QCM : AVC, artérite et troubles du rythme (69 questions)

Question 1

1. Quelle description caractérise le mieux l’athérosclérose ?

Une obstruction veineuse due à l’accumulation de globules rouges dans la paroi

Une dilatation artérielle provoquée par une diminution de la pression sanguine

Une maladie inflammatoire des artères avec dépôt progressif de LDL-cholestérol dans l’intima

Une sclérose liée à l’âge touchant principalement la tunique moyenne des artères

Explication

L’athérosclérose est une maladie inflammatoire des artères caractérisée par la formation progressive d’une plaque lipidique dans l’intima. La sclérose liée au vieillissement de la tunique moyenne correspond plutôt à l’artériosclérose.

Answer

Une maladie inflammatoire des artères avec dépôt progressif de LDL-cholestérol dans l’intima

Question 2

2. Chez une personne âgée présentant une perte d’élasticité de la paroi artérielle sans plaque lipidique décrite, quel processus est le plus probable ?

Une ischémie tissulaire provoquée par une rupture de plaque

Une thrombose artérielle résultant d’une activation plaquettaire

Une artériosclérose liée au vieillissement de la tunique moyenne

Une athérosclérose développée dans l’intima par dépôt de LDL

Explication

L’artériosclérose est une sclérose de la tunique moyenne associée au vieillissement normal des vaisseaux et à une perte d’élasticité. Une plaque lipidique de l’intima orienterait plutôt vers l’athérosclérose.

Answer

Une artériosclérose liée au vieillissement de la tunique moyenne

Question 3

3. Quel effet physiologique peut provoquer une sténose athéroscléreuse correspondant à plus de 40 % d’obstruction ?

Une augmentation du débit sanguin améliorant l’apport d’oxygène aux tissus

Une élévation des nutriments tissulaires malgré la réduction du calibre artériel

Une dilatation de la paroi augmentant la lumière artérielle disponible

Une diminution du débit sanguin entraînant une ischémie des tissus irrigués

Explication

Au-delà de 40 % d’obstruction, la sténose réduit le débit sanguin et donc les apports d’oxygène et de nutriments. Cette insuffisance d’apport peut provoquer une ischémie dans les tissus concernés.

Answer

Une diminution du débit sanguin entraînant une ischémie des tissus irrigués

Question 4

4. Quelles complications peuvent résulter d’une ischémie importante des artères coronaires et carotides, respectivement ?

Un accident vasculaire cérébral et une insuffisance veineuse chronique

Un infarctus du myocarde et un accident vasculaire cérébral

Une insuffisance rénale et une embolie pulmonaire

Une claudication intermittente et une hypertension pulmonaire

Explication

Une ischémie coronaire importante peut conduire à un infarctus du myocarde, tandis qu’une ischémie carotidienne peut provoquer un accident vasculaire cérébral. Les autres associations ne correspondent pas aux complications indiquées.

Answer

Un infarctus du myocarde et un accident vasculaire cérébral

Question 5

5. Lequel de ces ensembles regroupe des facteurs de risque modifiables de l’athérosclérose ?

Hypercholestérolémie, hypertension, diabète, tabac et obésité abdominale

Taille, groupe sanguin, couleur des yeux et morphologie osseuse

Infection aiguë, traumatisme récent, fracture et allergie saisonnière

Âge avancé, sexe biologique, hérédité et antécédents familiaux

Explication

Les facteurs modifiables comprennent notamment l’hypercholestérolémie, l’hypertension, le diabète, le tabagisme et l’obésité abdominale, ainsi que la sédentarité et le stress. L’âge et les caractéristiques héréditaires sont des facteurs non modifiables.

Answer

Hypercholestérolémie, hypertension, diabète, tabac et obésité abdominale

Question 6

6. Quel profil biologique correspond à une hypercholestérolémie telle qu’elle est définie ici ?

Un LDL-cholestérol d’au moins 1,6 g/L associé à des triglycérides d’au moins 1,5 g/L

Un LDL-cholestérol d’au moins 1,6 g/L avec des triglycérides inférieurs à 1,5 g/L

Un LDL-cholestérol inférieur à 1,6 g/L avec des triglycérides inférieurs à 1,5 g/L

Un LDL-cholestérol inférieur à 1,6 g/L avec des triglycérides d’au moins 1,5 g/L

Explication

L’hypercholestérolémie associe un LDL-cholestérol au moins égal à 1,6 g/L à une triglycéridémie normale inférieure à 1,5 g/L. Une élévation simultanée des triglycérides correspondrait à un autre profil lipidique.

Answer

Un LDL-cholestérol d’au moins 1,6 g/L avec des triglycérides inférieurs à 1,5 g/L

Question 7

7. Une pression artérielle mesurée à $145\ \text{mmHg}$ en systolique et $85\ \text{mmHg}$ en diastolique répond-elle à la définition indiquée de l’hypertension artérielle ?

Oui, car la pression systolique atteint au moins

140\ \text{mmHg}

Non, car la pression systolique doit dépasser

160\ \text{mmHg}

Non, car les deux valeurs doivent dépasser simultanément les seuils

Oui, car la pression diastolique atteint au moins

90\ \text{mmHg}

Explication

L’hypertension artérielle est définie par une pression systolique au moins égale à $140\ \text{mmHg}$ et/ou une pression diastolique au moins égale à $90\ \text{mmHg}$ . Le critère systolique suffit donc dans cette situation, même si la pression diastolique reste sous son seuil.

Answer

Oui, car la pression systolique atteint au moins $$140\ \text{mmHg}$$

Question 8

8. Quelle succession décrit correctement l’évolution physiopathologique de l’athérosclérose ?

Altération de l’intima, stries lipidiques avec cellules spumeuses, puis rupture de plaque et thrombus

Rupture immédiate de la paroi, disparition des lipides, puis formation de cellules spumeuses

Formation d’un thrombus initial, réparation de l’intima, puis normalisation du débit artériel

Épaississement de la média, dilatation veineuse, puis résorption spontanée de la plaque

Explication

La maladie débute par une altération de l’intima, progresse avec des stries lipidiques et des cellules spumeuses, puis peut aboutir à une rupture de plaque suivie d’un thrombus. Les autres séquences inversent ou remplacent des étapes du processus.

Answer

Altération de l’intima, stries lipidiques avec cellules spumeuses, puis rupture de plaque et thrombus

Question 9

9. Quelle répartition des apports énergétiques totaux respecte les recommandations indiquées pour les protéines, les lipides et les glucides, dans cet ordre ?

10 à 20 % de protéines, 40 à 50 % de lipides et 35 à 40 % de glucides

10 à 20 % de protéines, 35 à 40 % de lipides et 40 à 50 % de glucides

40 à 50 % de protéines, 10 à 20 % de lipides et 35 à 40 % de glucides

35 à 40 % de protéines, 40 à 50 % de lipides et 10 à 20 % de glucides

Explication

La répartition recommandée est de 10 à 20 % pour les protéines, 35 à 40 % pour les lipides et 40 à 50 % pour les glucides. Les autres propositions attribuent les intervalles à des macronutriments différents.

