QCM : Axes gonadotrope et somatotrope — 37 questions

Explication

L’intervalle individuel est plus étroit que l’intervalle populationnel. Une T4 libre peut donc rester dans les normes populationnelles alors qu’une TSH plus sensible devient anormale, révélant une hypothyroïdie infraclinique.

Explication

Pour rechercher une hypersécrétion d’une hormone variable, le prélèvement se fait à son minimum; pour rechercher une insuffisance, il se fait à son maximum. Un test dynamique est utilisé lorsque le résultat basal ne permet pas de conclure.

Explication

L’hypophyse se trouve dans la selle turcique de l’os sphénoïde, sous le cerveau et au centre de la base du crâne. Elle est intra-durale mais extra-arachnoïdienne, et ne baigne donc pas dans le liquide cérébrospinal.

Explication

L’hypophyse présente des rapports ostéoduraux avec le plancher et le dorsum de la selle, ainsi que des rapports duraux latéraux avec les sinus caverneux. Elle est extra-arachnoïdienne, car l’arachnoïde s’arrête au diaphragme hypophysaire.

Explication

Les sinus caverneux contiennent l’artère carotide interne et les nerfs crâniens III, IV, VI, V1 et V2. Leur proximité explique les manifestations possibles d’une extension latérale d’une lésion hypophysaire.

Explication

Le système porte hypophysaire relie un premier réseau capillaire à une veine porte, puis à un second réseau sinusoïdal situé dans l’adénohypophyse. Les hormones hypothalamiques suivent donc cette voie avant le drainage veineux.

Explication

L’hypothalamus appartient au diencéphale et borde le troisième ventricule. Il coordonne des fonctions végétatives, autonomes et endocriniennes, tandis que l’hypophyse constitue une glande cible reliée par la tige pituitaire.

Explication

L’hypothalamus médial comprend notamment les noyaux dorso-médial, ventro-médial, infundibulaire et tubéral. Le chiasma optique et les corps mamillaires appartiennent à la face inférieure, mais ne définissent pas cette subdivision nucléaire.

Explication

Les communications intracrine, autocrine et paracrine sont locales, alors que les communications endocrine et neuroendocrine s’effectuent à distance. La voie autocrine agit sur la cellule sécrétrice, tandis que la voie endocrine utilise le sang pour atteindre une cible éloignée.

Explication

Les hormones peptidiques sont synthétisées dans le réticulum endoplasmique et l’appareil de Golgi, circulent librement et activent des récepteurs membranaires. Les hormones stéroïdes dérivent du cholestérol, circulent liées à des protéines et agissent sur des récepteurs intracellulaires.

Explication

La pars distalis représente 70 à 75 % de l’adénohypophyse et contient des cordons cellulaires proches de capillaires fenêtrés. La pars intermedia est une région minoritaire, représentant moins de 2 % chez l’adulte humain.

Explication

Les cellules acidophiles représentent 80 % des cellules chromophiles et sécrètent principalement la GH ou la prolactine. Les cellules basophiles représentent 20 % et sécrètent notamment la TSH, la FSH, la LH ou l’ACTH.

Explication

Les somatotropes produisent la GH, les corticotropes produisent une POMC clivée en ACTH et les gonadotropes produisent la FSH et la LH. Les thyréotropes produisent la TSH, tandis que les mammotropes produisent la prolactine.

Explication

Les neurones magnocellulaires supra-optiques et paraventriculaires produisent l’ADH et l’ocytocine, transportées vers la neurohypophyse par leurs axones. Les neurones parvocellulaires libèrent des neuropeptides régulateurs dans le système porte à destination de l’adénohypophyse.

Explication

Un déficit post-hypophysaire en ADH provoque un diabète insipide. Un déficit corticotrope entraîne une insuffisance surrénale secondaire avec déficit en cortisol et en androgènes, tandis que l’aldostérone reste conservée.

Explication

Chez le fœtus XY, la testostérone et la dihydrotestostérone participent à la différenciation des organes génitaux masculins. L’AMH provoque la régression des canaux de Müller, et non la différenciation directe des organes génitaux masculins.

Explication

La GnRH est libérée de façon pulsatile par l’hypothalamus et stimule les cellules gonadotropes de l’antéhypophyse. Ces cellules produisent la LH et la FSH; la GnRH n’est pas une hormone produite par l’antéhypophyse.

Explication

La LH stimule les cellules de Leydig, qui produisent la testostérone. La FSH et la testostérone agissent sur les cellules de Sertoli, impliquées dans le soutien de la spermatogenèse et la sécrétion d’inhibine.

Explication

Pendant la phase folliculaire, la thèqu'interne produit des androgènes et la granulosa les transforme en œstrogènes. Après l’ovulation, le follicule devient vascularisé et développe une machinerie favorisant notamment la production de progestérone.

