QCM : Anticoagulants et médicaments d’urgence — 68 questions

Questions et réponses du QCM

1. Quelle succession décrit correctement les trois étapes de l’hémostase ?

Coagulation, hémostase primaire, fibrinolyse
Hémostase primaire, fibrinolyse, coagulation
Hémostase primaire, coagulation, fibrinolyse
Fibrinolyse, coagulation, hémostase primaire

Hémostase primaire, coagulation, fibrinolyse

Explication

L’hémostase se déroule successivement en trois étapes : hémostase primaire, coagulation, puis fibrinolyse. L’hémostase primaire forme le clou plaquettaire, ensuite consolidé par la fibrine lors de la coagulation.

2. Quelle est la principale conséquence possible d’une thrombose veineuse ?

Une nécrose cutanée immédiate
Une embolie artérielle systématique
Une hémorragie cérébrale
Une embolie pulmonaire

Une embolie pulmonaire

Explication

La thrombose veineuse expose principalement à une embolie pulmonaire. La thrombose artérielle est plutôt associée à une ischémie, une nécrose ou une embolie artérielle à distance.

3. Quelle caractéristique définit l’héparine non fractionnée ?

Un inhibiteur direct de la thrombine administré par voie orale
Une molécule unique d’environ 5 000 daltons
Un mélange hétérogène de molécules de 4 000 à 40 000 daltons
Un mélange de molécules de 2 000 à 10 000 daltons

Un mélange hétérogène de molécules de 4 000 à 40 000 daltons

Explication

L’héparine non fractionnée est un mélange hétérogène dont le poids moléculaire varie de 4 000 à 40 000 daltons. Les masses de 2 000 à 10 000 daltons correspondent aux héparines de bas poids moléculaire.

4. Quel est le mécanisme anticoagulant principal de l’héparine non fractionnée ?

Elle empêche la synthèse hépatique des facteurs vitamine K-dépendants
Elle inhibe directement et exclusivement le facteur Xa
Elle potentialise l’antithrombine III, qui inactive rapidement IIa et Xa
Elle dissout directement les caillots riches en fibrine

Elle potentialise l’antithrombine III, qui inactive rapidement IIa et Xa

Explication

L’héparine non fractionnée potentialise d’un facteur 1 000 l’antithrombine III, formant un complexe qui inactive rapidement les facteurs IIa et Xa. Elle ne dissout pas directement les caillots et n’agit pas en bloquant la synthèse des facteurs vitamine K-dépendants.

5. Comment les héparines de bas poids moléculaire se distinguent-elles de l’héparine non fractionnée par leur poids moléculaire ?

Elles sont obtenues à partir de l’HNF et pèsent de 2 000 à 10 000 daltons
Elles sont produites sans lien avec l’héparine et pèsent de 40 000 à 60 000 daltons
Elles sont obtenues à partir de l’HNF et pèsent de 20 000 à 40 000 daltons
Elles sont constituées d’une molécule unique pesant environ 1 000 daltons

Elles sont obtenues à partir de l’HNF et pèsent de 2 000 à 10 000 daltons

Explication

Les HBPM sont obtenues à partir de l’HNF et ont un poids moléculaire compris entre 2 000 et 10 000 daltons, avec une moyenne d’environ 5 000 daltons.

6. Quel facteur de coagulation est principalement inactivé par le complexe formé entre une HBPM et l’antithrombine III ?

Le facteur Xa
Le facteur VIII
Le facteur IIa
Le fibrinogène

Le facteur Xa

Explication

Les HBPM forment avec l’antithrombine III un complexe qui inactive très rapidement le facteur Xa. Contrairement à l’HNF, leur action porte principalement sur Xa plutôt que simultanément sur Xa et IIa.

7. Pourquoi une insuffisance rénale augmente-t-elle le risque de surdosage lors d’un traitement par HBPM ?

Parce que l’insuffisance rénale stimule leur absorption digestive
Parce que les HBPM sont éliminées par les reins
Parce que l’insuffisance rénale bloque leur liaison à l’antithrombine III
Parce que les HBPM sont transformées en une forme plus active par le foie

Parce que les HBPM sont éliminées par les reins

Explication

L’élimination rénale des HBPM fait qu’une insuffisance rénale peut favoriser leur accumulation et donc un surdosage. Elle ne stimule pas leur absorption et ne transforme pas directement les HBPM en une forme plus active.

8. Quelle conduite est imposée lorsqu’une thrombopénie induite par l’héparine est suspectée ou diagnostiquée ?

Arrêter immédiatement l’héparine et utiliser du danaparoïde
Poursuivre l’héparine et ajouter un antiagrégant plaquettaire
Augmenter la dose d’héparine pour prévenir la thrombose
Remplacer l’héparine par une HBPM sans autre mesure

Arrêter immédiatement l’héparine et utiliser du danaparoïde

Explication

La thrombopénie induite par l’héparine est rare mais grave et impose l’arrêt immédiat de l’héparine, avec utilisation de danaparoïde. Remplacer l’HNF par une HBPM ne constitue pas la conduite indiquée.

9. Quel est le mécanisme d’action des antithrombines ?

Elles inhibent la thrombine, ou facteur IIa, et empêchent la formation de fibrine
Elles diminuent la synthèse hépatique des facteurs de coagulation
Elles activent la fibrinolyse en convertissant le plasminogène
Elles inhibent directement le facteur Xa et empêchent l’activation des plaquettes

Elles inhibent la thrombine, ou facteur IIa, et empêchent la formation de fibrine

Explication

Les antithrombines inhibent la thrombine, aussi appelée facteur IIa, ce qui empêche la transformation du fibrinogène en fibrine. L’inhibition directe de Xa caractérise notamment le rivaroxaban.