Answer

10 à 20 % de protéines, 35 à 40 % de lipides et 40 à 50 % de glucides

Question 10

10. Quelle limite quotidienne est recommandée pour les acides gras trans issus de l’hydrogénation partielle ?

Près de 20 % des apports énergétiques totaux

Moins de 1 % des apports énergétiques totaux

Environ 5 % des apports énergétiques totaux

Entre 10 et 15 % des apports énergétiques totaux

Explication

Les acides gras trans issus de l’hydrogénation partielle doivent représenter moins de 1 % des apports énergétiques totaux. Les valeurs plus élevées proposées dépassent la limite recommandée et ne concernent pas cette catégorie d’acides gras.

Answer

Moins de 1 % des apports énergétiques totaux

Question 11

11. Quel ratio entre les acides gras polyinsaturés oméga 6 et oméga 3 respecte la recommandation ?

Un ratio compris entre 5 et 8

Un ratio supérieur ou égal à 10

Un ratio égal à 12

Un ratio inférieur ou égal à 4

Explication

Le ratio entre les acides gras polyinsaturés oméga 6 et oméga 3 doit être inférieur ou égal à 4. Un ratio plus élevé s’éloigne de la recommandation nutritionnelle indiquée.

Answer

Un ratio inférieur ou égal à 4

Question 12

12. Chez un patient, quelle valeur répond à la définition de l’hypertension artérielle ?

Une pression systolique de 136 mmHg et une pression diastolique de 84 mmHg

Une pression systolique de 142 mmHg et une pression diastolique de 86 mmHg

Une pression systolique de 118 mmHg et une pression diastolique de 72 mmHg

Une pression systolique de 128 mmHg et une pression diastolique de 78 mmHg

Explication

L’hypertension artérielle est définie par une pression systolique d’au moins 140 mmHg et/ou une pression diastolique d’au moins 90 mmHg. Une valeur systolique élevée suffit donc à retenir cette définition, même si la valeur diastolique reste inférieure à 90 mmHg.

Answer

Une pression systolique de 142 mmHg et une pression diastolique de 86 mmHg

Question 13

13. Quelle association décrit correctement les deux composantes de la pression artérielle ?

La systolique correspond au remplissage cardiaque et la diastolique à l’éjection

La systolique correspond à la relaxation vasculaire et la diastolique au débit cardiaque

La systolique correspond à la contraction cardiaque et la diastolique au relâchement

La systolique correspond au relâchement cardiaque et la diastolique à la contraction

Explication

La pression systolique est mesurée pendant la contraction du cœur, tandis que la pression diastolique correspond à son relâchement. La confusion fréquente consiste à attribuer ces deux valeurs aux phases cardiaques inverses.

Answer

La systolique correspond à la contraction cardiaque et la diastolique au relâchement

Question 14

14. Quelle méthode respecte la règle des 3 pour l’automesure tensionnelle ?

Deux mesures le matin et deux le soir pendant trois jours, espacées de cinq minutes

Trois mesures le matin et trois le soir pendant trois jours, espacées d’une à deux minutes

Une mesure le matin et une le soir pendant neuf jours, sans intervalle particulier

Trois mesures quotidiennes pendant six jours, réalisées à intervalles réguliers

Explication

La règle des 3 prévoit trois mesures le matin et trois le soir pendant trois jours consécutifs, avec une à deux minutes entre les mesures, soit 18 mesures. Les autres protocoles ne respectent pas cette combinaison de fréquence et de durée.

Answer

Trois mesures le matin et trois le soir pendant trois jours, espacées d’une à deux minutes

Question 15

15. Quelle distinction caractérise l’hypertension artérielle essentielle par rapport à l’hypertension secondaire ?

Elle résulte d’une anomalie dont la correction peut améliorer la pression

Elle correspond à une élévation transitoire liée à une stimulation sympathique

Elle disparaît après le traitement d’une maladie rénale sous-jacente

Elle est permanente et ne repose pas sur une cause curable identifiée

Explication

L’hypertension essentielle est permanente et aucune cause curable précise n’est identifiée. À l’inverse, l’hypertension secondaire est liée à une anomalie dont la suppression peut entraîner une guérison ou une amélioration.

Answer

Elle est permanente et ne repose pas sur une cause curable identifiée

Question 16

16. Quels sont les deux principaux systèmes vasopresseurs impliqués dans l’hypertension artérielle ?

Le système parasympathique cholinergique et le système kallikréine-kinine

Le système nerveux somatique moteur et le système de coagulation

Le système nerveux sympathique adrénergique et le système rénine-angiotensine

Le système endocrinien thyroïdien et le système immunitaire cellulaire

Explication

Les deux systèmes vasopresseurs majeurs sont le système nerveux sympathique adrénergique et le système rénine-angiotensine. Le sympathique influence notamment la fréquence et la contractilité cardiaques, tandis que le système rénine-angiotensine favorise notamment la vasoconstriction.

Answer

Le système nerveux sympathique adrénergique et le système rénine-angiotensine

Question 17

17. Comment les bêtabloquants diminuent-ils la stimulation cardiaque ?

Ils inhibent les récepteurs AT1 et empêchent la formation d’angiotensine II

Ils activent les récepteurs β1 et renforcent l’action de l’adrénaline sur le cœur

Ils se fixent de façon compétitive sur les récepteurs β1 et bloquent l’action des catécholamines

Ils stimulent les récepteurs alpha2 centraux et augmentent le tonus vagal

Explication

Les bêtabloquants occupent de manière sélective et compétitive les récepteurs β1 adrénergiques, ce qui empêche l’action de l’adrénaline et de la noradrénaline. Leur effet réduit ainsi la fréquence et la contractilité cardiaques, contrairement à une stimulation sympathique.

Answer

Ils se fixent de façon compétitive sur les récepteurs β1 et bloquent l’action des catécholamines

Question 18

18. Quel mécanisme explique la baisse de pression artérielle provoquée par un inhibiteur de l’enzyme de conversion ?

Il stimule la vasoconstriction et accélère l’élimination de la bradykinine

Il empêche l’entrée du calcium dans les fibres cardiaques et les artérioles

Il bloque les récepteurs AT1 et augmente la production d’angiotensine II

Il réduit la formation d’angiotensine II et ralentit la dégradation de la bradykinine

Explication

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion diminuent la formation d’angiotensine II vasoconstrictrice et réduisent la dégradation de la bradykinine vasodilatatrice. Le blocage direct des récepteurs AT1 correspond plutôt au mécanisme des sartans.

Answer

Il réduit la formation d’angiotensine II et ralentit la dégradation de la bradykinine

Question 19

19. Pourquoi les sartans provoquent-ils généralement moins de toux que les inhibiteurs de l’enzyme de conversion ?

Ils diminuent la fréquence cardiaque en stimulant les récepteurs alpha2 centraux

Ils bloquent les récepteurs AT1 sans réduire la dégradation de la bradykinine

Ils activent les récepteurs AT1 tout en augmentant la dégradation de la bradykinine

Ils empêchent l’entrée du calcium dans le muscle cardiaque et les artérioles

Explication

Les sartans bloquent les récepteurs AT1 de l’angiotensine II et n’agissent pas comme les inhibiteurs de l’enzyme de conversion sur la dégradation de la bradykinine. Ils entraînent ainsi moins de toux et d’angioœdème que ces derniers.

