QCM : AVC : séquelles et rééducation — 58 questions

Questions et réponses du QCM

1. Quelle organisation décrit correctement la vascularisation artérielle cérébrale ?

Les carotides participent surtout à la circulation antérieure, tandis que les vertébrales forment la circulation postérieure
Les carotides forment surtout la circulation postérieure, tandis que les vertébrales irriguent la circulation antérieure
Les vertébrales donnent les artères cérébrales antérieures, tandis que les carotides donnent les artères postérieures
Les carotides et les vertébrales forment ensemble uniquement les artères cérébrales moyennes

Les carotides participent surtout à la circulation antérieure, tandis que les vertébrales forment la circulation postérieure

Explication

Les deux carotides donnent notamment les artères cérébrales antérieures et moyennes, ce qui correspond à la circulation antérieure, tandis que les vertébrales forment le tronc basilaire puis les artères cérébrales postérieures. L’erreur principale consiste à inverser les territoires respectifs des carotides et des vertébrales.

2. Après l’occlusion d’une artère intracrânienne, quelle évolution caractérise la pénombre ischémique ?

La pénombre se constitue en amont de l’occlusion avant de disparaître sans évolution tissulaire
Une zone infarcie apparaît d’abord, puis une pénombre se forme progressivement autour de l’occlusion
L’occlusion provoque une pénombre stable qui ne peut pas contenir de zone infarcie
Une zone de pénombre apparaît en aval, puis la zone infarcie s’étend progressivement à l’intérieur de celle-ci

Une zone de pénombre apparaît en aval, puis la zone infarcie s’étend progressivement à l’intérieur de celle-ci

Explication

La pénombre apparaît en aval de l’artère occluse et peut ensuite être progressivement envahie par une zone infarcie. La confusion fréquente est de considérer que l’infarctus précède la pénombre, alors que la progression se fait dans l’autre sens.

3. Quel déficit moteur oriente davantage vers un infarctus de l’artère cérébrale antérieure que vers un infarctus de l’artère cérébrale moyenne ?

Un déficit moteur homolatéral prédominant au membre inférieur
Un déficit moteur controlatéral prédominant au membre inférieur
Un déficit moteur bilatéral prédominant aux muscles faciaux
Un déficit moteur controlatéral prédominant à la face et au membre supérieur

Un déficit moteur controlatéral prédominant au membre inférieur

Explication

L’artère cérébrale antérieure atteint surtout les régions motrices du membre inférieur, entraînant un déficit controlatéral à prédominance crurale. La prédominance brachiofaciale évoque plutôt un infarctus de l’artère cérébrale moyenne.

4. Quelle association entre l’hémisphère atteint et la manifestation clinique est correcte lors d’un infarctus de l’artère cérébrale moyenne ?

Hémisphère majeur avec syndrome de négligence, hémisphère mineur avec troubles phasiques
Hémisphère majeur avec troubles cognitifs diffus, hémisphère mineur avec déficit crural
Hémisphère majeur avec troubles phasiques, hémisphère mineur avec syndrome de négligence
Hémisphère majeur avec hémianopsie isolée, hémisphère mineur avec syndrome frontal

Hémisphère majeur avec troubles phasiques, hémisphère mineur avec syndrome de négligence

Explication

L’atteinte de l’hémisphère majeur peut provoquer des troubles du langage, ou troubles phasiques, tandis que l’atteinte de l’hémisphère mineur peut entraîner une négligence. Les autres associations attribuent à tort ces signes à l’hémisphère opposé ou à d’autres territoires.

5. Quelle manifestation est principalement attendue lors d’un infarctus de l’artère cérébrale postérieure ?

Une négligence spatiale controlatérale, parfois accompagnée d’une paralysie faciale
Une faiblesse crurale controlatérale, parfois accompagnée d’un syndrome frontal
Une hémianopsie latérale homonyme controlatérale, parfois accompagnée d’une hémihypoesthésie controlatérale
Une aphasie motrice controlatérale, parfois accompagnée d’un déficit brachiofacial

Une hémianopsie latérale homonyme controlatérale, parfois accompagnée d’une hémihypoesthésie controlatérale

Explication

L’infarctus de l’artère cérébrale postérieure provoque principalement une hémianopsie latérale homonyme controlatérale et peut aussi donner une hémihypoesthésie du même côté. Les autres tableaux correspondent davantage aux territoires cérébraux antérieur ou moyen.

6. Quelle distinction oppose correctement les mécanismes embolique et hémodynamique d’un accident ischémique cérébral ?

L’embolie correspond à une baisse générale de perfusion, tandis que le mécanisme hémodynamique résulte d’un thrombus intracrânien constitué
L’embolie obstrue l’artère par un thrombus, tandis que le mécanisme hémodynamique réduit le débit en aval d’une sténose sans véritable thrombus
L’embolie réduit le débit sans thrombus, tandis que le mécanisme hémodynamique obstrue l’artère par un thrombus cardiaque
L’embolie atteint les petites artères profondes, tandis que le mécanisme hémodynamique provoque une occlusion par plaque cervicale

L’embolie obstrue l’artère par un thrombus, tandis que le mécanisme hémodynamique réduit le débit en aval d’une sténose sans véritable thrombus

Explication

Le mécanisme embolique repose sur l’obstruction d’une artère par un thrombus provenant notamment du cœur ou d’une plaque cervicale. Le mécanisme hémodynamique correspond plutôt à une baisse du débit sanguin située en aval d’une sténose, sans thrombus constitué.

7. Quel profil correspond le mieux à un infarctus lacunaire lié à une micro-angiopathie ?

Une occlusion proximale par embole cardiaque chez une personne présentant principalement une fibrillation auriculaire
Une baisse de perfusion en aval d’une sténose cervicale sans atteinte des petites artères profondes
Une occlusion de petites artères profondes chez une personne présentant notamment hypertension, diabète ou tabagisme
Une obstruction d’une grosse artère par un thrombus provenant d’une plaque intracrânienne

Une occlusion de petites artères profondes chez une personne présentant notamment hypertension, diabète ou tabagisme

Explication

La micro-angiopathie obstrue les petites artères profondes et est surtout associée au tabagisme, au diabète et à l’hypertension artérielle, produisant des infarctus lacunaires. Un embole cardiaque concerne plutôt une artère plus proximale et relève d’un mécanisme différent.

