QCM : Antithrombotiques : indications et surveillance (28 questions)

Explication

Le syndrome coronaire aigu, l’AVC ischémique et l’artériopathie des membres inférieurs sont des indications artérielles. L’embolie pulmonaire et la phlébite relèvent des indications veineuses.

Explication

Les indications veineuses comprennent les épisodes aigus de maladie thromboembolique veineuse et la prévention en situation à risque. L’AVC ischémique, l’artériopathie et le syndrome coronaire aigu relèvent des indications artérielles.

Explication

Les antiplaquettaires agissent sur les plaquettes et le clou plaquettaire, tandis que les anticoagulants ciblent les protéines de coagulation et limitent le caillot plasmatique. La lyse du caillot de fibrine est l’action des thrombolytiques.

Explication

L’inhibition persiste jusqu’à la fin de vie de la plaquette, soit cinq à dix jours, et peut donc durer plusieurs jours après l’arrêt. Elle ne cesse pas nécessairement avec l’élimination plasmatique du médicament, et la durée indiquée n’est pas de quinze à vingt jours.

Explication

L’aspirine est indiquée en prévention primaire chez les patients à risque cardiovasculaire élevé et en prévention secondaire après un AVC ou un syndrome coronaire aigu. L’indication de prévention primaire n’est pas étendue à tous les patients, et l’embolie pulmonaire n’est pas citée comme indication de prévention secondaire.

Explication

Dans le syndrome coronaire aigu, le clopidogrel est utilisé avec l’aspirine ; en cas de contre-indication à celle-ci, il peut servir à prévenir la thrombose artérielle. Il ne se substitue donc pas à l’aspirine dans le premier contexte, et l’indication décrite concerne la thrombose artérielle.

Explication

Les héparines potentialisent d’un facteur 1 000 l’antithrombine, qui inhibe physiologiquement la coagulation ; cela ralentit la coagulation et limite la formation ou l’extension du caillot. Elles ne diminuent pas cette activité et ne favorisent pas l’extension du caillot.

Explication

En traitement curatif, la dose des HBPM est ajustée au poids. Leur effet anticoagulant est plus prévisible que celui de l’HNF, dont l’effet varie entre individus et nécessite une adaptation biologique. La demi-vie des HBPM est de 3 à 4 heures, et non de 90 minutes. L’effet de l’HNF n’est pas prévisible et ne conduit pas généralement à une dose fixe.

Explication

Le risque de thrombopénie induite par l’héparine est moindre avec les HBPM qu’avec l’HNF et n’est pas observé avec le fondaparinux. Il n’est donc ni supérieur avec les HBPM ni identique entre HNF et HBPM.

Explication

Toute injection intramusculaire ne doit pas être réalisée chez un patient traité par anticoagulant, quel qu’il soit. Elle n’est donc autorisée ni sous héparine, ni sous anticoagulant oral direct, ni sous antivitamine K.

Explication

Le schéma indiqué est de 100 UI anti-Xa par kilogramme toutes les 12 heures. Il concerne le traitement de la thrombose veineuse profonde, de l’embolie pulmonaire et du syndrome coronaire aigu.

Explication

En insuffisance rénale modérée ou sévère, les HBPM peuvent nécessiter une surveillance biologique par dosage anti-Xa et une réduction de dose. Le fondaparinux à dose curative est contre-indiqué en insuffisance rénale sévère, et non utilisable sans restriction.

Explication

La thrombopénie induite par l’héparine est un effet immuno-allergique grave. Elle peut entraîner des complications thromboemboliques veineuses ou artérielles ainsi que des lésions cutanées, contrairement aux descriptions qui excluent ces manifestations.

Explication

Les AVK bloquent dans le foie le cycle de régénération de la vitamine K. Ils ne stimulent pas la synthèse des facteurs de coagulation dépendants de cette vitamine. Leur site d’action n’est pas le rein, et la vitamine concernée est la vitamine K, pas la vitamine B12.

Explication

Avant l’équilibre, l’INR est contrôlé tous les deux à trois jours, puis les contrôles s’espacent à une fois par semaine, tous les quinze jours et enfin une fois par mois. Un suivi mensuel dès l’instauration ne respecte pas cette progression.

Explication

Le risque hémorragique augmente lorsque l’INR dépasse 4,0 à 5,0 et chez les patients âgés, comorbides ou exposés à des interactions médicamenteuses, notamment lors de l’initiation. L’âge et les interactions ne sont donc pas des facteurs protecteurs.

Explication

La vitamine K est l’antidote des AVK et peut être administrée par voie orale ou intraveineuse. En cas de saignement grave, des concentrés de facteurs sont indiqués, mais ils ne remplacent pas la vitamine K comme antidote.

Explication

Le dabigatran cible le facteur IIa, ou thrombine, tandis que le rivaroxaban et l’apixaban ciblent le facteur Xa. Ces propositions distinguent correctement les cibles des trois anticoagulants.

Explication

La fraction éliminée par voie rénale sous forme inchangée est de 80 % pour le dabigatran, d’un tiers pour le rivaroxaban et de 25 % pour l’apixaban. Les autres valeurs attribuent à chaque médicament la fraction d’un autre AOD.

Explication

Les trois AOD sont indiqués pour prévenir les AVC et les embolies systémiques en cas de fibrillation atriale. Ils préviennent aussi la maladie thromboembolique veineuse pendant 10 à 35 jours après une prothèse totale de hanche ou de genou, et non d’épaule.

Explication

Par rapport aux AVK, les AOD entraînent moins de saignements intracrâniens, mais un peu plus de saignements gastro-intestinaux. La comparaison des saignements gastro-intestinaux avec les héparines n’est pas établie par cette distinction.

Explication

Les thrombolytiques, également appelés fibrinolytiques, détruisent le caillot fibrino-plaquettaire et sont des médicaments d’urgence. Ils ne favorisent pas la formation du caillot, ne bloquent pas la production des plaquettes et leur cible décrite n’est pas un caillot principalement composé de globules rouges.

Explication

L’infarctus est une indication lorsque l’angioplastie n’est pas possible, et l’AVC ischémique peut être traité dans les heures suivant les premiers signes. L’indication décrite pour l’embolie pulmonaire requiert une forme grave avec instabilité hémodynamique; les deux propositions qui modifient ces conditions sont donc fausses.

Explication

Le risque majeur explicitement associé aux thrombolytiques est l’hémorragie intracérébrale, comme le rappellent les trois formulations exactes. Les hémorragies digestive et sous-cutanée ne correspondent pas au risque majeur indiqué.

Explication

Les traitements antithrombotiques exposent aux saignements, notamment cutanéo-muqueux et aux hématomes; confusion et maux de tête sont aussi des signes d’alerte. Ces éléments ne sont pas attribués aux seuls traitements par héparine, et les maux de tête doivent bien être recherchés.

Explication

L’information porte à la fois sur la prévention des accidents thrombotiques et sur le risque hémorragique; le patient doit aussi apprendre à reconnaître les signes d’alerte. La proposition qui exclut l’information sur le risque hémorragique contredit cette consigne.

Explication

Les doses, les heures d’administration et les heures de prélèvement font partie des schémas prescrits à respecter. Modifier les horaires de prélèvement ou d’administration, ou considérer que le respect des doses suffit, ne respecte pas ces consignes.

Explication

Une symptomatologie hémorragique, une suspicion de thrombose et un surdosage ou sous-dosage des héparines ou des AVK doivent être signalés au prescripteur. La suspicion de thrombose ne peut donc pas être prise en charge sans ce signalement.