Answer

Ils bloquent les récepteurs AT1 sans réduire la dégradation de la bradykinine

Question 20

20. Quel effet résulte du blocage de l’entrée du calcium par un inhibiteur calcique ?

Une stimulation de la contraction myocardique accompagnée d’une rétention hydrosodée

Une diminution de la contractilité cardiaque, des résistances artériolaires et de la consommation d’oxygène

Une augmentation de la contractilité cardiaque, des résistances artériolaires et de la consommation d’oxygène

Une accélération de la conduction cardiaque avec une hausse du tonus vasculaire

Explication

Les inhibiteurs calciques réduisent la pénétration du calcium dans les fibres myocardiques, les muscles lisses vasculaires et certaines cellules du nœud sinusal. Cette action diminue la contractilité cardiaque, les résistances artériolaires et la consommation d’oxygène.

Answer

Une diminution de la contractilité cardiaque, des résistances artériolaires et de la consommation d’oxygène

Question 21

21. Quelle distinction oppose les inhibiteurs calciques de type 1 et de type 2 ?

Le type 1 a un tropisme vasculaire prédominant, tandis que le type 2 agit surtout sur le cœur

Le type 1 a un tropisme cardiaque prédominant, tandis que le type 2 a un tropisme vasculaire prédominant

Le type 1 correspond aux dihydropyridines, tandis que le type 2 regroupe les médicaments cardiaques

Le type 1 agit sur les récepteurs AT1, tandis que le type 2 agit sur les récepteurs bêta-adrénergiques

Explication

Les inhibiteurs calciques de type 1 présentent un tropisme cardiaque prédominant ou associé à un effet vasculaire. Les médicaments de type 2 ont un tropisme vasculaire prédominant et correspondent aux dihydropyridines.

Answer

Le type 1 a un tropisme cardiaque prédominant, tandis que le type 2 a un tropisme vasculaire prédominant

Question 22

22. Dans quelle situation le vérapamil ou le diltiazem peut-il être choisi en plus du traitement de l’hypertension ?

Pour augmenter la rétention hydrosodée en cas d’hypovolémie

Pour leurs propriétés antiarythmiques dans certains troubles du rythme cardiaque

Pour stimuler la contractilité myocardique lors d’une insuffisance cardiaque aiguë

Pour activer les récepteurs AT1 lors d’une vasodilatation excessive

Explication

Les inhibiteurs calciques sont utilisés dans l’hypertension et la prévention des crises d’angor, tandis que le vérapamil et le diltiazem possèdent aussi des effets antiarythmiques. Les autres propositions décrivent des effets qui ne correspondent pas à leur indication.

Answer

Pour leurs propriétés antiarythmiques dans certains troubles du rythme cardiaque

Question 23

23. Comment les antihypertenseurs d’action centrale réduisent-ils la pression artérielle ?

Ils inhibent les canaux calciques vasculaires et diminuent directement les résistances artériolaires

Ils agonisent les récepteurs alpha2 centraux, augmentent le tonus vagal et diminuent le tonus adrénergique

Ils antagonisent les récepteurs β1 cardiaques et empêchent l’action des catécholamines

Ils bloquent les récepteurs AT1 périphériques, réduisent la vasoconstriction et augmentent la diurèse

Explication

Les antihypertenseurs centraux agonistes alpha2 augmentent le tonus vagal et diminuent le tonus adrénergique, ce qui réduit la pression artérielle et la fréquence cardiaque. Le blocage des récepteurs AT1, des récepteurs β1 ou des canaux calciques correspond à d’autres familles thérapeutiques.

Answer

Ils agonisent les récepteurs alpha2 centraux, augmentent le tonus vagal et diminuent le tonus adrénergique

Question 24

24. Quel est l’effet général des diurétiques sur l’équilibre hydrosodé ?

Ils augmentent la réabsorption rénale d’eau tout en réduisant la perte d’électrolytes.

Ils augmentent l’élimination urinaire d’eau et d’ions, notamment du sodium et du potassium.

Ils bloquent principalement l’élimination du potassium sans modifier la diurèse.

Ils diminuent l’élimination urinaire d’eau et favorisent la rétention de sodium.

Explication

Les diurétiques accroissent la diurèse en favorisant l’élimination urinaire d’eau et d’ions, ce qui réduit notamment la surcharge sodée. La diminution de l’élimination urinaire correspond plutôt à l’action des médicaments antidiurétiques.

Answer

Ils augmentent l’élimination urinaire d’eau et d’ions, notamment du sodium et du potassium.

Question 25

25. Quel effet électrolytique caractérise les diurétiques thiazidiques ?

Ils réduisent l’excrétion urinaire de potassium en favorisant sa conservation rénale.

Ils provoquent une fuite potassique importante en augmentant l’excrétion urinaire de potassium.

Ils augmentent la réabsorption du sodium dans le segment initial du tube distal.

Ils bloquent l’élimination du sodium sans modifier les échanges de potassium.

Explication

Les thiazidiques inhibent la réabsorption du sodium dans le segment initial du tube contourné distal et augmentent l’excrétion du potassium. Les diurétiques épargneurs de potassium ont, eux, un effet hypokaliémiant inverse.

Answer

Ils provoquent une fuite potassique importante en augmentant l’excrétion urinaire de potassium.

Question 26

26. Une personne nécessite un diurétique très puissant dont l’effet commence en moins d’une heure et dure moins de trois heures ; quelle classe correspond à cette situation ?

Les anti-aldostérones, qui antagonisent le récepteur de l’aldostérone.

Les diurétiques thiazidiques, qui agissent principalement dans le tube distal.

Les pseudo-anti-aldostérones, qui inversent les effets électrolytiques hormonaux.

Les diurétiques de l’anse, qui bloquent le cotransporteur Na+,K+/2Cl−.

Explication

Les diurétiques de l’anse inhibent le cotransporteur Na+,K+/2Cl− et sont les plus puissants, avec un début d’action rapide et une durée brève. Les autres classes agissent par des mécanismes ou des profils différents.

Answer

Les diurétiques de l’anse, qui bloquent le cotransporteur Na+,K+/2Cl−.

Question 27

27. Pourquoi l’association de deux diurétiques épargneurs de potassium est-elle contre-indiquée ?

Elle entraîne une hypokaliémie susceptible de provoquer des torsades de pointe.

Elle provoque une fuite sodée responsable d’une hypotension prolongée.

Elle réduit la diurèse en favorisant une rétention hydrique importante.

Elle augmente le risque d’une hyperkaliémie potentiellement létale.

Explication

L’association de médicaments épargneurs de potassium favorise une accumulation excessive de potassium dans le sang, pouvant entraîner une hyperkaliémie létale. Le risque décrit n’est donc pas une perte excessive de potassium, mais sa conservation excessive.

Answer

Elle augmente le risque d’une hyperkaliémie potentiellement létale.

Question 28

28. Que mesure la kaliémie et à quelles fonctions contribue-t-elle ?

Elle mesure le calcium sanguin, nécessaire à la conduction cardiaque et à la contraction musculaire.