10. Après administration orale de dabigatran etexilate, quelle propriété décrit le dabigatran actif ?

Un inhibiteur direct, compétitif et réversible de la thrombine
Un inhibiteur indirect et irréversible du facteur Xa
Un activateur direct de la fibrinolyse
Un antagoniste de la vitamine K agissant sur la synthèse hépatique

Un inhibiteur direct, compétitif et réversible de la thrombine

Explication

Le dabigatran, activé après administration orale du dabigatran etexilate, inhibe directement, de façon compétitive et réversible, la thrombine. Il agit donc sur le facteur IIa et non directement sur Xa.

11. Quelle association entre médicament, cible et indication est correcte pour le rivaroxaban ?

Inhibiteur direct de IIa, utilisé notamment après prothèse totale de hanche ou de genou
Antagoniste de la vitamine K, utilisé pour dissoudre directement les thromboses veineuses
Inhibiteur direct de Xa, utilisé notamment après prothèse totale de hanche ou de genou
Inhibiteur indirect de Xa, réservé au traitement de la thrombopénie induite par l’héparine

Inhibiteur direct de Xa, utilisé notamment après prothèse totale de hanche ou de genou

Explication

Le rivaroxaban est un inhibiteur direct, compétitif et réversible du facteur Xa, indiqué notamment pour prévenir les événements thromboemboliques veineux après prothèse totale de hanche ou de genou.

12. Chez un patient prenant du dabigatran, quel effet peut avoir un inducteur de la glycoprotéine P ?

Empêcher l’activation du dabigatran etexilate dans tous les tissus
Transformer le dabigatran en inhibiteur du facteur Xa
Diminuer l’effet anticoagulant du dabigatran
Augmenter l’exposition au dabigatran

Diminuer l’effet anticoagulant du dabigatran

Explication

Les inducteurs de la glycoprotéine P diminuent l’effet anticoagulant du dabigatran, tandis que les inhibiteurs de cette glycoprotéine augmentent son exposition. Le dabigatran reste un inhibiteur de la thrombine, et non du facteur Xa.

13. Quel mécanisme caractérise les antivitamines K ?

Elles détruisent les plaquettes déjà présentes dans la circulation
Elles bloquent dans l’hépatocyte l’activation des facteurs II, VII, IX et X
Elles activent les protéines C et S pour accélérer la coagulation
Elles inhibent directement la fixation du fibrinogène sur GPIIb/IIIa

Elles bloquent dans l’hépatocyte l’activation des facteurs II, VII, IX et X

Explication

Les antivitamines K sont des anticoagulants oraux qui empêchent, dans l’hépatocyte, l’activation des facteurs de coagulation II, VII, IX et X. Elles ciblent donc la synthèse des facteurs, et non directement les plaquettes.

14. Chez un patient traité par AVK, quelle situation augmente particulièrement le risque hémorragique et peut justifier une prise en charge spécifique ?

Un INR égal à 3, pouvant conduire à augmenter systématiquement la dose d’AVK
Un INR supérieur à 5, pouvant conduire à suspendre le traitement et administrer de la vitamine K
Un INR inférieur à 1, pouvant conduire à administrer immédiatement des plaquettes
Un INR stable à 2, pouvant conduire à remplacer l’AVK par de l’aspirine

Un INR supérieur à 5, pouvant conduire à suspendre le traitement et administrer de la vitamine K

Explication

Le risque hémorragique augmente lorsque l’INR dépasse 5. La prise en charge peut comprendre la suspension de l’AVK, la vitamine K et, si nécessaire, un concentré de facteurs vitamine-K-dépendants.

15. Quel schéma correspond à la surveillance biologique habituelle d’un traitement par AVK ?

INR uniquement en cas de saignement, puis tous les six mois si le traitement est poursuivi
INR une fois par mois dès le début, sans contrôle rapproché lors de l’instauration
INR chaque jour pendant toute la durée du traitement, puis arrêt des contrôles après stabilisation
INR tous les 2 à 3 jours au début, puis chaque semaine le premier mois et ensuite chaque mois

INR tous les 2 à 3 jours au début, puis chaque semaine le premier mois et ensuite chaque mois

Explication

La surveillance commence par un INR tous les 2 à 3 jours, puis devient hebdomadaire pendant le premier mois et mensuelle ensuite. Ce rythme permet d’adapter le traitement lors de son instauration puis de contrôler sa stabilité.

16. Quelle affirmation concernant les AVK pendant la grossesse et l’allaitement est exacte ?

Ils sont contre-indiqués uniquement au deuxième trimestre, et aucun AVK ne peut être utilisé pendant l’allaitement
Ils sont contre-indiqués pendant toute la grossesse, et l’acénocoumarol est le seul autorisé pendant l’allaitement
Ils peuvent être utilisés à tous les trimestres, mais la warfarine est contre-indiquée pendant l’allaitement
Ils sont contre-indiqués aux premier et troisième trimestres, et la warfarine peut être utilisée pendant l’allaitement

Ils sont contre-indiqués aux premier et troisième trimestres, et la warfarine peut être utilisée pendant l’allaitement

Explication

Les AVK sont contre-indiqués au premier et au troisième trimestre de la grossesse. Parmi eux, la warfarine est la seule pouvant être administrée à la femme allaitante.