8. Quel est le principe et le délai maximal habituel de la thrombolyse intraveineuse dans l’ischémie cérébrale aiguë ?

Introduire un stent pour capturer le thrombus dans les 24 heures suivant le premier symptôme neurologique
Perfuser un fibrinolytique pour lyser le thrombus dans les 4 h 30 suivant le premier symptôme neurologique
Perfuser un anticoagulant pour prévenir un nouveau thrombus dans les 12 heures suivant le premier symptôme neurologique
Administrer un vasodilatateur pour augmenter le débit cérébral dans les 6 heures suivant le premier symptôme neurologique

Perfuser un fibrinolytique pour lyser le thrombus dans les 4 h 30 suivant le premier symptôme neurologique

Explication

La thrombolyse intraveineuse consiste à perfuser un produit fibrinolytique afin de lyser le thrombus, avec une administration au maximum dans les 4 h 30 après le premier symptôme neurologique. La pose d’un stent relève de la thrombectomie mécanique et non de la thrombolyse intraveineuse.

9. Quelle séquence décrit correctement une thrombectomie mécanique par stent retriever ?

Placer un ballonnet au-delà du thrombus, injecter un anticoagulant, puis laisser le dispositif en place
Comprimer l’artère en amont, fragmenter le thrombus par massage, puis rétablir le débit par vasodilatation
Avancer un microcathéter jusqu’au thrombus, déployer le stent pour l’enchâsser, puis retirer le stent avec le thrombus
Perfuser un fibrinolytique par voie veineuse, attendre sa dissolution, puis retirer le cathéter sans dispositif de capture

Avancer un microcathéter jusqu’au thrombus, déployer le stent pour l’enchâsser, puis retirer le stent avec le thrombus

Explication

La thrombectomie mécanique achemine un microcathéter jusqu’au thrombus, où un stent retriever est déployé pour l’enchâsser avant d’être retiré avec lui. La perfusion d’un fibrinolytique correspond à la thrombolyse intraveineuse, qui n’utilise pas cette séquence de capture.

10. En France, quelle estimation correspond au nombre annuel d’hospitalisations pour accident vasculaire cérébral ?

Environ 80 000 hospitalisations, soit un AVC toutes les huit minutes
Environ 130 000 hospitalisations, soit un AVC toutes les quatre minutes
Environ 50 000 hospitalisations, soit un AVC toutes les douze minutes
Environ 200 000 hospitalisations, soit un AVC toutes les deux minutes

Environ 130 000 hospitalisations, soit un AVC toutes les quatre minutes

Explication

Les AVC entraînent environ 130 000 hospitalisations par an en France, ce qui correspond approximativement à un AVC toutes les quatre minutes. Les autres estimations sous-évaluent ou surestiment cette fréquence nationale.

11. Quelle association entre le mécanisme et le type d’AVC est correcte ?

Infarctus cérébral : occlusion veineuse ; thrombose veineuse cérébrale : interruption artérielle
Infarctus cérébral : extravasation sanguine ; thrombose veineuse cérébrale : rupture artérielle
Infarctus cérébral : interruption artérielle ; thrombose veineuse cérébrale : occlusion veineuse
Infarctus cérébral : compression ventriculaire ; thrombose veineuse cérébrale : hémorragie lobaire

Infarctus cérébral : interruption artérielle ; thrombose veineuse cérébrale : occlusion veineuse

Explication

L’infarctus cérébral résulte d’une interruption artérielle du débit sanguin, tandis que la thrombose veineuse cérébrale correspond à une occlusion veineuse. L’extravasation de sang définit plutôt l’hémorragie cérébrale.

12. Quelle place les AVC occupent-ils parmi les causes de handicap acquis, de troubles cognitifs et de mortalité chez l’adulte ?

Troisième cause de handicap acquis, deuxième cause de troubles cognitifs et première cause de mortalité
Première cause de handicap acquis, deuxième cause de troubles cognitifs et troisième cause de mortalité
Première cause de handicap acquis, troisième cause de troubles cognitifs et deuxième cause de mortalité
Deuxième cause de handicap acquis, première cause de troubles cognitifs et quatrième cause de mortalité

Première cause de handicap acquis, deuxième cause de troubles cognitifs et troisième cause de mortalité

Explication

Les AVC sont la première cause de handicap acquis chez l’adulte, la deuxième cause de troubles cognitifs après la maladie d’Alzheimer et la troisième cause de mortalité. La maladie d’Alzheimer conserve donc la première place pour les troubles cognitifs.

13. Quelle conduite est adaptée devant un déficit neurologique focal apparu brutalement ?

Appeler rapidement le Samu-centre 15 pour organiser une orientation vers une structure adaptée
Programmer une consultation ordinaire afin d’évaluer progressivement le déficit observé
Attendre l’évolution des symptômes avant de demander un avis médical spécialisé
Orienter directement le patient vers une rééducation sans organiser d’évaluation urgente

Appeler rapidement le Samu-centre 15 pour organiser une orientation vers une structure adaptée

Explication

Un déficit neurologique focal d’apparition brutale doit faire évoquer un AVC et justifie un appel précoce au Samu-centre 15. Attendre l’évolution ou organiser une prise en charge non urgente retarde l’orientation adaptée.