Elle mesure le sodium sanguin, principalement impliqué dans la pression osmotique cellulaire.

Elle mesure le potassium urinaire, utilisé pour évaluer la filtration glomérulaire.

Elle mesure le potassium sanguin, essentiel aux fonctions neuromusculaire, cardiaque et digestive.

Explication

La kaliémie correspond au taux de potassium dans le sang et ce potassium participe notamment aux fonctions osmotique, neuromusculaire, électrocardiographique et digestive. La mesure du sodium sanguin est appelée natrémie.

Answer

Elle mesure le potassium sanguin, essentiel aux fonctions neuromusculaire, cardiaque et digestive.

Question 29

29. Quelle complication cardiaque peut survenir en cas d’hyperkaliémie supérieure à $6{,}5\ \text{mmol/L}$ ?

Une douleur angineuse cédant spontanément au repos.

Une torsade de pointe liée à une hypokaliémie.

Une hypertension artérielle due à une rétention sodée.

Un arrêt cardiaque potentiellement fatal.

Explication

Une hyperkaliémie dépassant $6{,}5\ \text{mmol/L}$ peut se compliquer d’un arrêt cardiaque. Les torsades de pointe sont plutôt associées au risque d’arythmie lié à une hypokaliémie importante.

Answer

Un arrêt cardiaque potentiellement fatal.

Question 30

30. Quel risque est particulièrement associé à une kaliémie inférieure à $3\ \text{mmol/L}$ ?

Une surcharge sodée responsable d’une hypervolémie aiguë.

Une ischémie myocardique permanente avec nécrose.

Une arythmie cardiaque, notamment une torsade de pointe.

Un arrêt cardiaque directement lié à une hyperkaliémie sévère.

Explication

Une hypokaliémie inférieure à $3\ \text{mmol/L}$ expose à des troubles du rythme, notamment aux torsades de pointe. L’arrêt cardiaque mentionné dans les données est surtout associé à une hyperkaliémie supérieure à $6{,}5\ \text{mmol/L}$ .

Answer

Une arythmie cardiaque, notamment une torsade de pointe.

Question 31

31. Comment définir l’angine de poitrine ?

Une inflammation du péricarde provoquant une douleur thoracique augmentée par l’inspiration.

Une ischémie myocardique transitoire due à un déséquilibre entre les besoins et l’apport d’oxygène.

Une dilatation des cavités cardiaques entraînant une baisse chronique de la contractilité.

Une nécrose myocardique permanente provoquée par une interruption prolongée de l’apport d’oxygène.

Explication

L’angine de poitrine correspond à une ischémie myocardique transitoire résultant d’un apport en oxygène insuffisant par rapport aux besoins du cœur. La nécrose myocardique permanente caractérise plutôt l’infarctus du myocarde.

Answer

Une ischémie myocardique transitoire due à un déséquilibre entre les besoins et l’apport d’oxygène.

Question 32

32. Quelle distinction décrit correctement l’angor stable et l’angor instable ?

L’angor stable correspond à une nécrose myocardique, tandis que l’angor instable reste une ischémie transitoire sans risque accru.

L’angor stable cède rapidement au repos ou à la trinitrine, tandis que l’angor instable présente un risque accru d’infarctus.

L’angor stable survient plus souvent avec le temps, tandis que l’angor instable cède rapidement après l’effort.

L’angor stable résiste à la trinitrine, tandis que l’angor instable disparaît habituellement sans intervention.

Explication

L’angor stable évolue depuis plus de trois mois sans aggravation et sa douleur cède rapidement au repos ou après la trinitrine. L’angor instable est plus fréquent et expose davantage à l’infarctus du myocarde.

Answer

L’angor stable cède rapidement au repos ou à la trinitrine, tandis que l’angor instable présente un risque accru d’infarctus.

Question 33

33. Par quels mécanismes un traitement antiangineux peut-il réduire les symptômes ?

En augmentant l’apport d’oxygène au myocarde ou en diminuant ses besoins par réduction du travail cardiaque.

En bloquant l’apport d’oxygène au myocarde ou en stimulant sa demande énergétique.

En augmentant le travail cardiaque ou en réduisant la vasodilatation des artères coronaires.

En favorisant la rétention hydrosodée ou en accélérant la fréquence cardiaque.

Explication

Le traitement de l’angor cherche à rétablir l’équilibre entre l’apport et les besoins en oxygène, soit par vasodilatation artérielle, soit en réduisant le travail cardiaque. Les autres propositions aggraveraient le déséquilibre entre demande et apport d’oxygène.

Answer

En augmentant l’apport d’oxygène au myocarde ou en diminuant ses besoins par réduction du travail cardiaque.

Question 34

34. Quelle situation décrit correctement la différence entre un thrombus et un embole ?

Le thrombus reste dans son vaisseau d’origine, tandis que l’embole migre avec la circulation.

Le thrombus provoque une hémorragie, tandis que l’embole provoque une inflammation locale.

Le thrombus apparaît dans une veine, tandis que l’embole apparaît dans une artère.

Le thrombus migre dans la circulation, tandis que l’embole reste fixé à sa paroi d’origine.

Explication

Un thrombus est un caillot formé dans un vaisseau où il demeure, alors qu’un embole est un caillot détaché qui peut obstruer un vaisseau à distance. La confusion fréquente consiste à attribuer la migration au thrombus plutôt qu’à l’embole.

Answer

Le thrombus reste dans son vaisseau d’origine, tandis que l’embole migre avec la circulation.

Question 35

35. Quelle complication est principalement associée à une thrombose veineuse ?

Un AVC provoqué par l’interruption d’une artère cérébrale.

Une embolie pulmonaire consécutive à la migration d’un caillot.

Un infarctus du myocarde lié à l’obstruction d’une artère coronaire.

Une ischémie aiguë d’un membre due à une artère obstruée.

Explication

Les thromboses veineuses correspondent notamment aux phlébites et exposent principalement à l’embolie pulmonaire. Les infarctus, les AVC et l’ischémie aiguë des membres sont plutôt des complications de thromboses artérielles.

Answer

Une embolie pulmonaire consécutive à la migration d’un caillot.

Question 36

36. Qu’est-ce qu’un infarctus du myocarde ?

Une inflammation du muscle cardiaque provoquée par une infection virale aiguë.

Une nécrose du muscle cardiaque due à l’obstruction d’une artère coronaire.

Une rupture d’une artère cérébrale entraînant un saignement intracrânien.

Une dilatation d’une cavité cardiaque liée à une surcharge de pression.

Explication

L’infarctus du myocarde correspond à une nécrose plus ou moins étendue du myocarde après obstruction d’une artère coronaire, avec une ischémie durable. Une rupture artérielle cérébrale décrit un mécanisme d’AVC hémorragique, pas un infarctus du myocarde.

Answer

Une nécrose du muscle cardiaque due à l’obstruction d’une artère coronaire.

Question 37

37. Dans quel délai la prise en charge d’un infarctus doit-elle intervenir pour limiter l’extension de la nécrose ?

Dans les vingt-quatre heures, avec une surveillance destinée à attendre la reperfusion.

