Une sténose athéroscléreuse importante, définie par plus de 40 % d’obstruction, diminue le débit sanguin puis les apports en oxygène et nutriments, provoquant une ischémie des tissus irrigués.
Une ischémie importante des artères coronaires ou carotides peut conduire respectivement à un infarctus du myocarde ou à un accident vasculaire cérébral.
Plaque → sténose → baisse du débit → ischémie
Les principaux facteurs de risque modifiables sont:
L’hypercholestérolémie correspond à une augmentation du LDL-cholestérol à au moins 1,6 g/L avec une triglycéridémie normale inférieure à 1,5 g/L.
L’hypertension artérielle est définie comme une pression artérielle systolique au moins égale à 140 mmHg et/ou une pression artérielle diastolique au moins égale à 90 mmHg.
La physiopathologie de l’athérosclérose comprend une altération initiale de l’intima, une progression avec formation de stries lipidiques et de cellules spumeuses, puis une rupture de plaque avec constitution d’un thrombus.
📌 La consommation d’acides gras trans issus de l’hydrogénation partielle des matières grasses doit rester inférieure à 1 % des apports énergétiques totaux.
📌 Le ratio entre les acides gras polyinsaturés oméga 6 et oméga 3 doit être inférieur ou égal à 4.
La pression artérielle systolique correspond à la contraction du cœur et la pression artérielle diastolique correspond à son relâchement.
L’automesure tensionnelle suit la règle des 3 : trois mesures espacées d’une à deux minutes le matin, trois le soir, pendant trois jours consécutifs, soit 18 mesures.
📌 L’hypertension artérielle essentielle est permanente et sans cause curable identifiée, tandis que l’hypertension artérielle secondaire est due à une anomalie dont la suppression peut entraîner une guérison ou une amélioration.
Systolique = contraction ; diastolique = relâchement
📌 Les deux principaux systèmes vasopresseurs impliqués dans l’hypertension sont le système nerveux sympathique adrénergique et le système rénine-angiotensine.
📌 Les bêtabloquants sont contre-indiqués notamment en cas d’asthme sévère, de bradycardie inférieure à 50 battements par minute ou de bloc auriculo-ventriculaire grave.
Blocage sympathique ou rénine-angiotensine → vasodilatation → baisse tensionnelle
📌 Les inhibiteurs calciques de type 1 ont un tropisme cardiaque prédominant ou associé à un effet vasculaire, tandis que ceux de type 2 ont un tropisme vasculaire prédominant et correspondent aux dihydropyridines.
📌 Les inhibiteurs calciques sont indiqués dans l’hypertension artérielle et dans la prévention des crises d’angor, tandis que le vérapamil et le diltiazem sont aussi utilisés pour leurs effets antiarythmiques dans les troubles du rythme cardiaque.
Type 1 agit surtout sur le cœur, type 2 surtout sur les vaisseaux
🔄 L’action des diurétiques thiazidiques suit cette séquence:
Les diurétiques de l’anse inhibent le cotransporteur Na+,K+/2Cl−, augmentent l’excrétion de sodium, de chlorure et de potassium, et sont les diurétiques les plus puissants, avec un effet en moins d’une heure durant moins de trois heures.
📌 Les anti-aldostérones antagonisent compétitivement le récepteur de l’aldostérone, tandis que les pseudo-anti-aldostérones produisent des effets inverses de l’aldostérone sur les électrolytes indépendamment de cette hormone.
📌 L’association de diurétiques épargneurs de potassium entre eux ou avec des médicaments contenant du potassium est contre-indiquée en raison du risque d’hyperkaliémie potentiellement létale.
Les hypokaliémiants éliminent le potassium, les épargneurs potassiques le retiennent
📌 Toute hyperkaliémie supérieure à 6,5 mmol/L peut se compliquer d’un arrêt cardiaque.
📌 Une hypokaliémie inférieure à 3 mmol/L fait courir un risque d’arythmie cardiaque, notamment de torsades de pointe.
Hyperkaliémie à 6,5 mmol/L : arrêt cardiaque ; hypokaliémie sous 3 mmol/L : arythmie
📌 Dans l’angor stable, la douleur cède rapidement au repos ou après la trinitrine et évolue depuis plus de trois mois sans aggravation, tandis que l’angor instable survient plus souvent et présente un risque supérieur d’infarctus du myocarde.
📌 En cas de crise d’angor, la trinitrine sublinguale peut être reprise après cinq minutes si la douleur persiste, puis le 15 ou le 112 doit être appelé si la douleur persiste encore cinq minutes après la deuxième prise.
📌 Les dérivés nitrés sont contre-indiqués avec les vasodilatateurs utilisés dans les troubles de l’érection, comme le sildénafil et le tadalafil, en raison du risque de baisse grave de la tension artérielle.