14. Quelle distinction anatomique caractérise les hématomes profonds et les hématomes lobaires ?

Les hématomes profonds se situent près du cortex, tandis que les lobaires atteignent les structures capsulo-thalamiques et cérébelleuses
Les hématomes profonds touchent exclusivement le cervelet, tandis que les lobaires intéressent principalement le tronc cérébral
Les hématomes profonds atteignent des structures capsulo-thalamiques, capsulo-lenticulaires ou cérébelleuses, tandis que les lobaires peuvent toucher tout lobe cérébral
Les hématomes profonds concernent les méninges, tandis que les lobaires se limitent aux ventricules cérébraux

Les hématomes profonds atteignent des structures capsulo-thalamiques, capsulo-lenticulaires ou cérébelleuses, tandis que les lobaires peuvent toucher tout lobe cérébral

Explication

Les hématomes profonds concernent notamment les structures capsulo-thalamiques, capsulo-lenticulaires et cérébelleuses, alors qu’un hématome lobaire peut intéresser n’importe quel lobe. La proximité corticale caractérise davantage les localisations lobaires que les localisations profondes.

15. Par quels mécanismes un hématome profond peut-il provoquer une hydrocéphalie et des troubles précoces de la vigilance ?

La rupture artériolaire entraîne directement l’hydrocéphalie, tandis que l’œdème lobaire altère la vigilance
L’effraction ventriculaire favorise l’hydrocéphalie, tandis que la compression du tronc cérébral altère la vigilance
L’obstruction veineuse provoque l’hydrocéphalie, tandis que l’irritation méningée altère précocement la vigilance
La compression corticale favorise l’hydrocéphalie, tandis que l’atteinte cérébelleuse provoque les troubles de vigilance

L’effraction ventriculaire favorise l’hydrocéphalie, tandis que la compression du tronc cérébral altère la vigilance

Explication

L’effraction ventriculaire peut entraîner une hydrocéphalie, et la compression du tronc cérébral peut provoquer des troubles précoces de la vigilance. La compression corticale ou l’irritation méningée ne constituent pas le mécanisme décrit ici.

16. Quelle est la principale cause des hématomes intraparenchymateux ?

Une inflammation méningée, entraînant la rupture de petits vaisseaux sous-arachnoïdiens
Une thrombose veineuse cérébrale, entraînant une obstruction progressive des sinus duraux
Une malformation vasculaire congénitale, entraînant la rupture d’une artère corticale superficielle
Une micro-angiopathie liée à l’hypertension artérielle chronique, entraînant la rupture d’artérioles perforantes profondes

Une micro-angiopathie liée à l’hypertension artérielle chronique, entraînant la rupture d’artérioles perforantes profondes

Explication

La cause principale est une micro-angiopathie secondaire à l’hypertension artérielle chronique, qui fragilise les artérioles perforantes profondes. Les malformations vasculaires constituent une cause importante dans certains groupes, mais ne représentent pas la cause principale globale.

17. Quel objectif de pression artérielle systolique vise-t-on dans l’heure suivant le diagnostic radiologique d’un hématome cérébral ?

Une pression systolique comprise entre 90 et 100 mmHg
Une pression systolique comprise entre 160 et 180 mmHg
Une pression systolique comprise entre 200 et 220 mmHg
Une pression systolique comprise entre 130 et 140 mmHg

Une pression systolique comprise entre 130 et 140 mmHg

Explication

Dans l’heure suivant le diagnostic radiologique, la pression artérielle systolique doit être réduite avec un objectif compris entre 130 et 140 mmHg. Une cible nettement plus élevée ne correspond pas à la règle de prise en charge indiquée.

18. Quelle affirmation décrit correctement la fréquence et la gravité des hémorragies sous-arachnoïdiennes ?

Elles représentent environ 1 % des AVC et sont mortelles chez un patient sur dix
Elles représentent environ 25 % des AVC et sont mortelles chez un patient sur quatre
Elles représentent environ 50 % des AVC et sont mortelles chez trois patients sur quatre
Elles représentent environ 10 % des AVC et sont mortelles chez la moitié des patients concernés

Elles représentent environ 10 % des AVC et sont mortelles chez la moitié des patients concernés

Explication

Les hémorragies sous-arachnoïdiennes représentent environ 10 % des AVC et entraînent le décès chez 50 % des patients qui en présentent une. Elles sont donc extra-parenchymateuses, à la différence des hémorragies intraparenchymateuses.

19. Comment reconnaître une céphalée ictale ?

Par une douleur modérée, apparaissant après l’effort et cédant rapidement au repos
Par une douleur intermittente, déclenchée par les mouvements et limitée à une région du visage
Par une douleur de tête progressive, augmentant lentement au cours de plusieurs heures
Par une douleur de tête brutale, en coup de tonnerre, qui impose l’arrêt immédiat de l’activité

Par une douleur de tête brutale, en coup de tonnerre, qui impose l’arrêt immédiat de l’activité

Explication

La céphalée ictale apparaît brutalement, est décrite comme un coup de tonnerre et impose l’arrêt immédiat de toute activité. Une céphalée progressive ne correspond pas à cette présentation caractéristique.

20. Que peut rechercher une ponction lombaire après une céphalée ictale avec scanner normal ?

Une augmentation des plaquettes et des protéines musculaires dans le liquide céphalo-rachidien
Une persistance ou une augmentation des globules rouges et des produits xanthochromiques dans le liquide céphalo-rachidien
Une présence de bactéries et une baisse du glucose dans le liquide céphalo-rachidien
Une diminution des globules rouges et une absence de produits xanthochromiques dans le liquide céphalo-rachidien

Une persistance ou une augmentation des globules rouges et des produits xanthochromiques dans le liquide céphalo-rachidien

Explication

Après un scanner normal, la ponction lombaire peut rechercher la persistance ou l’augmentation des globules rouges ainsi que des produits xanthochromiques dans le liquide céphalo-rachidien, notamment à partir de deux heures. Les plaquettes, les protéines musculaires ou les bactéries ne sont pas les marqueurs recherchés dans ce contexte.