Dans les six heures, avec une thrombolyse ou une angioplastie selon la situation.

Dans le mois suivant, avec un traitement visant surtout la récupération musculaire.

Après plusieurs jours, lorsque l’étendue de la nécrose devient pleinement visible.

Explication

La prise en charge doit intervenir dans les six heures afin de limiter l’extension de la nécrose, notamment grâce à une thrombolyse ou une angioplastie avec stent possible. Attendre vingt-quatre heures ou davantage augmente le risque d’extension des lésions.

Answer

Dans les six heures, avec une thrombolyse ou une angioplastie selon la situation.

Question 38

38. Quelle distinction entre les deux principaux mécanismes de l’AVC est exacte ?

L’AVC ischémique touche le cœur, tandis que l’AVC hémorragique touche les artères des jambes.

L’AVC ischémique résulte d’une rupture, tandis que l’AVC hémorragique résulte d’une obstruction vasculaire.

L’AVC ischémique résulte d’une obstruction, tandis que l’AVC hémorragique résulte d’une rupture vasculaire.

L’AVC ischémique apparaît progressivement, tandis que l’AVC hémorragique évolue sans symptôme initial.

Explication

L’AVC ischémique est provoqué par l’obstruction d’un vaisseau, alors que l’AVC hémorragique est lié à sa rupture et au saignement qui en résulte. Les deux mécanismes concernent le cerveau et peuvent provoquer des symptômes neurologiques soudains.

Answer

L’AVC ischémique résulte d’une obstruction, tandis que l’AVC hémorragique résulte d’une rupture vasculaire.

Question 39

39. Quelle répartition approximative correspond aux différents types d’AVC ?

Environ 50 % sont ischémiques et 50 % sont hémorragiques.

Environ 85 % sont ischémiques et 15 % sont hémorragiques.

Environ 15 % sont ischémiques et 85 % sont hémorragiques.

Environ 75 % sont hémorragiques et 25 % sont ischémiques.

Explication

Les AVC sont majoritairement ischémiques, puisqu’ils représentent environ 85 % des cas, contre 15 % pour les AVC hémorragiques. La proportion inverse ne correspond pas à la répartition indiquée.

Answer

Environ 85 % sont ischémiques et 15 % sont hémorragiques.

Question 40

40. Quelle association de signes doit faire évoquer un AVC débutant ?

Une gêne respiratoire chronique avec toux et diminution graduelle de la tolérance à l’effort.

Une douleur thoracique isolée apparaissant après un repas et diminuant progressivement sans déficit neurologique.

Une fatigue progressive des deux jambes accompagnée d’une douleur qui cède après quelques minutes de repos.

Une apparition soudaine d’une difficulté à parler, d’une faiblesse d’un côté ou d’un trouble de l’équilibre.

Explication

Les symptômes d’un AVC apparaissent soudainement et peuvent associer trouble de la parole, perte de force d’un côté, trouble visuel ou perte d’équilibre. Une douleur des jambes calmée par le repos évoque plutôt une ischémie d’effort des membres inférieurs.

Answer

Une apparition soudaine d’une difficulté à parler, d’une faiblesse d’un côté ou d’un trouble de l’équilibre.

Question 41

41. Quel élément caractérise un accident ischémique transitoire par rapport à un AVC constitué ?

Des symptômes durant moins d’une heure, sans anomalie visible à l’IRM.

Une obstruction prolongée, entraînant une destruction définitive des cellules nerveuses.

Un saignement cérébral durable, avec des symptômes qui s’aggravent pendant plusieurs jours.

Une paralysie persistante, accompagnée d’une lésion cérébrale visible à l’IRM.

Explication

L’AIT correspond à une interruption temporaire du débit sanguin cérébral dont les symptômes durent moins d’une heure et ne laissent pas d’anomalie visible à l’IRM. Un AVC constitué laisse au contraire une lésion cérébrale et des atteintes neurologiques durables.

Answer

Des symptômes durant moins d’une heure, sans anomalie visible à l’IRM.

Question 42

42. Que désigne l’artérite des membres inférieurs ?

Un rétrécissement des artères des jambes, souvent causé par des plaques d’athérome.

Une accumulation de caillots dans les veines des jambes, responsable d’une phlébite.

Une inflammation des muscles des jambes provoquée par un effort physique répété.

Une rupture des artères des jambes entraînant une hémorragie aiguë.

Explication

L’artérite des membres inférieurs, ou AOMI, est un rétrécissement des artères qui irriguent les jambes, généralement lié à des plaques d’athérome. Les plaques constituent les dépôts responsables du rétrécissement et ne désignent pas elles-mêmes la maladie artérielle.

Answer

Un rétrécissement des artères des jambes, souvent causé par des plaques d’athérome.

Question 43

43. Quel effet le diabète a-t-il sur le risque d’artérite des jambes ?

Il n’influence pas ce risque, qui dépend principalement de l’âge et de l’activité physique.

Il multiplie ce risque par dix, et presque toutes les personnes diabétiques sont concernées.

Il réduit ce risque de moitié, car l’excès de glucose protège les artères périphériques.

Il multiplie ce risque par deux à cinq, et un tiers des diabétiques de plus de 50 ans est concerné.

Explication

Le diabète multiplie par deux à cinq le risque de développer une artérite des jambes, et environ un tiers des personnes diabétiques de plus de 50 ans en souffre. Dire que le diabète n’a pas d’influence contredit ce facteur de risque établi.

Answer

Il multiplie ce risque par deux à cinq, et un tiers des diabétiques de plus de 50 ans est concerné.

Question 44

44. Comment distinguer l’ischémie d’effort de l’ischémie permanente chronique ?

L’ischémie d’effort apparaît en position allongée, tandis que l’ischémie chronique survient après un exercice.

L’ischémie d’effort provoque une douleur permanente, tandis que l’ischémie chronique disparaît dès la marche.

L’ischémie d’effort provoque des crampes calmées par le repos, tandis que l’ischémie permanente persiste au repos.

L’ischémie d’effort touche les veines, tandis que l’ischémie chronique concerne les artères cérébrales.

Explication

L’ischémie d’effort entraîne des crampes pendant la marche qui disparaissent au repos, tandis que l’ischémie permanente chronique provoque des douleurs persistantes, y compris allongé. La persistance au repos est donc le critère distinctif de la forme chronique permanente.

Answer

L’ischémie d’effort provoque des crampes calmées par le repos, tandis que l’ischémie permanente persiste au repos.

Question 45

45. Une pression systolique à la cheville représente 80 % de celle du bras. Que peut-on en déduire concernant l’IPS ?

L’IPS vaut 1,25 et le résultat indique une pression de cheville supérieure à celle du bras.

L’IPS vaut 8 et le résultat montre que la pression de cheville dépasse largement celle du bras.

L’IPS vaut 0,08 et le résultat correspond à une pression presque nulle à la cheville.

L’IPS vaut 0,8 et le résultat est inférieur au seuil de 0,9 retenu pour diagnostiquer une AOMI.

Explication

L’IPS est le rapport entre la pression systolique à la cheville et celle du bras ; 80 % correspond donc à $0,8$ . Comme cette valeur est inférieure à $0,9$ , elle répond au critère diagnostique d’une AOMI.