17. Quel mécanisme participe directement à la formation d’un thrombus artériel par activation plaquettaire ?

La synthèse de thromboxane A2, la sécrétion d’ADP et la fixation du fibrinogène sur GPIIb/IIIa
La production de protéines C et S, la sécrétion de vitamine K et l’activation de l’antithrombine
La dégradation du fibrinogène, la diminution de l’ADP et l’inhibition du thromboxane A2
La synthèse d’hémoglobine, la sécrétion d’insuline et la fixation de l’albumine sur GPIIb/IIIa

La synthèse de thromboxane A2, la sécrétion d’ADP et la fixation du fibrinogène sur GPIIb/IIIa

Explication

L’activation plaquettaire favorise le thrombus artériel par la synthèse de thromboxane A2, la libération d’ADP et la liaison du fibrinogène au récepteur GPIIb/IIIa. Les antiagrégants ciblent ces mécanismes plaquettaires, contrairement aux anticoagulants qui ciblent les facteurs de coagulation.

18. Quel est l’effet principal de l’aspirine administrée à faible dose sur les plaquettes ?

Elle inactive les facteurs de coagulation II, VII, IX et X dans l’hépatocyte
Elle antagonise les récepteurs plaquettaires de l’ADP après activation par le cytochrome P450
Elle inhibe la cyclo-oxygénase plaquettaire et diminue la synthèse de thromboxane A2
Elle empêche directement la liaison du fibrinogène au récepteur GPIIb/IIIa

Elle inhibe la cyclo-oxygénase plaquettaire et diminue la synthèse de thromboxane A2

Explication

À faible dose, l’aspirine inhibe la cyclo-oxygénase plaquettaire, ce qui réduit la synthèse du thromboxane A2. Les autres mécanismes correspondent respectivement au clopidogrel, aux anti-GPIIb/IIIa et aux AVK.

19. Comment le clopidogrel inhibe-t-il l’activation plaquettaire ?

Il empêche directement la liaison du fibrinogène aux récepteurs GPIIb/IIIa sans transformation préalable
Il neutralise les facteurs II, VII, IX et X dans les cellules hépatiques
Après transformation par le cytochrome P450, ses métabolites actifs antagonisent les récepteurs de l’ADP
Il inhibe directement la cyclo-oxygénase plaquettaire et bloque la synthèse du thromboxane A2

Après transformation par le cytochrome P450, ses métabolites actifs antagonisent les récepteurs de l’ADP

Explication

Le clopidogrel est un précurseur thérapeutique activé par le cytochrome P450. Ses métabolites actifs antagonisent les récepteurs plaquettaires de l’ADP et inhibent ainsi l’activation de GPIIb/IIIa.

20. Chez un patient recevant un antiagrégant plaquettaire associé à une héparine, quel risque doit être surveillé en priorité ?

Une bradycardie isolée, car ces traitements inhibent directement le nœud sinusal
Une insuffisance rénale obligatoire, car ces traitements bloquent la filtration glomérulaire
Une hyperglycémie, car ces traitements stimulent la production hépatique de glucose
Une hémorragie, car son risque est majoré par l’association de ces traitements

Une hémorragie, car son risque est majoré par l’association de ces traitements

Explication

L’hémorragie est le principal effet indésirable des antiagrégants plaquettaires. Son risque augmente lorsqu’ils sont associés à l’héparine ou aux AVK.

21. Quelle définition correspond à l’anesthésie générale ?

Un blocage de la conduction nerveuse limité à une région, sans modification notable de la conscience
Une sédation légère conservant la conscience et l’ensemble des réflexes protecteurs
Une perte réversible de la conscience et de toute sensation, provoquée à des fins thérapeutiques, avec diminution ou abolition des réflexes
Une paralysie musculaire isolée provoquée sans perte de conscience ni modification des sensations

Une perte réversible de la conscience et de toute sensation, provoquée à des fins thérapeutiques, avec diminution ou abolition des réflexes

Explication

L’anesthésie générale provoque volontairement une perte réversible de la conscience et de toute sensation, accompagnée d’une diminution ou d’une abolition des réflexes. Le blocage régional de la conduction nerveuse correspond plutôt à l’anesthésie locale.

22. Quelle succession décrit le mieux l’association pharmacologique utilisée lors d’une anesthésie générale ?

Des curares seuls, puis des hypnotiques uniquement après la récupération de la conscience
Des antibiotiques, puis des anticoagulants intraveineux, avec éventuellement des antiagrégants
Des sédatifs ou hypnotiques, puis des analgésiques intraveineux, avec éventuellement des curares
Des analgésiques locaux, puis des diurétiques, avec éventuellement des vasoconstricteurs

Des sédatifs ou hypnotiques, puis des analgésiques intraveineux, avec éventuellement des curares

Explication

L’anesthésie générale associe successivement des sédatifs ou hypnotiques, des analgésiques intraveineux et éventuellement des curares. Les curares abolissent le tonus musculaire, tandis que les hypnotiques contribuent à la perte de conscience.