21. Quelle différence distingue l’exclusion neurochirurgicale de l’exclusion endovasculaire d’un anévrisme ?

La chirurgie retire le liquide céphalo-rachidien, tandis que l’approche endovasculaire traite une thrombose veineuse
La chirurgie déploie des coils dans l’anévrisme, tandis que l’approche endovasculaire utilise un clip vasculaire
La chirurgie utilise un clip vasculaire, tandis que l’approche endovasculaire déploie des coils dans l’anévrisme
La chirurgie comprime le tronc cérébral, tandis que l’approche endovasculaire ouvre le ventricule cérébral

La chirurgie utilise un clip vasculaire, tandis que l’approche endovasculaire déploie des coils dans l’anévrisme

Explication

L’exclusion neurochirurgicale repose sur la mise en place d’un clip vasculaire, tandis que l’exclusion endovasculaire consiste à déployer des coils dans l’anévrisme. Ces techniques visent toutes deux à exclure l’anévrisme de la circulation, mais par des voies différentes.

22. Dans quel contexte une thrombose veineuse cérébrale est-elle particulièrement favorisée ?

Chez un enfant fébrile atteint d’une infection ORL
Chez un homme âgé présentant une sténose carotidienne
Chez une personne âgée ayant une fibrillation auriculaire
Chez une femme enceinte ou en période post-partum

Chez une femme enceinte ou en période post-partum

Explication

Les thromboses veineuses cérébrales touchent plus souvent les femmes et sont favorisées par la grossesse, le post-partum et la contraception œstroprogestative. La fibrillation auriculaire et la sténose carotidienne sont plutôt associées à des mécanismes artériels.

23. Quelle conséquence peut résulter de l’occlusion d’un sinus veineux cérébral ?

Une diminution de la pression veineuse intracrânienne
Une diminution de la résorption du liquide céphalo-rachidien
Une augmentation de la perfusion artérielle cérébrale
Une obstruction primaire des artères cérébrales

Une diminution de la résorption du liquide céphalo-rachidien

Explication

L’occlusion d’un sinus veineux réduit la résorption du liquide céphalo-rachidien et augmente les pressions veineuse et capillaire. Elle peut ainsi provoquer une hypertension intracrânienne, un œdème, un infarctus veineux ou une hémorragie.

24. Quelle association clinique évoque typiquement une thrombose veineuse cérébrale ?

Vertiges positionnels, acouphènes et surdité brusque
Fièvre, raideur méningée et photophobie sans déficit
Douleur thoracique, hémoptysie et syncope isolée
Céphalées, déficit focal et crise comitiale possible

Céphalées, déficit focal et crise comitiale possible

Explication

La présentation typique associe des céphalées, des troubles de la vigilance ou une encéphalopathie, un déficit neurologique focal et parfois une crise comitiale focale. Les autres associations correspondent à d’autres tableaux neurologiques ou extra-neurologiques.

25. Quel traitement doit être instauré en urgence lors d’une thrombose veineuse cérébrale, y compris en présence d’une hémorragie intracérébrale liée à la thrombose ?

Une anticoagulation à dose curative
Une antiagrégation plaquettaire à faible dose
Une corticothérapie à dose anti-inflammatoire
Une abstention thérapeutique jusqu’à résorption du sang

Une anticoagulation à dose curative

Explication

Le traitement de référence est une anticoagulation curative instaurée en urgence, même si une hémorragie intracérébrale est liée à la thrombose. Une simple antiagrégation ou l’absence de traitement ne répond pas au mécanisme veineux en cause.

26. Que suggère la présence de troubles de la vigilance chez un patient victime d’un AVC ?

Une situation plus grave ou une complication cérébrale
Une forme habituelle sans élément pronostique particulier
Une atteinte limitée aux nerfs périphériques
Une récupération spontanée généralement rapide

Une situation plus grave ou une complication cérébrale

Explication

Les troubles de la vigilance sont généralement absents dans l’AVC, mais leur présence constitue un signe de gravité et peut révéler une complication telle qu’un œdème cérébral. Ils ne correspondent donc pas à une présentation banale ou bénigne.

27. Quelle caractéristique distingue l’obnubilation du coma ?

L’obnubilation empêche toute évaluation des fonctions conscientes
L’obnubilation alterne exclusivement avec une agitation motrice
L’obnubilation conserve des réponses correctes mais ralenties
L’obnubilation correspond à une absence complète de vigilance

L’obnubilation conserve des réponses correctes mais ralenties

Explication

Dans l’obnubilation, la conscience est ralentie, mais les réponses restent correctes, quoique lentes. Le coma empêche l’évaluation clinique des fonctions de la conscience, tandis que la stupeur associe un éveil imparfait à une somnolence pathologique.

28. Quelle évolution du syndrome pyramidal est classiquement observée après un AVC ?

Une hypotonie progressive suivie d’une récupération sans modification réflexe
Une spasticité immédiate suivie d’une abolition durable des réflexes
Une phase flasque initiale suivie d’une spasticité avec réflexes vifs
Une coordination normale initiale suivie d’une ataxie cérébelleuse isolée

Une phase flasque initiale suivie d’une spasticité avec réflexes vifs

Explication

Après un AVC, le syndrome pyramidal débute classiquement par une phase aiguë flasque avec abolition du tonus et des réflexes, puis peut évoluer vers une hypertonie spastique avec des réflexes vifs, polycinétiques et diffus. Une spasticité immédiate ne décrit pas cette évolution typique.

29. Quel ensemble de signes caractérise principalement un syndrome cérébelleux dans la sémiologie de l’AVC ?

Aphasie, amnésie et troubles isolés de la vigilance
Ataxie, dysarthrie et difficulté des mouvements rapides
Céphalées, hypertension intracrânienne et crise focale
Plégie, abolition réflexe et anesthésie d’un hémicorps

Ataxie, dysarthrie et difficulté des mouvements rapides

Explication

Le syndrome cérébelleux associe principalement une ataxie statique ou cinétique, une dysarthrie et des difficultés dans l’exécution des mouvements volontaires rapides. La plégie et l’abolition des réflexes relèvent plutôt d’une atteinte pyramidale aiguë.