Answer

L’IPS vaut 0,8 et le résultat est inférieur au seuil de 0,9 retenu pour diagnostiquer une AOMI.

Question 46

46. Quelle situation correspond à un trouble du rythme cardiaque pathologique ?

Une augmentation du débit cardiaque liée à la fièvre

Une accélération régulière provoquée par un effort intense

Une irrégularité des battements sans cause physiologique

Une variation transitoire du pouls pendant une émotion

Explication

Un trouble du rythme pathologique est une irrégularité des battements, trop lents ou trop rapides, sans cause physiologique. L’accélération liée à l’effort constitue au contraire une réponse physiologique de l’organisme.

Answer

Une irrégularité des battements sans cause physiologique

Question 47

47. Quelle caractéristique définit la fibrillation auriculaire ?

Des contractions ventriculaires coordonnées, inférieures à 60 battements par minute

Des contractions auriculaires très rapides et irrégulières, entre 300 et 500 battements par minute

Un rythme sinusal régulier dépassant 100 battements par minute

Une activité ventriculaire désordonnée empêchant l’éjection du sang

Explication

La fibrillation auriculaire se caractérise par une activité très rapide et irrégulière des oreillettes, comprise entre 300 et 500 battements par minute. L’activité ventriculaire désordonnée décrit plutôt la fibrillation ventriculaire.

Answer

Des contractions auriculaires très rapides et irrégulières, entre 300 et 500 battements par minute

Question 48

48. Par quel mécanisme la fibrillation auriculaire augmente-t-elle le risque d’accident vasculaire cérébral ?

Elle diminue l’efficacité auriculaire, provoque une stase sanguine et favorise les caillots

Elle accélère l’éjection ventriculaire et dissout les caillots présents dans les oreillettes

Elle stimule le nœud sinusal et empêche le sang de circuler dans les ventricules

Elle bloque la conduction ventriculaire et provoque une baisse isolée de la pression artérielle

Explication

La contraction auriculaire inefficace entraîne une stase du sang, ce qui favorise la formation de caillots susceptibles de provoquer un AVC. Une accélération de l’éjection ventriculaire ne constitue pas le mécanisme décrit.

Answer

Elle diminue l’efficacité auriculaire, provoque une stase sanguine et favorise les caillots

Question 49

49. Quel traitement est généralement indiqué en cas de bradycardie sinusale symptomatique due à un dysfonctionnement du nœud sinusal ?

La prescription d’un traitement qui prolonge l’intervalle QT

La réalisation répétée d’une défibrillation externe en dehors d’un arrêt cardiaque

L’administration prolongée d’un médicament qui ralentit la conduction cardiaque

L’implantation d’un stimulateur cardiaque artificiel permanent

Explication

Une bradycardie symptomatique liée au dysfonctionnement du nœud sinusal est généralement traitée par un stimulateur cardiaque permanent. Les médicaments ralentissant la conduction ou prolongeant le QT ne corrigent pas ce mécanisme.

Answer

L’implantation d’un stimulateur cardiaque artificiel permanent

Question 50

50. Quelle association caractérise les torsades de pointes ?

Une fibrillation auriculaire rapide accompagnée d’un intervalle QT raccourci

Une bradycardie sinusale régulière provoquée par une conduction auriculoventriculaire lente

Une tachycardie ventriculaire régulière définie par une durée supérieure à 30 secondes

Une tachycardie ventriculaire polymorphe associée à un intervalle QT long

Explication

Les torsades de pointes sont une tachycardie ventriculaire polymorphe associée à un QT long. Une durée supérieure à 30 secondes définit une tachycardie ventriculaire persistante, et non les torsades elles-mêmes.

Answer

Une tachycardie ventriculaire polymorphe associée à un intervalle QT long

Question 51

51. À partir de quelle durée de l’intervalle QT le risque de torsades de pointes augmente-t-il ?

Au-delà de 0,50 seconde

À partir de 1,00 seconde

Entre 0,30 et 0,35 seconde

En dessous de 0,20 seconde

Explication

Le risque de torsades de pointes augmente lorsque l’intervalle QT dépasse 0,50 seconde. Les autres valeurs proposées ne correspondent pas au seuil indiqué.

Answer

Au-delà de 0,50 seconde

Question 52

52. Une tachycardie ventriculaire qui dure 35 secondes doit-elle être considérée comme persistante ?

Non, car une tachycardie ventriculaire reste non persistante en l’absence de symptômes

Oui, car sa durée dépasse 30 secondes et elle doit être traitée

Non, car le seuil diagnostique de persistance est fixé à 60 secondes

Oui, mais uniquement si elle s’accompagne d’un intervalle QT long

Explication

Une tachycardie ventriculaire persistante dure plus de 30 secondes et doit être traitée, même sans symptômes. La présence de symptômes ou d’un QT long n’est pas nécessaire pour appliquer ce critère de durée.

Answer

Oui, car sa durée dépasse 30 secondes et elle doit être traitée

Question 53

53. Pourquoi la fibrillation ventriculaire constitue-t-elle un arrêt cardiaque ?

Son activité régulière ralentit progressivement la fréquence cardiaque jusqu’à la normale

Ses contractions rapides augmentent temporairement le débit sanguin vers les organes

Ses contractions désordonnées sont inefficaces et empêchent le cœur de pomper le sang

Ses contractions auriculaires désynchronisées réduisent modérément le remplissage ventriculaire

Explication

La fibrillation ventriculaire produit des contractions désordonnées et inefficaces, empêchant le cœur d’assurer une circulation sanguine. Une diminution modérée du remplissage auriculaire correspond à un autre mécanisme et ne définit pas cet arrêt cardiaque.

Answer

Ses contractions désordonnées sont inefficaces et empêchent le cœur de pomper le sang

Question 54

54. Quelle distinction entre l’ECG et le Holter est correcte ?

L’ECG mesure l’effort physique, tandis que le Holter examine exclusivement la structure cardiaque

L’ECG enregistre l’activité pendant 24 heures, tandis que le Holter l’observe pendant quelques secondes

L’ECG observe l’activité pendant l’examen, tandis que le Holter l’enregistre continuellement durant 24 heures

L’ECG visualise les valves, tandis que le Holter analyse les courants membranaires cardiaques

Explication

L’ECG fournit une observation ponctuelle de l’activité cardiaque, alors que le Holter l’enregistre en continu pendant 24 heures dans la vie habituelle. L’échocardiographie étudie plutôt la structure et le fonctionnement mécanique du cœur.

Answer

L’ECG observe l’activité pendant l’examen, tandis que le Holter l’enregistre continuellement durant 24 heures

Question 55

55. Dans la classification de Vaughan et Williams, quelle classe regroupe les inhibiteurs des courants potassiques ?

La classe III

La classe IV

La classe II

La classe I

Explication

La classe III regroupe les antiarythmiques qui inhibent les flux potassiques. La classe I agit sur les courants sodiques, la classe II sur les effets bêta-adrénergiques et la classe IV sur les courants calciques.