Athérosclérose coronaire → déséquilibre apport-besoin en oxygène → douleur d’angor
📌 Les thromboses artérielles peuvent provoquer un infarctus du myocarde, un AVC ou une ischémie aiguë des membres inférieurs, tandis que les thromboses veineuses correspondent surtout aux phlébites avec risque d’embolie pulmonaire.
📌 La prise en charge d’un infarctus doit intervenir dans les six heures afin de limiter l’extension de la nécrose, notamment par thrombolyse ou angioplastie avec mise en place possible d’un stent.
Thrombus → embolie possible → obstruction → ischémie
Environ 85 % des AVC sont ischémiques et 15 % sont hémorragiques.
Les symptômes soudains de l’AVC comprennent:
Après un AIT, le risque de survenue d’un AVC atteint jusqu’à 10 % dans la semaine suivante, ce qui fait de l’AIT une urgence médicale.
L’accident ischémique est provoqué par l’obstruction d’un vaisseau par un caillot ou un fragment de plaque d’athérome, tandis que l’accident hémorragique est provoqué par la rupture d’un vaisseau et un saignement cérébral ou méningé.
L’altéplase peut dissoudre un caillot lors d’un AVC obstructif si elle est administrée dans les 4 heures 30 suivant l’apparition des premiers symptômes.
La rééducation de l’AVC doit commencer le plus tôt possible, dès les premières heures d’hospitalisation, puis se poursuivre en centre spécialisé et à domicile avec un kinésithérapeute, un ergothérapeute ou un orthophoniste.
Ischémique = vaisseau bouché ; hémorragique = vaisseau rompu
En France, 20 % des personnes âgées de plus de 65 ans souffrent d’artérite des jambes ; 20 % des personnes atteintes n’ont aucun symptôme et 5 % ont des difficultés à se déplacer à cause des douleurs et des crampes.
Le diabète multiplie par deux à cinq le risque de développer une artérite des jambes, et un tiers des personnes diabétiques de plus de 50 ans en souffre.
📌 L’ischémie d’effort provoque des crampes à la marche qui disparaissent au repos, tandis que l’ischémie permanente chronique entraîne des douleurs persistantes, y compris en position allongée.
📌 Une AOMI est modérée lorsque l’IPS est inférieur à 0,8 mais supérieur à 0,4, et sévère lorsque l’IPS est inférieur à 0,4.
📌 Chez les personnes souffrant d’AOMI, l’arrêt du tabac réduit de deux tiers le risque de décès cardiovasculaire dans les dix années suivantes.
Effort → repos → lésions cutanées
Les mécanismes principaux des arythmies sont:
La fibrillation auriculaire diminue l’efficacité des oreillettes, provoque une stase sanguine et favorise la formation de caillots pouvant entraîner un AVC ou une embolie rétinienne.
La tachycardie sinusale correspond à un rythme synchronisé supérieur à 100 battements par minute, souvent provoqué par l’effort, le stress, la fièvre ou des substances stimulantes.
📌 La bradycardie sinusale symptomatique liée à un dysfonctionnement du nœud sinusal est généralement traitée par l’implantation d’un stimulateur cardiaque artificiel permanent.
Tachycardie = accélération ; bradycardie = ralentissement
📌 Le risque de torsades de pointes augmente lorsque l’intervalle QT dépasse 0,50 seconde.
📌 Une tachycardie ventriculaire persistante dure plus de 30 secondes et doit être traitée, même en l’absence de symptômes.
📌 La fibrillation ventriculaire exige une réanimation cardiopulmonaire immédiate suivie d’une défibrillation dès que le défibrillateur est disponible.
QT prolongé → torsades → fibrillation possible
Le diagnostic des arythmies repose notamment sur l’ECG, le Holter enregistrant l’activité cardiaque en continu pendant 24 heures, l’épreuve d’effort et l’échocardiographie.
La classification de Vaughan et Williams comprend:
📌 L’association d’antiarythmiques provoquant des torsades de pointes, notamment l’amiodarone, le disopyramide, les quinidiniques et le sotalol, est contre-indiquée.
📌 Les antiarythmiques de classe Ia sont torsadogènes et sont contre-indiqués notamment en cas d’insuffisance cardiaque, de bloc auriculoventriculaire, de torsades de pointes ou d’antécédent d’infarctus du myocarde.
Vaughan-Williams : I sodium, II bêtabloquants, III potassium, IV calcium
📌 Les antiarythmiques de classe IB inhibent les canaux sodiques voltage-dépendants, accélèrent la repolarisation en favorisant la sortie de potassium et diminuent la durée du potentiel d’action ainsi que la période réfractaire.