30. Pourquoi les signes du syndrome pyramidal apparaissent-ils généralement du côté opposé à la lésion ?

Parce que les muscles opposés reçoivent une commande directe
Parce que le cervelet croise dans le cortex moteur
Parce que la voie pyramidale croise sous le bulbe
Parce que les nerfs périphériques croisent dans la moelle

Parce que la voie pyramidale croise sous le bulbe

Explication

Le syndrome pyramidal touche généralement le côté opposé à la lésion parce que la voie pyramidale décusse sous le bulbe. Le cervelet et les nerfs périphériques n’expliquent pas cette règle de latéralisation.

31. Quelle proposition décrit correctement la différence entre une plégie et une parésie ?

La plégie supprime la contraction volontaire, tandis que la parésie la conserve partiellement
La plégie réduit la contraction volontaire, tandis que la parésie la supprime complètement
La plégie atteint la sensibilité, tandis que la parésie concerne la coordination
La plégie touche quatre membres, tandis que la parésie touche un seul membre

La plégie supprime la contraction volontaire, tandis que la parésie la conserve partiellement

Explication

Une plégie correspond à une absence totale de contraction volontaire, alors qu’une parésie conserve une contraction, même minime. Les préfixes mono-, hémi- et tétra- décrivent la répartition des membres atteints et non la distinction entre ces deux degrés de déficit.

32. Quel changement réflexe caractérise l’évolution tardive du syndrome pyramidal ?

Le passage vers des réflexes vifs, polycinétiques et diffus
La disparition progressive de toute hypertonie musculaire
Le remplacement des réflexes par une ataxie sans déficit moteur
Le maintien d’une abolition complète des réflexes ostéo-tendineux

Le passage vers des réflexes vifs, polycinétiques et diffus

Explication

La phase tardive du syndrome pyramidal peut comporter une hypertonie spastique avec des réflexes vifs, polycinétiques et diffus. L’abolition du tonus et des réflexes caractérise plutôt la phase aiguë flasque.

33. Quel signe appartient au syndrome cérébelleux ?

Une adiadococinésie avec ataxie et dysmétrie
Une extension du gros orteil au réflexe cutané plantaire
Une abolition réflexe avec paralysie flasque aiguë
Une spasticité avec réflexes ostéo-tendineux diffusément vifs

Une adiadococinésie avec ataxie et dysmétrie

Explication

Le syndrome cérébelleux est un défaut de coordination entre muscles agonistes et antagonistes, avec notamment ataxie, dysmétrie, adiadococinésie, dysarthrie et hypotonie. La spasticité et le signe de Babinski sont des manifestations de l’atteinte pyramidale.

34. Lors d’un AVC du tronc cérébral, quelle association entre nerfs crâniens et déficit est correcte ?

Une paralysie faciale liée aux nerfs IX, X et XI
Une dysphagie liée principalement au nerf VIII
Une ophtalmoplégie liée aux nerfs III, IV et VI
Une ophtalmoplégie liée principalement au nerf VII

Une ophtalmoplégie liée aux nerfs III, IV et VI

Explication

L’atteinte des nerfs III, IV et VI peut provoquer une ophtalmoplégie lors d’un AVC du tronc cérébral. Le nerf VII est plutôt impliqué dans la paralysie faciale, et non dans les mouvements oculaires.

35. Quelle manifestation correspond à une astéréognosie ?

La diminution de la sensibilité vibratoire d’un membre
La perception douloureuse d’un contact normalement indolore
L’incapacité à reconnaître un objet par le toucher
La perte complète de toute sensibilité cutanée

L’incapacité à reconnaître un objet par le toucher

Explication

L’astéréognosie désigne l’incapacité à identifier un objet uniquement grâce au toucher. La sensibilité vibratoire relève de la proprioception, tandis que la douleur provoquée par un contact et la perte complète de sensibilité correspondent à d’autres troubles sensitifs.

36. Quelle distinction entre hémianopsie latérale homonyme et quadranopsie est exacte ?

L’hémianopsie atteint un quadrant, la quadranopsie deux hémichamps
L’hémianopsie atteint deux hémichamps, la quadranopsie un quadrant
L’hémianopsie concerne l’avant du chiasma, la quadranopsie le chiasma
L’hémianopsie altère la couleur, la quadranopsie réduit l’acuité visuelle

L’hémianopsie atteint deux hémichamps, la quadranopsie un quadrant

Explication

L’hémianopsie latérale homonyme correspond à la perte des deux hémichamps visuels, alors que la quadranopsie concerne un seul quadrant. Une hémianopsie homonyme traduit une lésion située en arrière du chiasma optique.

37. Quelle définition décrit le mieux l’aphasie ?

Une difficulté à exécuter un geste malgré une force musculaire conservée
Une altération de la voix due à une atteinte pharyngolaryngée
Une incapacité à identifier un objet malgré une perception sensorielle intacte
Une rupture acquise de l’expression ou de la compréhension du langage

Une rupture acquise de l’expression ou de la compréhension du langage

Explication

L’aphasie est un trouble acquis de l’expression et/ou de la compréhension du langage parlé ou écrit, indépendant d’une dysphonie. Une atteinte de la voix relève de la dysphonie, tandis que les deux autres propositions décrivent respectivement l’apraxie et l’agnosie.

38. Quel profil caractérise une aphasie non fluente associée à l’aire de Broca ?

Fluence diminuée, compréhension préservée et conscience des troubles
Fluence diminuée, compréhension altérée et absence de conscience des troubles
Fluence conservée, compréhension préservée et conscience des troubles
Fluence conservée, compréhension altérée et absence de conscience des troubles

Fluence diminuée, compréhension préservée et conscience des troubles

Explication

L’aphasie non fluente de type Broca associe une production verbale réduite à une compréhension relativement préservée et à une conscience des difficultés. Le profil fluent de type Wernicke comporte plutôt une compréhension altérée et une anosognosie.