Answer

La classe III

Question 56

56. Pourquoi l’association de plusieurs antiarythmiques torsadogènes est-elle contre-indiquée ?

Elle réduit le risque de troubles ventriculaires en combinant des mécanismes complémentaires

Elle peut provoquer une fibrillation auriculaire en supprimant toute activité du nœud sinusal

Elle peut majorer le risque de torsades de pointes, notamment avec certains médicaments comme l’amiodarone

Elle empêche l’action des bêtabloquants en accélérant la conduction auriculoventriculaire

Explication

L’association de médicaments susceptibles de provoquer des torsades de pointes augmente le risque de cet effet proarythmogène, raison pour laquelle elle est contre-indiquée. La combinaison ne protège donc pas des troubles ventriculaires malgré la diversité des mécanismes.

Answer

Elle peut majorer le risque de torsades de pointes, notamment avec certains médicaments comme l’amiodarone

Question 57

57. Dans quelle situation un antiarythmique de classe Ia est-il notamment contre-indiqué ?

Chez un patient présentant une tachycardie sinusale liée à un effort récent

Chez un patient ayant une fibrillation auriculaire sans autre maladie cardiaque connue

Chez un patient ayant une insuffisance cardiaque ou un antécédent d’infarctus du myocarde

Chez un patient présentant une fréquence cardiaque légèrement supérieure à 100 battements par minute

Explication

Les antiarythmiques de classe Ia sont torsadogènes et sont notamment contre-indiqués en cas d’insuffisance cardiaque ou d’antécédent d’infarctus du myocarde. Une tachycardie sinusale liée à l’effort ne fait pas partie des contre-indications spécifiquement énumérées.

Answer

Chez un patient ayant une insuffisance cardiaque ou un antécédent d’infarctus du myocarde

Question 58

58. Quelle caractéristique distingue principalement les antiarythmiques de classe IB des antiarythmiques de classe IC ?

Ils modifient peu la repolarisation sans changer le potentiel d’action

Ils inhibent les flux potassiques et ralentissent la conduction auriculaire

Ils accélèrent la repolarisation et raccourcissent le potentiel d’action

Ils prolongent la repolarisation et allongent le potentiel d’action

Explication

Les antiarythmiques de classe IB inhibent les canaux sodiques et accélèrent la repolarisation, ce qui diminue la durée du potentiel d’action et la période réfractaire. La faible modification de la repolarisation caractérise plutôt la classe IC.

Answer

Ils accélèrent la repolarisation et raccourcissent le potentiel d’action

Question 59

59. Quel effet électrophysiologique caractérise les antiarythmiques de classe IC ?

Une inhibition des flux potassiques avec allongement du QT

Une diminution de la fréquence par stimulation parasympathique

Une accélération nette de la repolarisation ventriculaire

Une modification limitée de la repolarisation cardiaque

Explication

Les antiarythmiques de classe IC inhibent les canaux sodiques voltage-dépendants, mais modifient peu la repolarisation et la durée du potentiel d’action. L’accélération de la repolarisation correspond plutôt à la classe IB.

Answer

Une modification limitée de la repolarisation cardiaque

Question 60

60. Dans quelle situation les antiarythmiques peuvent-ils être utilisés ?

Pour traiter et prévenir les récidives de troubles du rythme ventriculaire

Pour augmenter la contraction cardiaque lors d’une bradycardie isolée

Pour corriger une insuffisance cardiaque liée à une valvulopathie

Pour prévenir les infections responsables de myocardites aiguës

Explication

Les antiarythmiques servent à traiter les troubles du rythme ventriculaire et à prévenir leurs récidives, ainsi qu’à prévenir les récidives de tachycardies auriculaires. Ils ne constituent pas un traitement général des valvulopathies, des infections ou de la bradycardie isolée.

Answer

Pour traiter et prévenir les récidives de troubles du rythme ventriculaire

Question 61

61. Quelle précaution concerne particulièrement l’interruption d’un bêtabloquant de classe II ?

Elle est réservée aux arythmies ventriculaires résistantes aux autres traitements

Elle est fortement déconseillée en raison du risque lié à l’arrêt soudain

Elle doit être réalisée brutalement pour éviter une accumulation du médicament

Elle doit être remplacée par un antiarythmique de classe IB dès le lendemain

Explication

Les bêtabloquants de classe II sont actifs notamment sur les arythmies auriculaires et celles liées à l’hypertonie sympathique, et leur interruption brutale est fortement déconseillée. Les autres propositions attribuent à tort une conduite ou une indication non mentionnée.

Answer

Elle est fortement déconseillée en raison du risque lié à l’arrêt soudain

Question 62

62. Quelle définition correspond aux torsades de pointes ?

Une tachycardie ventriculaire particulière associée à un allongement du QT

Une fibrillation auriculaire accompagnée d’une conduction ventriculaire lente

Une bradycardie sinusale provoquée par une hyperkaliémie aiguë

Une tachycardie auriculaire associée à un raccourcissement du QT

Explication

Les torsades de pointes sont une tachycardie ventriculaire particulière, potentiellement mortelle, associée à un allongement de l’intervalle QT. Elles ne prennent pas naissance dans les oreillettes comme les tachycardies auriculaires.

Answer

Une tachycardie ventriculaire particulière associée à un allongement du QT

Question 63

63. Quelle évolution peut survenir lors d’une torsade de pointes ?

Une hypertension transitoire, suivie d’une récupération spontanée du rythme

Une tachycardie auriculaire, suivie d’une amélioration du remplissage ventriculaire

Une bradycardie sinusale, suivie d’une normalisation durable de l’intervalle QT

Une lipothymie ou une syncope, suivie d’une fibrillation ventriculaire mortelle

Explication

Les torsades de pointes peuvent entraîner une lipothymie ou une syncope et évoluer vers une fibrillation ventriculaire mortelle. Les autres évolutions ne correspondent pas aux complications décrites.

Answer

Une lipothymie ou une syncope, suivie d’une fibrillation ventriculaire mortelle

Question 64

64. Quel déséquilibre biologique favorise les torsades de pointes ?

Une augmentation isolée de la concentration sanguine de calcium

Une concentration sanguine insuffisante de potassium

Une diminution de la concentration sanguine de sodium sans autre facteur

Une concentration sanguine excessive de potassium

Explication

Une concentration insuffisante de potassium, comme une hypomagnésémie, peut favoriser les torsades de pointes. L’hyperkaliémie n’est pas citée comme cause dans les éléments étudiés.

Answer

Une concentration sanguine insuffisante de potassium

Accepted Answer

Elle est contre-indiquée, avec certaines associations déconseillées selon le médicament concerné

Accepted Answer

Une incapacité du cœur à fournir un débit sanguin suffisant aux organes

Accepted Answer

Le cœur augmente d’abord ses contractions, puis les adaptations peuvent conduire à la décompensation

Accepted Answer

La forme systolique concerne l’éjection, tandis que la forme diastolique concerne le remplissage

Accepted Answer

Une limitation marquée de l’activité physique sans symptômes au repos

QCM : AVC, artérite et troubles du rythme (69 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Quelle description caractérise le mieux l’athérosclérose ?