23. Quels sont les principaux risques physiologiques à surveiller pendant une anesthésie générale ?

La dépression respiratoire et les perturbations de la régulation cardiovasculaire
La thrombocytose et l’augmentation de la synthèse des facteurs de coagulation
L’hyperactivité respiratoire et l’augmentation constante de la pression artérielle
La stimulation cardiovasculaire et l’élévation durable de la température centrale

La dépression respiratoire et les perturbations de la régulation cardiovasculaire

Explication

Les principaux risques de l’anesthésie générale sont la dépression respiratoire et les perturbations de la régulation cardiovasculaire. Ils justifient une surveillance respiratoire et hémodynamique continue.

24. Lequel de ces ensembles correspond à la surveillance infirmière d’un patient anesthésié ?

La numération formule sanguine, la radiographie thoracique et le bilan lipidique réalisés après le réveil
Les paramètres ventilatoires, la FIO2, l’ETCO2, la saturation, la fréquence cardiaque, la pression artérielle, l’ECG, la température centrale et les pertes sanguines
La glycémie seule, la mobilité articulaire, l’acuité visuelle, la diurèse hebdomadaire et la force musculaire
La douleur uniquement, la température périphérique et la pression artérielle mesurée une fois en fin d’intervention

Les paramètres ventilatoires, la FIO2, l’ETCO2, la saturation, la fréquence cardiaque, la pression artérielle, l’ECG, la température centrale et les pertes sanguines

Explication

La surveillance comprend les paramètres ventilatoires et plusieurs indicateurs respiratoires, ainsi que la fréquence cardiaque, la pression artérielle, l’ECG, la température centrale et les pertes sanguines. Elle permet de détecter rapidement les complications respiratoires et cardiovasculaires.

25. Quel est le mécanisme principal des anesthésiques locaux ?

Une suppression globale de la conscience et des sensations
Un blocage réversible de la conduction nerveuse dans la région administrée
Une diminution systémique de la pression artérielle par vasodilatation
Une stimulation durable des récepteurs sensoriels périphériques

Un blocage réversible de la conduction nerveuse dans la région administrée

Explication

Les anesthésiques locaux empêchent la sensation douloureuse en bloquant réversiblement la conduction nerveuse dans une région ciblée. L’anesthésie générale, elle, agit globalement sur la conscience et les sensations.

26. Quelle technique anesthésique vise spécifiquement un tronc nerveux ou un plexus ?

La rachianesthésie
La conduction
L’infiltration
L’anesthésie de surface

La conduction

Explication

L’anesthésie de conduction cible un tronc nerveux ou un plexus. L’infiltration agit directement dans une zone locale, tandis que la rachianesthésie appartient aux techniques locorégionales.

27. Quels paramètres influencent la toxicité d’un anesthésique local injecté ?

La couleur de la solution, la température ambiante et l’âge du flacon
Le degré de sédation, la fréquence respiratoire et la concentration en oxygène
La dose, le site, la vitesse d’injection et l’ajout éventuel d’adrénaline
La durée du jeûne, la position du patient et la taille de l’aiguille

La dose, le site, la vitesse d’injection et l’ajout éventuel d’adrénaline

Explication

La toxicité dépend notamment de la dose injectée, du site et de la vitesse d’injection, ainsi que de l’adjonction éventuelle d’adrénaline.

28. Pourquoi faut-il éviter un vasoconstricteur lors d’une anesthésie locale des extrémités ?

Parce qu’il supprime l’effet anesthésique local
Parce qu’il entraîne systématiquement une réaction allergique
Parce qu’il favorise une diffusion excessive vers le système nerveux central
Parce qu’il peut provoquer une nécrose ischémique

Parce qu’il peut provoquer une nécrose ischémique

Explication

Un vasoconstricteur ne doit pas être utilisé aux extrémités, car la réduction du débit sanguin peut entraîner une nécrose ischémique.

29. Quelle caractéristique distingue les gélatines des hydroxyéthylamidons concernant leur pouvoir d’expansion volémique ?

Les gélatines ont un pouvoir de 1 à 1,4, contre 0,8 pour les hydroxyéthylamidons
Les gélatines ont un pouvoir proche de 0,8, contre 1 à 1,4 pour les hydroxyéthylamidons
Les gélatines n’ont aucun pouvoir d’expansion, contrairement aux hydroxyéthylamidons
Les deux ont un pouvoir strictement égal à 1,5

Les gélatines ont un pouvoir proche de 0,8, contre 1 à 1,4 pour les hydroxyéthylamidons

Explication

Les gélatines ont un pouvoir d’expansion proche de 0,8, tandis que celui des hydroxyéthylamidons se situe entre 1 et 1,4. Cette distinction évite de confondre leurs propriétés volémiques.

30. De quelle substance sont principalement extraits les hydroxyéthylamidons ?

Du maïs riche en amylopectine
De polymères synthétiques dérivés du glucose
De l’albumine humaine
Du collagène animal hydrolysé

Du maïs riche en amylopectine

Explication

Les hydroxyéthylamidons sont des polysaccharides modifiés extraits du maïs riche en amylopectine. Les polypeptides issus de l’hydrolyse du collagène correspondent plutôt aux gélatines.

31. Grâce à quelle propriété les colloïdes naturels transformés remplissent-ils principalement le compartiment vasculaire ?

Leur forte acidité
Leur action directe sur les récepteurs vasculaires
Leur pouvoir oncotique
Leur pouvoir antibiotique

Leur pouvoir oncotique

Explication

Les colloïdes naturels transformés restent principalement dans le compartiment vasculaire grâce à leur pouvoir oncotique, qui favorise la rétention d’eau dans ce secteur.