39. Chez un patient qui comprend la consigne et possède une force suffisante, quelle difficulté évoque une apraxie ?

L’impossibilité d’exécuter volontairement un geste appris et finalisé
L’impossibilité de percevoir les stimuli présentés dans un hémi-espace
L’impossibilité de comprendre les mots prononcés par l’examinateur
L’impossibilité de reconnaître un objet placé dans la main

L’impossibilité d’exécuter volontairement un geste appris et finalisé

Explication

L’apraxie est un trouble de l’exécution intentionnelle d’un comportement moteur finalisé, sans déficit moteur ou sensitif élémentaire. Les autres situations correspondent respectivement à une aphasie, une agnosie et une négligence spatiale unilatérale.

40. Quel mécanisme explique la succession habituelle des phases de récupération post-AVC ?

Une récupération liée d’abord aux voies sensitives, puis à la seule musculature périphérique
Une levée précoce de l’inhibition, puis une plasticité cérébrale plus tardive
Une plasticité précoce, puis une inhibition périlésionnelle qui s’installe progressivement
Une amélioration immédiate des aires controlatérales, suivie d’une disparition des aires homolatérales

Une levée précoce de l’inhibition, puis une plasticité cérébrale plus tardive

Explication

La récupération peut débuter par la levée de l’inhibition temporaire de l’activité neuronale périlésionnelle, puis se poursuivre grâce à la plasticité des aires homolatérales et controlatérales. La plasticité cérébrale n’est donc pas le mécanisme initial décrit ici.

41. Comment les quatre premières semaines et les six premiers mois se situent-ils dans l’évaluation de la récupération post-AVC ?

Les six premiers mois sont la période la plus efficace, et les quatre premières semaines prédisent généralement le potentiel à six mois
Les six premiers mois déterminent le diagnostic, et les quatre premières semaines mesurent l’autonomie quotidienne
Les quatre premières semaines correspondent à la plasticité tardive, et les six mois à la levée de l’inhibition
Les quatre premières semaines sont la période la plus efficace, et les six mois servent à confirmer le diagnostic initial

Les six premiers mois sont la période la plus efficace, et les quatre premières semaines prédisent généralement le potentiel à six mois

Explication

Les processus de récupération sont particulièrement efficaces durant les six premiers mois, tandis que l’évolution des quatre premières semaines aide généralement à estimer le potentiel de récupération à six mois. Ces deux repères temporels ont donc des fonctions différentes.

42. Quel score au NIHSS correspond généralement à un bon pronostic post-AVC ?

Un score supérieur à 22
Un score supérieur à 16
Un score inférieur à 7
Un score compris entre 7 et 16

Un score inférieur à 7

Explication

Un score NIHSS inférieur à 7 est généralement associé à un bon pronostic, tandis qu’un score entre 7 et 16 indique un pronostic intermédiaire. Les scores supérieurs à 16 sont associés à un pronostic défavorable, particulièrement au-delà de 22.

43. Quel aspect de l’état du patient l’index de Barthel évalue-t-il principalement ?

Son autonomie dans les activités élémentaires de la vie quotidienne
La compréhension du langage et la capacité à produire une parole fluente
La capacité à détecter des stimuli situés dans l’hémi-espace controlésionnel
La gravité neurologique globale mesurée par onze items standardisés

Son autonomie dans les activités élémentaires de la vie quotidienne

Explication

L’index de Barthel mesure l’autonomie dans des activités quotidiennes élémentaires telles que l’alimentation, les transferts, la toilette et la continence. La gravité neurologique relève plutôt du NIHSS, tandis que les deux autres propositions concernent des fonctions cognitivo-langagières ou attentionnelles.

44. Quelle distinction décrit correctement la récidive d’AVC et l’épilepsie symptomatique après un AVC ?

La récidive et l’épilepsie surviennent avec une fréquence comparable pendant la phase aiguë.
La récidive est un risque tardif, tandis que l’épilepsie peut survenir dès la phase aiguë.
La récidive concerne les crises précoces, tandis que l’épilepsie correspond aux accidents tardifs.
La récidive apparaît en phase aiguë, tandis que l’épilepsie survient principalement après cinq ans.

La récidive est un risque tardif, tandis que l’épilepsie peut survenir dès la phase aiguë.

Explication

La récidive d’AVC constitue surtout un risque à long terme, alors que l’épilepsie symptomatique peut apparaître dès la phase aiguë. La confusion vient de l’association erronée de la récidive avec la phase aiguë et de l’épilepsie avec une période tardive.

45. Quelle description correspond à la spasticité observée après un AVC ?

Une rigidité constante indépendante de la vitesse, comparable à celle observée dans la maladie de Parkinson.
Une hypertonie élastique à l’étirement passif, avec une résistance évoquant une lame de canif.
Une paralysie flasque sans résistance, provoquée par la perte complète du tonus musculaire.
Une douleur articulaire isolée qui limite la marche sans modifier la réponse musculaire à l’étirement.

Une hypertonie élastique à l’étirement passif, avec une résistance évoquant une lame de canif.

Explication

La spasticité associe une hypertonie élastique à l’étirement passif et une résistance caractéristique en lame de canif. Elle ne correspond donc ni à une paralysie flasque ni à une rigidité uniforme indépendante de l’étirement.

46. Pourquoi l’épaule douloureuse de l’hémiplégique peut-elle compromettre la récupération fonctionnelle ?

Parce qu’elle provoque une perte sensitive définitive limitée au territoire du nerf radial.
Parce qu’elle améliore la stabilité articulaire en réduisant les mouvements du membre supérieur.
Parce qu’elle entraîne principalement une embolie pulmonaire et une baisse de l’endurance générale.
Parce qu’elle peut retarder la prise en charge et la récupération du membre supérieur.

Parce qu’elle peut retarder la prise en charge et la récupération du membre supérieur.