2. Chez une personne âgée présentant une perte d’élasticité de la paroi artérielle sans plaque lipidique décrite, quel processus est le plus probable ?

3. Quel effet physiologique peut provoquer une sténose athéroscléreuse correspondant à plus de 40 % d’obstruction ?

4. Quelles complications peuvent résulter d’une ischémie importante des artères coronaires et carotides, respectivement ?

5. Lequel de ces ensembles regroupe des facteurs de risque modifiables de l’athérosclérose ?

6. Quel profil biologique correspond à une hypercholestérolémie telle qu’elle est définie ici ?

7. Une pression artérielle mesurée à 145 mmHg145\ \text{mmHg}145 mmHg en systolique et 85 mmHg85\ \text{mmHg}85 mmHg en diastolique répond-elle à la définition indiquée de l’hypertension artérielle ?

8. Quelle succession décrit correctement l’évolution physiopathologique de l’athérosclérose ?

9. Quelle répartition des apports énergétiques totaux respecte les recommandations indiquées pour les protéines, les lipides et les glucides, dans cet ordre ?

10. Quelle limite quotidienne est recommandée pour les acides gras trans issus de l’hydrogénation partielle ?

11. Quel ratio entre les acides gras polyinsaturés oméga 6 et oméga 3 respecte la recommandation ?

12. Chez un patient, quelle valeur répond à la définition de l’hypertension artérielle ?

13. Quelle association décrit correctement les deux composantes de la pression artérielle ?

14. Quelle méthode respecte la règle des 3 pour l’automesure tensionnelle ?

15. Quelle distinction caractérise l’hypertension artérielle essentielle par rapport à l’hypertension secondaire ?

16. Quels sont les deux principaux systèmes vasopresseurs impliqués dans l’hypertension artérielle ?

17. Comment les bêtabloquants diminuent-ils la stimulation cardiaque ?

18. Quel mécanisme explique la baisse de pression artérielle provoquée par un inhibiteur de l’enzyme de conversion ?

19. Pourquoi les sartans provoquent-ils généralement moins de toux que les inhibiteurs de l’enzyme de conversion ?

20. Quel effet résulte du blocage de l’entrée du calcium par un inhibiteur calcique ?

21. Quelle distinction oppose les inhibiteurs calciques de type 1 et de type 2 ?

22. Dans quelle situation le vérapamil ou le diltiazem peut-il être choisi en plus du traitement de l’hypertension ?

23. Comment les antihypertenseurs d’action centrale réduisent-ils la pression artérielle ?

24. Quel est l’effet général des diurétiques sur l’équilibre hydrosodé ?

25. Quel effet électrolytique caractérise les diurétiques thiazidiques ?

26. Une personne nécessite un diurétique très puissant dont l’effet commence en moins d’une heure et dure moins de trois heures ; quelle classe correspond à cette situation ?

27. Pourquoi l’association de deux diurétiques épargneurs de potassium est-elle contre-indiquée ?

28. Que mesure la kaliémie et à quelles fonctions contribue-t-elle ?

29. Quelle complication cardiaque peut survenir en cas d’hyperkaliémie supérieure à 6,5 mmol/L6{,}5\ \text{mmol/L}6,5 mmol/L ?

30. Quel risque est particulièrement associé à une kaliémie inférieure à 3 mmol/L3\ \text{mmol/L}3 mmol/L ?

31. Comment définir l’angine de poitrine ?

32. Quelle distinction décrit correctement l’angor stable et l’angor instable ?

33. Par quels mécanismes un traitement antiangineux peut-il réduire les symptômes ?

34. Quelle situation décrit correctement la différence entre un thrombus et un embole ?

35. Quelle complication est principalement associée à une thrombose veineuse ?

36. Qu’est-ce qu’un infarctus du myocarde ?

37. Dans quel délai la prise en charge d’un infarctus doit-elle intervenir pour limiter l’extension de la nécrose ?

38. Quelle distinction entre les deux principaux mécanismes de l’AVC est exacte ?

39. Quelle répartition approximative correspond aux différents types d’AVC ?

40. Quelle association de signes doit faire évoquer un AVC débutant ?

41. Quel élément caractérise un accident ischémique transitoire par rapport à un AVC constitué ?

42. Que désigne l’artérite des membres inférieurs ?

43. Quel effet le diabète a-t-il sur le risque d’artérite des jambes ?

44. Comment distinguer l’ischémie d’effort de l’ischémie permanente chronique ?

45. Une pression systolique à la cheville représente 80 % de celle du bras. Que peut-on en déduire concernant l’IPS ?

46. Quelle situation correspond à un trouble du rythme cardiaque pathologique ?

47. Quelle caractéristique définit la fibrillation auriculaire ?

48. Par quel mécanisme la fibrillation auriculaire augmente-t-elle le risque d’accident vasculaire cérébral ?

49. Quel traitement est généralement indiqué en cas de bradycardie sinusale symptomatique due à un dysfonctionnement du nœud sinusal ?

50. Quelle association caractérise les torsades de pointes ?

51. À partir de quelle durée de l’intervalle QT le risque de torsades de pointes augmente-t-il ?

52. Une tachycardie ventriculaire qui dure 35 secondes doit-elle être considérée comme persistante ?

53. Pourquoi la fibrillation ventriculaire constitue-t-elle un arrêt cardiaque ?

54. Quelle distinction entre l’ECG et le Holter est correcte ?

55. Dans la classification de Vaughan et Williams, quelle classe regroupe les inhibiteurs des courants potassiques ?

56. Pourquoi l’association de plusieurs antiarythmiques torsadogènes est-elle contre-indiquée ?

57. Dans quelle situation un antiarythmique de classe Ia est-il notamment contre-indiqué ?

58. Quelle caractéristique distingue principalement les antiarythmiques de classe IB des antiarythmiques de classe IC ?

59. Quel effet électrophysiologique caractérise les antiarythmiques de classe IC ?

60. Dans quelle situation les antiarythmiques peuvent-ils être utilisés ?

61. Quelle précaution concerne particulièrement l’interruption d’un bêtabloquant de classe II ?

62. Quelle définition correspond aux torsades de pointes ?

63. Quelle évolution peut survenir lors d’une torsade de pointes ?

64. Quel déséquilibre biologique favorise les torsades de pointes ?

65. Quelle règle s’applique à l’association de deux médicaments susceptibles de provoquer des torsades de pointes ?

66. Comment définir l’insuffisance cardiaque ?

67. Comment évolue généralement la compensation au début de l’insuffisance cardiaque chronique ?

68. Quelle distinction oppose l’insuffisance cardiaque systolique à l’insuffisance cardiaque diastolique ?

69. Quel tableau correspond au stade III de la classification de la New York Heart Association ?

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7. Une pression artérielle mesurée à $145\ \text{mmHg}$ en systolique et $85\ \text{mmHg}$ en diastolique répond-elle à la définition indiquée de l’hypertension artérielle ?

29. Quelle complication cardiaque peut survenir en cas d’hyperkaliémie supérieure à $6{,}5\ \text{mmol/L}$ ?

30. Quel risque est particulièrement associé à une kaliémie inférieure à $3\ \text{mmol/L}$ ?