32. Quelle conduite adopter face à une réaction sévère ou persistante pendant une perfusion de colloïdes ?

Arrêter immédiatement la perfusion
Remplacer la perfusion par un bolus rapide du même produit
Diminuer le débit et poursuivre la perfusion sous surveillance
Accélérer la perfusion pour obtenir un effet plus rapide

Arrêter immédiatement la perfusion

Explication

Une réaction sévère ou persistante impose l’arrêt immédiat de la perfusion. La diminution du débit et le renforcement de la surveillance concernent une réaction peu sévère.

33. Quels effets l’adrénaline produit-elle principalement par stimulation des récepteurs alpha et bêta-adrénergiques ?

Une vasodilatation périphérique, une diminution de la contractilité et un bronchospasme
Une baisse de la fréquence cardiaque, une diminution de la contractilité et une vasodilatation rénale
Une inhibition cardiaque associée à une constriction des bronches
Une vasoconstriction, une augmentation de la contractilité et de la fréquence cardiaque, ainsi qu’une bronchodilatation

Une vasoconstriction, une augmentation de la contractilité et de la fréquence cardiaque, ainsi qu’une bronchodilatation

Explication

L’adrénaline stimule directement les récepteurs alpha et bêta-adrénergiques. Elle augmente ainsi la vasoconstriction, la contractilité et la fréquence cardiaque, tout en provoquant une bronchodilatation.

34. Dans quelle situation l’adrénaline est-elle notamment indiquée ?

Une insuffisance veineuse chronique isolée
Une bradycardie légère sans retentissement
Un arrêt cardiaque sur asystolie
Une hypertension artérielle non compliquée

Un arrêt cardiaque sur asystolie

Explication

L’adrénaline est indiquée dans l’arrêt cardiaque sur asystolie et dans plusieurs détresses cardiorespiratoires avec état de choc, notamment le choc anaphylactique.

35. Quel est l’effet vasculaire caractéristique de la dobutamine ?

Elle bloque les récepteurs adrénergiques vasculaires
Elle provoque une vasoconstriction périphérique dose-dépendante
Elle diminue les résistances vasculaires périphériques
Elle augmente les résistances vasculaires périphériques

Elle diminue les résistances vasculaires périphériques

Explication

La dobutamine augmente l’inotropisme et le chronotropisme tout en diminuant les résistances vasculaires périphériques. Elle se distingue ainsi de l’adrénaline, qui augmente ces résistances.

36. Quel effet de la dopamine est attendu à une dose supérieure à 20 µg/kg/min ?

Une bronchodilatation sans effet cardiovasculaire notable
Une augmentation du débit cardiaque avec diminution des résistances périphériques
Une augmentation préférentielle du débit sanguin rénal
Une vasoconstriction périphérique

Une vasoconstriction périphérique

Explication

L’effet de la dopamine dépend de la dose. Au-delà de 20 µg/kg/min, elle provoque une vasoconstriction périphérique, contrairement aux effets observés à doses plus faibles.

37. Lors de la prise en charge initiale d’une intoxication, quelle intervention est prioritaire ?

Administrer systématiquement un antidote spécifique
Provoquer rapidement des vomissements
Réaliser immédiatement un lavage gastrique
Maintenir les fonctions vitales du patient

Maintenir les fonctions vitales du patient

Explication

Le maintien des fonctions vitales est prioritaire. L’antidote, la diminution de l’absorption et l’augmentation de l’élimination sont envisagés ensuite selon la situation.

38. Après une projection d’un produit toxique sur la peau ou dans l’œil, quelle mesure faut-il appliquer en premier ?

Recouvrir la zone d’un pansement occlusif
Laver abondamment à l’eau courante
Appliquer un solvant adapté au produit
Neutraliser chimiquement le produit

Laver abondamment à l’eau courante

Explication

Le lavage à l’eau courante est recommandé. Une neutralisation chimique peut produire une forte chaleur et aggraver les brûlures.

39. Dans quelle situation le vomissement provoqué et le lavage gastrique sont-ils contre-indiqués ?

Chez un patient conscient sans convulsions
Après l’ingestion d’un comprimé non toxique
Dans l’heure suivant une ingestion alimentaire
Après l’ingestion d’un caustique

Après l’ingestion d’un caustique

Explication

Ces méthodes sont contre-indiquées après ingestion de caustiques, notamment parce qu’elles peuvent réexposer l’œsophage au produit et aggraver les lésions.

40. Quelle affirmation concernant le charbon activé est correcte ?

Il remplace le maintien des fonctions vitales en première intention
Il est administré à environ 1 g/kg et reste inefficace contre le méthanol
Il est efficace contre le lithium à la dose de 1 g/kg
Il est indiqué après toute ingestion de caustique

Il est administré à environ 1 g/kg et reste inefficace contre le méthanol

Explication

Le charbon activé est généralement administré à environ 1 g/kg, mais il est inefficace contre le méthanol, le cyanure, l’éthanol et le lithium, et ne doit pas être utilisé après ingestion de caustiques.

41. Qu’est-ce qui définit le mieux un antidote ?

Une méthode qui accélère systématiquement l’élimination rénale
Une substance qui remplace les fonctions vitales défaillantes
Une substance thérapeutique ciblant un xénobiotique spécifique
Une substance qui traite uniquement les symptômes généraux

Une substance thérapeutique ciblant un xénobiotique spécifique

Explication

Un antidote est une substance thérapeutique utilisée contre les effets toxiques d’un xénobiotique spécifique. Le traitement symptomatique ne neutralise pas directement le toxique.