Explication

Cette complication est fréquente et peut retarder la prise en charge ainsi que la récupération fonctionnelle du membre supérieur. Le positionnement vise à prévenir la décoaptation, tandis que les mobilisations douces entretiennent la mobilité sans provoquer de douleur.

47. Quel élément caractérise le syndrome douloureux régional complexe ?

Une douleur brève déclenchée par l’effort, sans manifestation sensitive ou vasomotrice associée.
Une douleur articulaire mécanique qui disparaît au repos et reste limitée à une seule articulation.
Une douleur régionale disproportionnée, qui ne suit pas le territoire d’un nerf périphérique.
Une douleur localisée à un nerf périphérique, proportionnelle à une lésion nerveuse identifiée.

Une douleur régionale disproportionnée, qui ne suit pas le territoire d’un nerf périphérique.

Explication

Le syndrome douloureux régional complexe se manifeste par une douleur régionale continue et disproportionnée, qui ne correspond pas à un territoire nerveux périphérique. Une douleur strictement limitée à un nerf évoquerait plutôt une atteinte nerveuse périphérique.

48. Quel mécanisme est directement responsable de la formation d’une escarre ?

Des frottements répétés provoquant une lésion superficielle sans compression prolongée des tissus.
Une macération cutanée isolée entraînant une inflammation sans diminution de la perfusion tissulaire.
Une infection locale primaire détruisant la peau avant toute modification de la circulation capillaire.
Une hyperpression tissulaire dépassant la pression de perfusion capillaire et provoquant une ischémie.

Une hyperpression tissulaire dépassant la pression de perfusion capillaire et provoquant une ischémie.

Explication

L’escarre résulte d’une hyperpression tissulaire supérieure à la pression de perfusion capillaire, ce qui entraîne une ischémie. La macération et les frottements favorisent la survenue des lésions, mais ne constituent pas le mécanisme principal.

49. Quelles sont les trois grandes catégories de complications liées au décubitus prolongé ?

Les complications cutanées, les complications thromboemboliques veineuses et le retentissement cardiovasculaire.
Les complications infectieuses, les complications neurologiques centrales et les troubles endocriniens métaboliques.
Les complications musculaires, les complications artérielles périphériques et les troubles sensoriels centraux.
Les complications articulaires, les complications respiratoires obstructives et les troubles digestifs fonctionnels.

Les complications cutanées, les complications thromboemboliques veineuses et le retentissement cardiovasculaire.

Explication

Le décubitus prolongé expose principalement à des complications cutanées, thromboemboliques veineuses et cardiovasculaires. Les escarres appartiennent au groupe cutané, tandis que les thromboses veineuses peuvent entraîner une embolie pulmonaire.

50. À quelle période le risque de thromboembolie veineuse est-il particulièrement élevé après un AVC ?

Après la première année, lorsque les séquelles motrices deviennent plus stabilisées.
Pendant les 1 à 3 mois qui suivent l’AVC, période où le risque est majeur.
Pendant la phase de récupération tardive, lorsque la reprise de la marche augmente la coagulation.
Pendant les premières heures, avant que les complications liées à l’immobilité ne deviennent importantes.

Pendant les 1 à 3 mois qui suivent l’AVC, période où le risque est majeur.

Explication

Le risque de thromboembolie veineuse est particulièrement important durant les 1 à 3 mois suivant l’AVC et peut contribuer de manière notable à la mortalité précoce. La reprise de la mobilité tend plutôt à réduire le risque lié à l’alitement.

51. Quelle affirmation décrit correctement le lien entre dysphagie et mortalité après un AVC ?

La dysphagie concerne principalement la continence urinaire et n’a pas de lien établi avec les complications pulmonaires.
La dysphagie triple le risque de complications, les troubles de déglutition le multiplient par douze et la pneumopathie est la deuxième cause de mortalité.
La dysphagie réduit le risque de complications, tandis que la pneumopathie représente la première cause de mortalité après l’AVC.
La dysphagie multiplie par douze les complications, alors que les troubles de déglutition les triplent et restent sans effet sur la mortalité.

La dysphagie triple le risque de complications, les troubles de déglutition le multiplient par douze et la pneumopathie est la deuxième cause de mortalité.

Explication

Après un AVC, la dysphagie multiplie par trois le risque de complications et les troubles de la déglutition par douze; la pneumopathie constitue la deuxième cause de mortalité. La proposition inverse les facteurs de risque et attribue à tort la dysphagie à la continence.

52. Quel parcours correspond à la filière de prise en charge d’un patient qui appelle le 15 pour un AVC ?

Le patient est envoyé directement en SSR, qui assure la phase aiguë avant l’évaluation étiologique et les traitements curatifs.
Le patient est orienté vers une unité de rééducation avant les urgences, afin de stabiliser les fonctions neurologiques initiales.
Le patient reste au domicile pendant le bilan étiologique, puis rejoint l’unité neurovasculaire pour débuter la récupération fonctionnelle.
Le patient est dirigé vers les urgences en lien avec l’unité neurovasculaire, puis vers un SSR ou le domicile après les traitements et le bilan étiologique.

Le patient est dirigé vers les urgences en lien avec l’unité neurovasculaire, puis vers un SSR ou le domicile après les traitements et le bilan étiologique.

Explication

La filière commence par l’orientation vers les urgences en lien avec l’unité neurovasculaire, puis se poursuit vers un SSR ou le domicile après la phase curative et le bilan étiologique. Le SSR intervient principalement après la phase aiguë pour préparer la récupération et le retour à domicile.

53. Quelle proportion des survivants sortant d’une unité neurovasculaire est orientée vers un SSR ?

Environ 50 %, dont 33 % vers un SSR polyvalent et 17 % vers un SSR neurologique spécialisé.
Environ 10 %, dont 3 % vers un SSR polyvalent et 7 % vers un SSR neurologique spécialisé.
Environ 33 %, dont 23 % vers un SSR polyvalent ou gériatrique et 10 % vers un SSR neurologique spécialisé.
Environ 23 %, dont 10 % vers un SSR polyvalent et 13 % vers un SSR neurologique spécialisé.