Explication

L’ovulation survient vers J14, après le développement folliculaire et l’augmentation de l’œstradiol. Après cette étape, le follicule se vascularise et acquiert une machinerie stéroïdogène augmentant la production de progestérone.

Explication

La GnRH doit être sécrétée de façon pulsatile, et la fréquence ainsi que l’intensité de ses pics modulent la stimulation de la FSH et de la LH. Les neurones à kisspeptine activent les neurones à GnRH et intègrent plusieurs rétrocontrôles hormonaux.

Explication

Chez la fille, la puberté débute approximativement vers 11 ans et le premier signe est le développement mammaire sous l’effet de l’œstradiol. La testostérone et l’œstradiol accélèrent ensuite la croissance osseuse avant la maturation et la soudure des cartilages de conjugaison.

Explication

Le syndrome de Turner correspond à une anomalie X0 avec hypogonadisme périphérique, très petite taille et aménorrhée primaire. Le syndrome de Klinefelter correspond à une anomalie XXY, avec hypotrophie testiculaire, FSH élevée et infertilité par azoospermie.

Explication

La dopamine hypothalamique freine normalement la sécrétion de prolactine, tandis que la prolactine inhibe la GnRH et donc l’axe gonadotrope. Une compression de la tige supprime ce frein dopaminergique et peut ainsi augmenter la prolactine.

Explication

Une hyperprolactinémie peut être due à un adénome à prolactine, à une compression de la tige ou à des antagonistes dopaminergiques comme les neuroleptiques. Chez la femme, elle provoque surtout une aménorrhée, parfois une galactorrhée; chez l’homme, elle entraîne un hypogonadisme hypogonadotrope et parfois une gynécomastie.

Explication

Le syndrome des ovaires polykystiques associe généralement une insulinorésistance, une hypersécrétion ovarienne d’androgènes et des troubles de l’ovulation. Ces troubles peuvent se manifester par une aménorrhée ou une oligospanioménorrhée.

Explication

L’acromégalie survient après la soudure des cartilages de conjugaison et augmente surtout l’épaisseur osseuse ainsi que le volume des tissus mous. Avant cette soudure, l’excès de GH provoque un gigantisme par accélération de la croissance longitudinale.

Explication

Le dépistage de l’acromégalie repose sur le dosage de l’IGF-1, suivi d’une hyperglycémie orale avec 75 g de glucose. Chez un sujet normal, le glucose supprime la GH, alors que cette suppression n’a pas lieu chez l’acromégale.

Explication

L’acromégalie peut toucher la face et les extrémités, provoquer une macroglossie et une hypersudation, et s’associer à une cardiomyopathie. Elle peut également entraîner une insulinorésistance, une hypercalciurie et accroître le risque de lésions coliques.

Explication

Un déficit acquis en GH pendant l’enfance ralentit la croissance, supprime le pic pubertaire et entraîne une petite taille harmonieuse. Le déficit gonadotrope isolé conserve au contraire une croissance prépubertaire prolongée.

Explication

L’ADH augmente la perméabilité du tube collecteur grâce à l’aquaporine 2, ce qui concentre les urines. Son absence entraîne au contraire des urines abondantes et diluées.

Explication

L’augmentation de l’osmolarité stimule l’ADH et la soif. En cas d’hypovolémie, le stimulus volémique devient prépondérant et stimule fortement la sécrétion d’ADH.

Explication

Le diabète insipide central résulte d’un déficit de sécrétion d’ADH, tandis que la forme néphrogénique correspond à une absence d’action rénale malgré la sécrétion hormonale. La distinction repose donc sur l’origine hormonale ou rénale du trouble.

Explication

Dans la potomanie, l’ADH reste fonctionnelle et l’urine peut se concentrer lors de la restriction hydrique. Le diabète insipide se caractérise au contraire par une incapacité persistante à concentrer les urines.

Explication

Le SIADH associe une hyponatrémie hypo-osmolaire à une euvolémie clinique, une urine inappropriément concentrée et une natriurie supérieure à 40 mmol/L. Ces éléments le distinguent notamment de l’hyponatrémie hypovolémique.

Explication

Une hyponatrémie aiguë fait entrer l’eau dans les cellules cérébrales et peut provoquer des manifestations neurologiques graves. La correction trop rapide d’une hyponatrémie chronique expose à une déshydratation cellulaire, et non à l’œdème cérébral initial.

Explication

La correction de la natrémie doit rester inférieure à 10 mmol/L en 24 heures afin de prévenir la myélinolyse centropontine. Cette complication peut provoquer des déficits neurologiques sévères, notamment une tétraparésie, une dysphagie, un coma ou un décès.