42. Quel antidote antagonise les effets des opiacés ?

La protamine
La vitamine K
Le flumazénil
La naloxone

La naloxone

Explication

La naloxone antagonise les opiacés. Le flumazénil est utilisé contre les benzodiazépines, tandis que la protamine neutralise l’héparine.

43. Pourquoi faut-il surveiller un patient après l’arrêt d’une perfusion de naloxone ?

Pour vérifier l’apparition d’une insuffisance hépatique immédiate
En raison d’un risque constant d’hémorragie digestive
Pour prévenir une alcalinisation excessive des urines
En raison d’un risque de récidive de la dépression respiratoire

En raison d’un risque de récidive de la dépression respiratoire

Explication

La dépression respiratoire peut récidiver lorsque l’action de la naloxone cesse, particulièrement avec un opiacé à longue demi-vie comme la méthadone. Une surveillance d’au moins deux heures, voire vingt-quatre heures, est alors nécessaire.

44. Lors d’une intoxication par un organophosphoré, jusqu’à quel signe l’atropine est-elle injectée ?

Jusqu’à l’apparition d’une mydriase maximale
Jusqu’à la réduction des sécrétions bronchiques
Jusqu’à la disparition complète des douleurs abdominales
Jusqu’à la normalisation immédiate des cholinestérases

Jusqu’à la réduction des sécrétions bronchiques

Explication

L’atropine est administrée jusqu’à la réduction des sécrétions bronchiques. Chez l’adulte, la dose indiquée est de 2 mg IV toutes les 2 à 10 minutes.

45. Quel est l’effet d’un pansement occlusif plastique sur une peau saine ?

Il empêche toute absorption du principe actif
Il accélère uniquement l’évaporation du médicament
Il multiplie environ par dix la pénétration transcutanée
Il diminue d’environ dix fois la pénétration transcutanée

Il multiplie environ par dix la pénétration transcutanée

Explication

L’occlusion multiplie environ par dix la pénétration transcutanée en empêchant l’évaporation et en favorisant la macération.

46. Quelle distinction entre une crème et un onguent est correcte ?

L’onguent favorise toujours une pénétration plus rapide que la crème
La crème est une émulsion lavable à l’eau favorisant une pénétration rapide
La crème est plus grasse et libère plus lentement le principe actif
L’onguent est une émulsion facilement lavable à l’eau

La crème est une émulsion lavable à l’eau favorisant une pénétration rapide

Explication

Les crèmes sont des émulsions lavables à l’eau adaptées à une pénétration rapide. Les onguents, plus gras, libèrent plus lentement le principe actif.

47. Quelle règle limite l’utilisation des glucocorticoïdes topiques très puissants ?

Les appliquer uniquement sous pansement occlusif
Les appliquer à forte puissance pendant une durée prolongée
Traiter systématiquement toute la surface corporelle pour homogénéiser l’effet
Ne pas dépasser 30 g par semaine ni traiter plus de 30 % de la surface corporelle

Ne pas dépasser 30 g par semaine ni traiter plus de 30 % de la surface corporelle

Explication

Les glucocorticoïdes topiques doivent être utilisés à la puissance minimale et pendant la durée la plus courte possible. Pour une préparation très puissante, la limite indiquée est de 30 g par semaine et de 30 % de la surface corporelle traitée.

48. Comment faut-il interrompre un traitement chronique par glucocorticoïde topique ?

En l’arrêtant brutalement dès l’amélioration
En le remplaçant systématiquement par un onguent
En le diminuant progressivement
En doublant la dose avant l’arrêt

En le diminuant progressivement

Explication

Un traitement chronique ne doit pas être arrêté brutalement. Une diminution progressive réduit le risque de phénomènes de rebond.

49. Après son ouverture, pendant combien de temps au maximum un collyre peut-il être conservé ?

Une semaine
Jusqu’à la fin du traitement
Un mois
Trois mois

Un mois

Explication

Un collyre ouvert se conserve au maximum un mois. Cette durée limitée est liée à l’exigence de stérilité du produit ophtalmique.

50. Chez quel patient les atropiniques utilisés pour dilater la pupille sont-ils formellement contre-indiqués ?

Un patient atteint de glaucome à angle fermé
Un patient présentant une myopie simple
Un patient atteint de conjonctivite allergique
Un patient ayant une sécheresse oculaire

Un patient atteint de glaucome à angle fermé

Explication

Les atropiniques sont formellement contre-indiqués en cas de glaucome à angle fermé, car la dilatation pupillaire peut aggraver cette situation.

51. Pourquoi les anesthésiques locaux ophtalmiques ne doivent-ils pas être utilisés sans avis ophtalmologique ?

Ils peuvent provoquer de graves lésions cornéennes
Ils rendent les antibiotiques inefficaces
Ils diminuent définitivement la production de larmes
Ils entraînent systématiquement une dilatation pupillaire durable

Ils peuvent provoquer de graves lésions cornéennes

Explication

L’utilisation inappropriée d’anesthésiques locaux ophtalmiques peut provoquer de graves lésions cornéennes, ce qui justifie un avis ophtalmologique.

52. Pourquoi les gouttes destinées à l’otite externe ne doivent-elles pas être utilisées en cas d’otite moyenne avec tympan perforé ?