Environ 33 %, dont 23 % vers un SSR polyvalent ou gériatrique et 10 % vers un SSR neurologique spécialisé.

Explication

Parmi les survivants sortant des unités neurovasculaires, 33 % sont orientés vers un SSR, avec 23 % en SSR polyvalent ou gériatrique et 10 % en SSR neurologique spécialisé. Les autres chiffres ne respectent pas la répartition donnée entre les deux types de SSR.

54. Quel classement décrit les quatre catégories d’orientation en rééducation après un AVC ?

Elles vont d’une déficience unique avec marche autonome à un accident gravissime sans projet d’autonomie, en passant par deux niveaux intermédiaires de déficiences multiples.
Elles reposent sur la localisation de la lésion, le côté paralysé, la durée des symptômes et le traitement médicamenteux reçu.
Elles opposent les patients hospitalisés, ambulatoires, institutionnalisés et suivis à domicile selon leur lieu de résidence après l’AVC.
Elles distinguent principalement l’âge du patient, la durée d’hospitalisation, le type d’AVC et la présence d’une maladie cardiovasculaire.

Elles vont d’une déficience unique avec marche autonome à un accident gravissime sans projet d’autonomie, en passant par deux niveaux intermédiaires de déficiences multiples.

Explication

Les catégories sont organisées selon la sévérité des déficiences, le potentiel de récupération, les troubles cognitifs ou comportementaux et le projet d’autonomie. Elles ne correspondent donc pas principalement à l’âge, au lieu de résidence ou aux seuls paramètres médicaux initiaux.

55. Quelle distinction décrit le mieux la rééducation et la réadaptation après une atteinte fonctionnelle ?

La rééducation restaure ou supplée une fonction, tandis que la réadaptation organise son utilisation dans la vie réelle.
La rééducation organise la vie quotidienne, tandis que la réadaptation restaure les fonctions neurologiques perturbées.
La rééducation évalue les besoins sociaux, tandis que la réadaptation choisit les techniques thérapeutiques adaptées.
La rééducation prévient les complications médicales, tandis que la réadaptation mesure les progrès moteurs réalisés.

La rééducation restaure ou supplée une fonction, tandis que la réadaptation organise son utilisation dans la vie réelle.

Explication

La rééducation applique des méthodes thérapeutiques pour conserver, rétablir, optimiser ou suppléer une fonction perturbée, alors que la réadaptation en organise l’utilisation concrète. La deuxième proposition inverse ces deux rôles en attribuant à la rééducation l’organisation de la vie quotidienne.

56. Un patient ne récupère pas suffisamment un mouvement du membre supérieur, mais parvient à accomplir la tâche avec une aide technique et d’autres réseaux cérébraux : quelle approche est principalement mise en œuvre ?

Une approche préventive, qui vise à réduire les complications liées à l’immobilité prolongée.
Une approche restauratrice, qui cherche à récupérer la fonction neurologique par la plasticité cérébrale.
Une approche d’entretien, qui conserve les capacités déjà retrouvées sans modifier la stratégie utilisée.
Une approche compensatrice, qui permet d’accomplir la fonction malgré une récupération insuffisante.

Une approche compensatrice, qui permet d’accomplir la fonction malgré une récupération insuffisante.

Explication

L’approche compensatrice permet de réaliser une fonction grâce à d’autres réseaux ou à des aides techniques lorsque la récupération neurologique reste insuffisante. L’approche restauratrice aurait plutôt cherché à optimiser la récupération de la fonction elle-même par la plasticité cérébrale.

57. Quels objectifs constituent les trois axes de la rééducation post-AVC ?

Récupérer la fonction perdue, prévenir les complications et entretenir durablement le potentiel récupéré.
Mesurer les déficits initiaux, organiser le retour à domicile et financer les aides techniques nécessaires.
Augmenter l’endurance physique, améliorer l’humeur et restaurer les relations sociales antérieures.
Réduire les traitements médicamenteux, corriger l’alimentation et accélérer la reprise professionnelle.

Récupérer la fonction perdue, prévenir les complications et entretenir durablement le potentiel récupéré.

Explication

La rééducation post-AVC associe la récupération de la fonction perdue, la prévention des complications et l’entretien à long terme du potentiel récupéré. Les autres propositions mentionnent des aspects parfois utiles, mais elles ne correspondent pas aux trois axes définis.

58. Chez une personne ayant subi un AVC, quel programme correspond le mieux au début de la rééducation motrice initiale ?

Le commencer entre 24 heures et 3 jours, avec des séances fréquentes d’intensité modérée de 10 à 30 minutes par jour.
Le commencer après plusieurs semaines, avec des séances rares d’intensité élevée durant environ deux heures par jour.
Le commencer dès les premières minutes, avec une séance unique très intensive destinée à maximiser la récupération.
Le commencer après la sortie de rééducation spécialisée, avec des exercices libres adaptés aux capacités restantes.

Le commencer entre 24 heures et 3 jours, avec des séances fréquentes d’intensité modérée de 10 à 30 minutes par jour.

Explication

La rééducation motrice initiale est idéalement commencée entre 24 heures et 3 jours après l’AVC, sous forme de séances fréquentes, modérées et d’environ 10 à 30 minutes par jour. La deuxième proposition s’en écarte par un début tardif, une fréquence faible et une intensité excessive.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 87 flashcards sur AVC : séquelles et rééducation.

Quelles artères vascularisent le cerveau en avant ?

Les deux artères carotidiennes.

Quelles artères vascularisent le cerveau en arrière ?

Les deux artères vertébrales.

Que forment les artères vertébrales au niveau du tronc basilaire ?

Elles forment le tronc basilaire puis les artères cérébrales postérieures.

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Approfondir avec la fiche

Consultez la fiche de révision complète sur AVC : séquelles et rééducation.

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