★ À maîtriser
📌 Dans le réseau artériel, les fibres élastiques abondent près du cœur, notamment dans l’aorte, tandis que la proportion de fibres musculaires augmente à mesure que l’on s’en éloigne.
La paroi des artérioles occupe les deux tiers de leur diamètre, ce qui contribue à leur rôle de réglage des résistances circulatoires.
Pendant la systole, le ventricule gauche éjecte un volume d’éjection systolique que les résistances artériolaires empêchent de parvenir entièrement aux tissus durant cette seule phase ; la pression aortique augmente, distend la paroi élastique et y stocke temporairement environ les deux tiers du volume d’éjection systolique.
Pendant la diastole, la paroi aortique revient vers sa position de repos et restitue le volume sanguin stocké dans la lumière artérielle, contribuant à la propagation de l’onde artérielle le long de l’arbre artériel.
L’onde artérielle incidente, générée pendant l’éjection, se réfléchit principalement sur les résistances artériolaires et les bifurcations, puis revient en direction du cœur sous la forme d’une onde réfléchie.
📌 L’onde artérielle se propage sur la paroi à plusieurs mètres par seconde, tandis que le flux sanguin avance à plusieurs dizaines de centimètres par seconde sous l’effet du gradient de pression moyen décroissant du cœur vers le secteur veineux.
📌 Près du cœur, l’onde réfléchie arrive avec retard et prolonge la courbe de pression sur son versant décroissant en formant un aspect dicrote, tandis qu’en artériel distal les pics incidents et réfléchis se superposent et augmentent la pression maximale sans prolonger la durée.
Au niveau aortique, l’onde réfléchie qui revient en début de diastole augmente la pression intra-aortique diastolique et favorise la fermeture de la valve aortique.
L’onde réfléchie en début de diastole contribue à optimiser la perfusion coronaire, car les artères coronaires naissent à la racine aortique et la majorité de leur flux survient pendant la diastole, lorsque le myocarde est relâché et ne comprime pas ces vaisseaux.
Une rigidité artérielle anormale, notamment chez un patient hypertendu, accélère l’onde artérielle et fait revenir l’onde réfléchie plus tôt à l’aorte, pendant la systole ; celle-ci s’oppose alors à l’éjection et ne favorise plus la perfusion diastolique du myocarde.
Compléments
Les artérioles contiennent une forte proportion de fibres musculaires lisses, ce qui leur permet de jouer un rôle vasomoteur important dans la redistribution du débit sanguin.
Les grosses artères sont riches en fibres élastiques, qui amortissent la pulsatilité.
L’aorte élastique amortit ; l’artériole musculaire règle les résistances
★ À maîtriser
📌 Les cardiomyocytes contractiles, largement majoritaires, forment le myocarde contractile et fournissent le travail mécanique du cœur, tandis que les cardiomyocytes automatiques génèrent et conduisent l’activité électrique.
📌 La contraction du muscle cardiaque peut être initiée sans intervention du système nerveux central, tandis que celle du muscle strié squelettique nécessite une stimulation du système nerveux somatique moteur.
Dans un cardiomyocyte contractile, une stimulation provenant d’une cellule voisine déclenche l’ouverture de canaux sodiques voltage-dépendants et une entrée massive de Na⁺, produisant la phase ascendante rapide du potentiel d’action.
Dans le cardiomyocyte contractile, l’ouverture plus lente et prolongée des canaux calciques entraîne une entrée de Ca²⁺ qui produit le plateau du potentiel d’action et prolonge la dépolarisation ainsi que la contraction.
📌 Le potentiel de repos du cardiomyocyte contractile est stable et son potentiel d’action nécessite une dépolarisation imposée, tandis que le potentiel de repos du cardiomyocyte automatique est instable et se dépolarise spontanément.
Dans le cardiomyocyte automatique, le courant entrant de sodium If provoque une dépolarisation diastolique spontanée qui amène progressivement le potentiel de membrane jusqu’au seuil de déclenchement du potentiel d’action.
Dans le cardiomyocyte automatique, l’atteinte du seuil ouvre progressivement des canaux calciques et déclenche un potentiel d’action à pente ascendante moins raide que celui du cardiomyocyte contractile et dépourvu de plateau.
📌 Plus la pente de dépolarisation spontanée est raide, plus le seuil du potentiel d’action est atteint rapidement et plus la fréquence des potentiels d’action, donc la fréquence cardiaque, est élevée.
Compléments
Tous les cardiomyocytes sont excitables et peuvent générer un potentiel d’action spontanément ou en réponse à une stimulation.
Le myocarde est la tunique cardiaque la plus épaisse et contient les cardiomyocytes.
L’endocarde tapisse les cavités cardiaques et les valvules ; son endothélium lisse est en continuité avec l’intima des vaisseaux communiquant avec le cœur.
Les cardiomyocytes automatiques représentent environ 1 % des cardiomyocytes ; ils sont plus petits, comportent moins de fibrilles contractiles et sont regroupés dans le tissu nodal.
Un cœur transplanté continue à battre même après avoir été retiré de son organisme d’origine et privé de toute innervation, ce qui illustre l’automatisme cardiaque.
Contractile : repos stable ; automatique : dépolarisation spontanée
★ À maîtriser
Le nœud sinusal se situe dans la partie supérieure de la paroi atriale droite, près de l’abouchement de la veine cave supérieure.
Le nœud atrioventriculaire se situe dans la partie basse de la face droite du septum interatrial, juste au-dessus de l’anneau fibreux de la valve tricuspide.
