QCM : Antiagrégants et anticoagulants (9 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Lorsqu’une brèche vasculaire est fermée par un amas de plaquettes, comment nomme-t-on cette phase de l’hémostase et le caillot qui en résulte ?

La coagulation plasmatique, qui forme un thrombus rouge
La fibrinolyse, qui forme un thrombus blanc
L’hémostase secondaire, qui forme un thrombus rouge
L’hémostase primaire, qui forme un thrombus blanc

L’hémostase primaire, qui forme un thrombus blanc

Explication

L’hémostase primaire ferme la brèche par un clou plaquettaire, appelé thrombus blanc. Le thrombus rouge correspond à la consolidation par la fibrine, tandis que la fibrinolyse dégrade le caillot.

2. Après une lésion vasculaire, une protéine établit un lien entre les plaquettes et les cellules sous-endothéliales. Quelle paire de médiateurs assure ce lien lors de l’adhésion ?

L’ADP et GP Ib
Le facteur von Willebrand et GP Ib
Le facteur von Willebrand et GP IIb IIIa
Le fibrinogène et GP IIb IIIa

Le facteur von Willebrand et GP Ib

Explication

Lors de l’adhésion, le facteur von Willebrand relie les plaquettes aux cellules sous-endothéliales par l’intermédiaire de GP Ib. Le fibrinogène et GP IIb IIIa interviennent dans l’agrégation, tandis que l’ADP participe à l’activation.

3. Une patiente reçoit un médicament qui bloque l’activation des plaquettes. Quelle description distingue correctement son action de celle d’un anticoagulant ?

Il bloque des facteurs de coagulation, sans agir sur l’activation plaquettaire
Il empêche la dégradation de la fibrine, sans agir sur les plaquettes
Il bloque à la fois l’activation plaquettaire et les facteurs de coagulation
Il bloque des facteurs d’activation plaquettaire, sans agir sur les facteurs de coagulation

Il bloque des facteurs d’activation plaquettaire, sans agir sur les facteurs de coagulation

Explication

Les antiagrégants bloquent des facteurs d’activation des plaquettes et n’agissent pas sur les facteurs de coagulation : ils ne sont donc pas des anticoagulants. Les autres réponses confondent les deux mécanismes ou attribuent une action sur la fibrine.

4. Que désigne la cible enzymatique de l’aspirine qui, lorsqu’elle est inhibée, réduit la production plaquettaire de thromboxane A2 ?

Le facteur Xa, qui participe à la formation de thrombine
Le récepteur GP IIb IIIa, qui lie le fibrinogène lors de l’agrégation
Le récepteur plaquettaire de l’ADP, nécessaire à l’activation des plaquettes
La cyclo-oxygénase 1, impliquée dans la synthèse du thromboxane A2

La cyclo-oxygénase 1, impliquée dans la synthèse du thromboxane A2

Explication

La COX-1 participe à la synthèse du TXA2, et son inhibition par l’aspirine diminue ainsi la stimulation de l’agrégation plaquettaire. Le facteur Xa est une cible d’anticoagulants, mais il ne correspond pas à la cible de l’aspirine décrite ici.

5. Quel rôle les antagonistes des récepteurs GP IIb IIIa jouent-ils dans l’agrégation plaquettaire ?

Ils empêchent le fibrinogène de se fixer au récepteur plaquettaire GP IIb IIIa.
Ils bloquent la liaison de l’ADP à son récepteur plaquettaire.
Ils accélèrent l’inactivation des facteurs de coagulation par l’antithrombine.
Ils réduisent la synthèse du thromboxane A2 en inhibant la COX-1.

Ils empêchent le fibrinogène de se fixer au récepteur plaquettaire GP IIb IIIa.

Explication

En empêchant la fixation du fibrinogène à GP IIb IIIa, ces antagonistes interrompent les ponts entre plaquettes et inhibent leur agrégation. Le blocage de la liaison de l’ADP correspond plutôt au mécanisme du clopidogrel.

6. Au cours de la coagulation, quel événement consolide le thrombus blanc et conduit à la formation d’un thrombus rouge ?

Le fibrinogène relie les plaquettes entre elles.
Un réseau de fibrine emprisonne les globules rouges.
Le facteur tissulaire déclenche l’adhésion plaquettaire.
L’antithrombine neutralise les facteurs activés.

Un réseau de fibrine emprisonne les globules rouges.

Explication

La fibrine forme un réseau qui emprisonne les globules rouges et consolide ainsi le thrombus blanc en thrombus rouge. Le fibrinogène reliant les plaquettes correspond à l’agrégation plaquettaire, et non à cette consolidation par la coagulation.

7. En quoi l’action anticoagulante de l’héparine non fractionnée diffère-t-elle de celle des héparines de bas poids moléculaire ?

L’HNF et les HBPM inhibent le facteur IIa avec une intensité comparable, mais diffèrent sur le facteur XIa.
L’HNF inhibe les facteurs Xa et IIa, tandis que les HBPM ciblent surtout Xa et agissent moins sur IIa.
L’HNF inhibe surtout le facteur IIa, tandis que les HBPM ciblent principalement le facteur IXa.
L’HNF cible principalement le facteur Xa, tandis que les HBPM inhibent davantage la thrombine.

L’HNF inhibe les facteurs Xa et IIa, tandis que les HBPM ciblent surtout Xa et agissent moins sur IIa.

Explication

L’héparine non fractionnée inhibe les facteurs Xa et IIa, alors que les chaînes plus courtes des HBPM réduisent leur action anti-IIa et laissent une inhibition prédominante de Xa. L’idée que les HBPM agissent davantage sur la thrombine inverse cette différence.

8. Pourquoi l’héparine est-elle proscrite par voie intramusculaire ?

Parce qu’elle provoque une réaction allergique au niveau musculaire
Parce qu’elle augmente le risque de formation d’un hématome au site d’injection
Parce qu’elle perd son activité anticoagulante dans les tissus musculaires
Parce qu’elle est détruite avant d’atteindre la circulation sanguine

Parce qu’elle augmente le risque de formation d’un hématome au site d’injection

Explication

Une injection intramusculaire d’héparine expose à la formation d’un hématome dans le muscle. La voie sous-cutanée est une voie d’administration possible, contrairement à la voie intramusculaire.

9. Quelle conséquence du mode d’élimination explique que l’héparine non fractionnée soit privilégiée en cas d’insuffisance rénale sévère ?

Son administration sous-cutanée évite toute accumulation dans le sang.
Son action anticoagulante ne dépend pas de l’antithrombine.
Son élimination aux doses usuelles ne dépend pas des reins.
Son inhibition du facteur Xa est plus sélective que celle des HBPM.

Son élimination aux doses usuelles ne dépend pas des reins.

Explication

Aux doses usuelles, les reins ne participent pas à l’élimination de l’héparine non fractionnée, ce qui en fait le traitement de choix en cas d’insuffisance rénale sévère. Les HBPM peuvent sembler une solution comparable, mais le cours ne leur attribue pas cette particularité d’élimination.

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Quelle phase de l’hémostase ferme une brèche vasculaire par un thrombus blanc ?

L’hémostase primaire.

Quelles sont les trois étapes de l’hémostase, dans l’ordre ?

L’hémostase primaire, l’hémostase secondaire et la fibrinolyse.

Sur quels facteurs agissent les antiagrégants plaquettaires ?

Sur les facteurs d’activation des plaquettes.

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