoïdes.

Explication

Les glucocorticoïdes exercent des effets anti-inflammatoires, antiallergiques et immunosuppresseurs, ce qui explique leurs usages dans plusieurs spécialités et maladies auto-immunes. Ils ne sont pas des antibiotiques ni des activateurs des défenses immunitaires.

Explication

Les glucocorticoïdes peuvent provoquer une hyperglycémie et une insulinorésistance, ce qui explique leur effet diabétogène. Il ne s’agit pas d’un simple effet antalgique ni d’une amélioration de l’action de l’insuline.

Explication

Les glucocorticoïdes peuvent entraîner une rétention hydrosodée, une hypertension, une hypokaliémie et une ostéoporose liée à la perturbation du métabolisme phosphocalcique. L’augmentation de la pression artérielle et la baisse du potassium ne correspondent donc pas à une déshydratation avec hyperkaliémie.

Explication

Un traitement prolongé peut provoquer une atrophie surrénalienne, raison pour laquelle l’arrêt ne doit pas être brutal. Une diminution progressive ou une stratégie adaptée permet de limiter les conséquences de cette suppression fonctionnelle.

Explication

Une corticothérapie courte dure au maximum 10 à 15 jours, se prend généralement en une prise unique le matin et ne nécessite pas habituellement de sevrage. La corticothérapie prolongée, et non la corticothérapie courte, est associée à une réduction progressive de la dose.

Explication

La diminution très progressive réduit le risque de rebond inflammatoire, d’insuffisance surrénalienne et de syndrome de sevrage après une exposition prolongée. Une candidose buccale concerne plutôt l’usage des corticoïdes inhalés et ne justifie pas à elle seule le sevrage des corticoïdes systémiques.

Explication

Le test consiste à injecter 250 μg de tétracosactide, puis une cortisolémie supérieure à 550 nmol/L permet de poursuivre la décroissance. Une valeur inférieure à ce seuil conduit plutôt à envisager un traitement substitutif, car la récupération de l’axe corticotrope est insuffisante.