QCM : Thromboses et artériopathies périphériques (19 questions)

Explication

La phlébite correspond à la formation d’un thrombus dans une veine profonde, particulièrement au niveau des membres inférieurs. L’AOMI concerne, quant à elle, une artère et non une veine profonde.

Explication

La stase sanguine, l’altération de la paroi vasculaire et un trouble de la coagulation favorisent la formation d’un thrombus. La stase veineuse constitue notamment un mécanisme important dans la thrombose veineuse.

Explication

Une jambe augmentée de volume, douloureuse, œdématiée, rouge et chaude est évocatrice d’une thrombose veineuse profonde. Une jambe pâle et froide orienterait davantage vers une atteinte artérielle.

Explication

Le signe de Homans correspond à une douleur du mollet lors de la dorsiflexion du pied. Une douleur thoracique ou une douleur déclenchée par la marche ne définit pas ce signe clinique.

Explication

L’écho-Doppler veineux recherche directement un thrombus, une absence de compressibilité veineuse et une diminution ou absence du flux. Les signes cliniques orientent vers le diagnostic, mais ne le confirment pas à eux seuls.

Explication

L’HBPM potentialise l’antithrombine et inhibe principalement le facteur Xa, ce qui freine la coagulation et limite l’extension du thrombus. La dégradation progressive du thrombus existant relève plutôt de la fibrinolyse par la plasmine.

Explication

La numération plaquettaire permet de dépister une thrombopénie induite par l’héparine, tandis que la fonction rénale aide à adapter et sécuriser le traitement. La glycémie et le bilan lipidique ne constituent pas les surveillances spécifiques principales de l’HBPM.

Explication

L’embolie pulmonaire est l’obstruction brutale d’une artère pulmonaire par une embole, souvent issue d’une thrombose veineuse profonde de la jambe. La phlébite désigne le thrombus veineux initial, tandis que l’embolie correspond à sa migration vers la circulation pulmonaire.

Explication

Le thrombus remonte par les veines caves jusqu’à l’oreillette droite, passe dans le ventricule droit, puis atteint l’artère pulmonaire. Le trajet par l’aorte et les cavités gauches correspond à la circulation systémique et ne décrit pas cette migration.

Explication

La dyspnée brutale, la douleur thoracique, la tachycardie et le malaise avec angoisse sont des signes évocateurs d’une embolie pulmonaire. Une douleur isolée du mollet évoque davantage la thrombose veineuse profonde à l’origine de l’embolie.

Explication

Un anticoagulant oral direct inhibiteur du facteur Xa réduit la production de thrombine, puis la formation de fibrine. La dégradation de la fibrine déjà constituée relève de la fibrinolyse et non du mécanisme principal de ces anticoagulants.

Explication

L’AOMI correspond à une atteinte des artères, souvent liée à une plaque d’athérome qui rétrécit leur lumière et diminue le débit en aval. La phlébite concerne les veines profondes et ne définit donc pas cette maladie artérielle.

Explication

L’hypertension artérielle, l’hypercholestérolémie et le tabagisme sont des facteurs de risque reconnus de l’AOMI. L’alitement prolongé évoque davantage un risque de phlébite qu’un facteur caractéristique de l’AOMI.

Explication

La réduction des apports artériels entraîne une ischémie partielle, puis une diminution de l’apport d’oxygène et une hypoxie en aval. Une augmentation du débit veineux ne corrige pas le défaut d’arrivée du sang artériel oxygéné.

Explication

La claudication intermittente est déclenchée par l’effort, lorsque les besoins en oxygène augmentent, puis disparaît au repos. Une douleur brutale avec menace de viabilité évoque plutôt une ischémie aiguë.

Explication

La rupture expose des éléments sous-endothéliaux thrombogènes, ce qui favorise l’adhésion et l’agrégation plaquettaires, puis active la coagulation et la formation d’un thrombus stabilisé par la fibrine. La fibrine participe donc à la stabilisation du thrombus au lieu d’empêcher sa formation.

Explication

L’ischémie aiguë résulte d’une obstruction brutale d’une artère, notamment par un thrombus formé sur une plaque rompue, et peut évoluer vers la nécrose. Une douleur d’effort stable correspond plutôt à l’AOMI chronique avec claudication.

Explication

Les antiagrégants agissent sur les plaquettes en limitant leur agrégation, ce qui réduit la formation d’un thrombus artériel. Le blocage de la cascade de coagulation relève principalement de l’action des anticoagulants.

Explication

Les statines inhibent la formation du cholestérol LDL et participent ainsi à la prévention de la progression de l’athérome. Les antiagrégants ciblent les plaquettes et ne constituent pas le traitement principal de la baisse du LDL.