📌 Les antiarythmiques de classe IC inhibent les canaux sodiques voltage-dépendants, modifient peu la repolarisation et ne changent pas la durée du potentiel d’action.
Les antiarythmiques sont indiqués dans le traitement et la prévention des récidives des troubles du rythme ventriculaire ainsi que dans la prévention des récidives des tachycardies auriculaires.
Les antiarythmiques peuvent provoquer une aggravation paradoxale de l’arythmie ou l’apparition de nouveaux troubles du rythme cardiaque.
Les bêtabloquants de classe II sont particulièrement actifs sur les arythmies auriculaires et celles liées à une hypertonie sympathique, et leur interruption brutale est fortement déconseillée.
Les antiarythmiques de classe III inhibent les flux potassiques et comprennent l’amiodarone, le sotalol et la dronédarone.
Classes I, II, III puis IV : sodium, bêtabloquants, potassium, calcium
Les torsades de pointes peuvent provoquer une lipothymie ou une syncope et évoluer vers une fibrillation ventriculaire mortelle.
Les facteurs favorisants cités sont: une concentration insuffisante de potassium ou de magnésium, un cœur trop lent, une mauvaise oxygénation du myocarde, le syndrome génétique du QT long
📌 L’association de deux médicaments susceptibles de provoquer des torsades de pointes est contre-indiquée, sauf lorsqu’il s’agit d’un antiparasitaire, d’un neuroleptique ou de la méthadone, situations où elle est déconseillée.
QT allongé ou électrolytes bas → torsades de pointes → fibrillation ventriculaire
📌 L’insuffisance cardiaque systolique correspond à une éjection ventriculaire insuffisante, tandis que l’insuffisance cardiaque diastolique correspond à un remplissage ventriculaire insuffisant malgré une éjection conservée.
La fraction d’éjection ventriculaire correspond au pourcentage de sang expulsé lors d’une contraction, se situe normalement autour de 60 %, est insuffisante sous 40 % et peut atteindre environ 20 % dans l’insuffisance cardiaque sévère.
Les troubles des artères coronaires représentent la première cause d’insuffisance cardiaque chronique et seraient responsables de 70 % des cas, tandis que les valvulopathies et les cardiomyopathies en représentent chacune environ 10 %.
Selon la classification de la New York Heart Association, le stade I ne limite pas l’activité physique, le stade II entraîne une limitation légère, le stade III une limitation marquée sans symptômes au repos et le stade IV des symptômes même au repos.
📌 L’œdème pulmonaire d’origine cardiaque, le plus fréquent, est dû à une insuffisance cardiaque gauche, tandis que l’œdème lésionnel résulte d’une altération de la membrane alvéolo-pulmonaire.
Les signes cliniques comprennent:
Le traitement standard de l’insuffisance cardiaque comprend un IEC ou un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II, ou l’association sacubitril/valsartan, un bêtabloquant chez les patients stables et un antagoniste de l’aldostérone si la maladie reste insuffisamment contrôlée.
📌 Les diurétiques de l’anse sont ajoutés en cas de symptômes et de signes d’œdèmes, tandis que les gliflozines peuvent être proposées lorsque les symptômes persistent malgré le traitement standard.
📌 Le sacubitril/valsartan ne doit jamais être associé à un inhibiteur de l’enzyme de conversion et un délai de 36 heures doit être respecté entre l’arrêt de l’IEC et son introduction.
📌 Les diurétiques classiques réduisent la rétention d’eau et les œdèmes mais peuvent favoriser l’élimination du potassium, tandis que les antagonistes de l’aldostérone peuvent provoquer une hyperkaliémie et des troubles rénaux.
Systolique : le ventricule éjecte mal ; diastolique : il se remplit mal
| Classe | Cible ou mécanisme | Effet principal |
|---|---|---|
| Bêtabloquants | Récepteurs β1 adrénergiques | Diminution de la fréquence et de la contractilité cardiaques |
| IEC | Transformation de l’angiotensine I | Vasodilatation et baisse de la pression artérielle |
| Sartans | Récepteurs AT1 | Inhibition de la vasoconstriction et de la rétention hydrosodée |
| Inhibiteurs calciques | Entrée cellulaire du calcium | Vasodilatation et diminution de la contractilité |
| Notion | Mécanisme | Douleur | Urgence |
|---|---|---|---|
| Angor stable | Ischémie transitoire | Cède au repos ou à la trinitrine | Traitement préventif |
| Angor instable | Ischémie plus fréquente | Risque accru d’infarctus | Évaluation urgente |
| Infarctus du myocarde | Ischémie permanente avec nécrose | Dure plus de 20 à 30 minutes et ne cède pas à la trinitrine | Prise en charge dans les 6 heures |
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