Elles réduisent l’efficacité des antalgiques généraux
Elles peuvent provoquer une atteinte cochléaire
Elles risquent de déclencher une mydriase
Elles empêchent la cicatrisation de la peau du pavillon

Elles peuvent provoquer une atteinte cochléaire

Explication

En présence d’un tympan perforé, l’anesthésique local contenu dans ces gouttes peut atteindre l’oreille interne et provoquer une atteinte cochléaire.

53. Quelle distinction décrit correctement le pousse-seringue électrique et la pompe à perfusion ?

Les deux appareils administrent exclusivement des produits gazeux
Les deux appareils fonctionnent uniquement par gravité sans mécanisme de régulation
Le pousse-seringue agit sur une seringue, tandis que la pompe s’intercale sur une tubulure reliée à une poche
Le pousse-seringue s’intercale sur une tubulure, tandis que la pompe agit directement sur une seringue

Le pousse-seringue agit sur une seringue, tandis que la pompe s’intercale sur une tubulure reliée à une poche

Explication

Le pousse-seringue utilise une seringue pour administrer précisément une solution, tandis que la pompe à perfusion s’intercale sur une tubulure reliée à une poche.

54. Quelle information doit figurer sur l’étiquette d’une seringue électrique préparée ?

La date de naissance du préparateur et la durée prévue d’hospitalisation
Le patient, le médicament, le dosage, la voie, l’heure de préparation et le nom du préparateur
La température de la pièce et la marque de la seringue
Le numéro de chambre et le poids du matériel

Le patient, le médicament, le dosage, la voie, l’heure de préparation et le nom du préparateur

Explication

L’étiquette doit identifier le patient, le médicament ou sa DCI, le dosage, la voie IV ou SC, l’heure de préparation et l’infirmier préparateur.

55. Dans quel délai une préparation injectable doit-elle être posée après sa préparation ?

Dans les 2 heures
Avant la fin de la journée
Dans les 10 minutes
Dans les 30 minutes

Dans les 30 minutes

Explication

Une préparation injectable doit être posée dans les 30 minutes suivant sa préparation. Lorsqu’elle est préparée par un infirmier, ce même infirmier doit la poser.

56. Quel est le principe de fonctionnement d’une pompe à perfusion ?

Elle laisse s’écouler la solution uniquement sous l’effet de la gravité
Elle utilise l’énergie mécanique d’un moteur pour réguler le transfert d’une solution sous pression
Elle transforme une solution liquide en gaz avant son administration
Elle pousse le piston d’une seringue sans utiliser de tubulure

Elle utilise l’énergie mécanique d’un moteur pour réguler le transfert d’une solution sous pression

Explication

La pompe à perfusion administre des solutions ou des mélanges sous pression grâce à l’énergie mécanique d’un moteur, qui régule leur transfert vers le patient.

57. Que faut-il faire lorsqu’une anomalie est constatée sur un dispositif électrique de perfusion ?

Remplacer uniquement l’étiquette de contrôle
La corriger sans la signaler si le débit reste stable
La signaler à la matériovigilance de l’établissement
Attendre la prochaine visite de contrôle pour la déclarer

La signaler à la matériovigilance de l’établissement

Explication

Toute anomalie d’un dispositif électrique de perfusion doit être signalée à la matériovigilance. Le contrôle régulier selon la vignette relève du suivi préventif.

58. Lors d’une visite auprès d’un nourrisson, quelle vérification permet de surveiller correctement une perfusion ?

Vérifier uniquement le débit horaire affiché
Comparer le volume restant avec la taille de la seringue utilisée
Contrôler la ligne et la concordance entre débit affiché, quantité perfusée et volume restant
Observer seulement la couleur de la tubulure

Contrôler la ligne et la concordance entre débit affiché, quantité perfusée et volume restant

Explication

La surveillance exige un contrôle visuel de la ligne et la vérification de la concordance entre le débit horaire, la quantité déjà perfusée et le volume restant.

59. Quelle thérapeutique administrée par seringue électrique ou pompe nécessite notamment un double contrôle lors de sa préparation ?

L’insuline
Une solution de rinçage sans médicament
Une solution antiseptique externe
De l’eau destinée au nettoyage du matériel

L’insuline

Explication

L’insuline, ainsi que certains antibiotiques, fait partie des thérapeutiques nécessitant un double contrôle lors de la préparation.

60. Où la pompe à perfusion doit-elle être installée dans le circuit de perfusion ?

Sur la tubulure, entre la poche et le patient
À l’extrémité de la tubulure, après le patient
Sur le cathéter, après le point d’injection
Directement sur la poche, sans interposition sur la tubulure

Sur la tubulure, entre la poche et le patient

Explication

La pompe s’intercale sur la tubulure entre la poche contenant le produit et le patient afin de réguler la perfusion et d’assurer les fonctions d’alarme et de sécurité.

61. Quel élément de la pompe à perfusion prend le relais lors d’une panne du secteur électrique à 220 V ?

Le système d’entraînement à pistons
Le régulateur de débit
La batterie interne
La cassette de perfusion

La batterie interne

Explication

La batterie interne fournit le relais énergétique en cas de panne du secteur. Le moteur électrique assure l’entraînement lorsque l’alimentation secteur fonctionne.

62. Quel est l’objectif principal de la cicatrisation en milieu humide ?

Remplacer les mécanismes naturels par une action antiseptique continue
Provoquer une croûte protectrice en surface de la plaie
Maintenir des conditions favorables pour ne pas retarder la cicatrisation naturelle
Dessécher la plaie pour limiter toute réaction inflammatoire

Maintenir des conditions favorables pour ne pas retarder la cicatrisation naturelle

Explication

Le milieu humide maintient des conditions favorables au niveau de la plaie et évite de retarder les processus naturels de cicatrisation. Le dessèchement peut au contraire les ralentir.

63. Quelle association entre cellules et phases de cicatrisation est correcte en milieu humide ?

Cellules immunitaires pendant la phase fibroblastique, cellules épidermiques pendant l’inflammation, fibroblastes pendant la ré-épidermisation
Cellules immunitaires pendant l’inflammation, fibroblastes pendant la phase fibroblastique, cellules épidermiques pendant la ré-épidermisation
Fibroblastes pendant l’inflammation, cellules immunitaires pendant la ré-épidermisation, cellules épidermiques pendant la phase fibroblastique
Cellules épidermiques pendant l’inflammation, fibroblastes pendant la ré-épidermisation, cellules immunitaires pendant la phase fibroblastique

Cellules immunitaires pendant l’inflammation, fibroblastes pendant la phase fibroblastique, cellules épidermiques pendant la ré-épidermisation

Explication

La cicatrisation en milieu humide favorise successivement la migration des cellules immunitaires, des fibroblastes, puis des cellules épidermiques dans les phases correspondantes.

64. Quel critère doit respecter un pansement utilisé pour favoriser une cicatrisation en milieu humide ?

Maintenir la plaie complètement sèche en permanence
Provoquer une macération contrôlée pour ramollir les tissus
Absorber toute humidité sans tenir compte de l’état de la plaie
Éviter simultanément le dessèchement et la macération

Éviter simultanément le dessèchement et la macération

Explication

Les pansements adaptés doivent préserver une humidité favorable sans entraîner de macération. L’objectif n’est donc ni le dessèchement ni l’excès d’humidité.

65. Quelle définition décrit le mieux un pansement ?

Un dispositif placé sur une peau saine pour prévenir toute douleur
Une solution antiseptique appliquée directement sans protection de la plaie
Une simple compresse utilisée uniquement pour absorber un liquide
Un ensemble de compresses appliquées sur une plaie pour la traiter, la protéger et l’isoler de l’infection

Un ensemble de compresses appliquées sur une plaie pour la traiter, la protéger et l’isoler de l’infection

Explication

Un pansement peut comprendre des compresses stériles sèches ou imprégnées et sert à guérir la plaie, la protéger des chocs et l’isoler de l’infection.

66. Quelle distinction entre les différents niveaux de pansement est correcte ?

Le pansement tertiaire est au contact direct de la plaie, contrairement aux pansements primaire et secondaire
Les trois niveaux sont toujours en contact direct avec la plaie, mais possèdent des tailles différentes
Les pansements primaire et secondaire sont au contact direct, tandis que le tertiaire protège uniquement la peau saine
Le pansement primaire est au contact direct de la plaie, contrairement aux pansements secondaire et tertiaire

Le pansement primaire est au contact direct de la plaie, contrairement aux pansements secondaire et tertiaire

Explication

Le pansement primaire touche directement la plaie. Les pansements secondaire et tertiaire la recouvrent sans contact direct, tout en influençant l’action du pansement primaire.

67. Une plaie présente un exsudat important et nécessite un dispositif peu traumatique lors du retrait. Quel principe correspond aux critères d’un pansement idéal ?

Privilégier un pansement étanche indépendamment du risque d’infection
Adapter le pansement aux exsudats et limiter la douleur ainsi que les traumatismes
Choisir un pansement fortement adhésif pour maintenir fermement la plaie
Utiliser le pansement le plus coûteux pour garantir son efficacité

Adapter le pansement aux exsudats et limiter la douleur ainsi que les traumatismes

Explication

Un pansement idéal est adapté au niveau des exsudats, indolore et atraumatique. Son choix doit aussi tenir compte des risques infectieux, de l’hypoallergénicité et du coût acceptable.

68. Quels éléments doivent notamment guider le choix d’un pansement pour une plaie donnée ?

La charge bactérienne, la couleur, l’exsudat et la profondeur de la plaie
L’âge du pansement précédent, la température ambiante et la taille du pansement
Le type de mobilier, la position du patient et la marque du pansement
La couleur de la peau saine, le poids du patient et la durée du sommeil

La charge bactérienne, la couleur, l’exsudat et la profondeur de la plaie

Explication

Le choix d’un pansement dépend notamment de la charge bactérienne, de la couleur de la plaie, de l’exsudat et de sa profondeur, car ces éléments orientent l’indication du dispositif.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 24 flashcards sur Anticoagulants et médicaments d’urgence.

Hémostase — définition ?

Mécanismes physiologiques d'arrêt sanguin

Héparine non fractionnée — poids moléculaire ?

De 4 000 à 40 000 daltons

Hémostase primaire — composantes ?

Paroi vasculaire, plaquettes, facteur Willebrand

Voir les flashcards →

Approfondir avec la fiche

Consultez la fiche de révision complète sur Anticoagulants et médicaments d’urgence.

Voir la fiche →

Cours similaires

Homéostasie et régulations générales

Physiologie

Amines vasoactives en soins intensifs

Pharmacologie

Anesthésiques généraux et locaux

Pharmacologie

Hétérophories et hétérotropies

Anatomie

Projet professionnel en puériculture

Prévention et promotion de la santé

Crée tes propres QCM

Importe ton cours et l'IA génère des QCM avec corrections en 30 secondes.

Générateur de QCM