🔄 La conduction ventriculaire suit cet ordre : nœud atrioventriculaire, faisceau de His, branches droite et gauche, avec division de la branche gauche en hémi-branches antérieure et postérieure, fibres de Purkinje distribuées dans le myocarde ventriculaire
Chez l’adulte sain au repos, le nœud sinusal déclenche environ 70 potentiels d’action par minute, correspondant à une fréquence cardiaque d’environ 70 battements par minute.
La fréquence spontanée de décharge est de 40 à 60 par minute pour le nœud atrioventriculaire et le tronc du faisceau de His, et de 20 à 40 par minute pour les branches du faisceau de His et le réseau de Purkinje ventriculaire.
La dépolarisation atriale se propage depuis le nœud sinusal dans les deux atria sans voie de conduction bien individualisée, à environ 1 m/s, et apparaît sur l’électrocardiogramme sous la forme de l’onde P.
À l’approche du nœud atrioventriculaire, la conduction ralentit à environ 0,05 m/s en raison de la structure plus fibreuse du myocarde.
Le nœud atrioventriculaire est le seul point de passage électrique entre les atria et les ventricules, les anneaux fibreux périvalvulaires étant électriquement isolants.
Le délai de conduction dans le nœud atrioventriculaire se traduit sur l’électrocardiogramme par l’intervalle PR.
Le ralentissement nodal crée un délai entre la dépolarisation atriale et la dépolarisation ventriculaire, de sorte que la contraction ventriculaire survient après la fin de la systole atriale et laisse du temps au remplissage ventriculaire.
Après le nœud atrioventriculaire, la conduction atteint 3 à 5 m/s dans le faisceau de His, ses branches et les fibres de Purkinje.
🔄 La dépolarisation ventriculaire suit cet ordre :
La dépolarisation ventriculaire apparaît sur l’électrocardiogramme sous la forme du complexe QRS.
Compléments
Sinusal → AV → His → branches → Purkinje
★ À maîtriser
Le nœud AV, situé au-dessus des anneaux fibreux périvalvulaires électriquement isolants, est le seul passage électrique entre les atria et les ventricules.
Le délai de conduction au nœud AV apparaît à l’ECG sous la forme de l’intervalle PR.
Le ralentissement nodal retarde la dépolarisation ventriculaire jusqu’à l’achèvement de la systole atriale, ménageant le temps nécessaire au remplissage ventriculaire.
📌 Lors d’une fréquence atriale anormalement élevée, comme dans la fibrillation atriale, le nœud AV filtre les influx et empêche leur transmission rapide aux ventricules.
Après le nœud AV, le faisceau de His, ses branches et les fibres de Purkinje conduisent à 3–5 m/s.
La dépolarisation ventriculaire se propage rapidement par le septum interventriculaire jusqu’à la pointe, puis remonte le long des parois latérales vers la base.
La dépolarisation ventriculaire produit le complexe QRS à l’ECG.
Après le passage du potentiel d’action, la période réfractaire rend temporairement la cellule qui vient d’être dépolarisée inexcitable pendant la restauration des gradients ioniques ; l’onde ne progresse donc que vers les zones encore excitables.
Dans un bloc de branche gauche, le ventricule gauche est dépolarisé après le ventricule droit, ce qui allonge la dépolarisation ventriculaire, élargit le QRS et désynchronise la contraction, diminuant le rendement mécanique.
Compléments
La propagation atriale se fait à environ 1 m/s et la dépolarisation atriale produit l’onde P à l’ECG, qui précède la systole atriale mécanique.
La propagation rapide et harmonieuse de la dépolarisation dans les deux ventricules permet une contraction homogène et simultanée, favorable à l’efficacité de l’éjection.
La période réfractaire empêche le retour en arrière de l’onde et garantit une activation cardiaque séquentielle et ordonnée.
📌 En cas de bloc d’une branche du faisceau de His, le ventricule correspondant est dépolarisé plus tardivement par conduction à travers les cardiomyocytes contractiles, plus lente que celle du tissu nodal.
Au nœud AV, le péage ralentit ; après le faisceau de His, l’autoroute accélère.
★ À maîtriser
📌 Dans le rythme sinusal normal, chaque onde P est suivie d’un QRS et chaque QRS est précédé d’une onde P.
Compléments
Rythme sinusal : P puis QRS ; relais jonctionnel : QRS fin sans onde P préalable.
★ À maîtriser
📌 Pour une longueur de repos donnée, plus le muscle papillaire est étiré avant stimulation, plus la tension active développée lors de la contraction est importante.
Dans le modèle cœur-poumon isolé, l’augmentation de la pression de remplissage du cœur droit augmente la précharge, la force ventriculaire, le volume d’éjection systolique et la pression artérielle mesurée.
Si la pression veineuse centrale augmente, le remplissage et la force d’éjection du ventricule droit augmentent, ce qui accroît le débit pulmonaire et le remplissage du ventricule gauche ; la loi de Starling augmente alors la force d’éjection gauche, égalisant les débits des deux cœurs disposés en série.
Compléments
📌 L’augmentation de la postcharge diminue la vitesse de raccourcissement du muscle.
📌 À postcharge égale, une augmentation de la précharge accroît la vitesse de raccourcissement du muscle.
La précharge est portée au repos ; la postcharge ne pèse qu’au raccourcissement.
★ À maîtriser
Compléments
📌 Plus la pression dans les grandes artères est élevée, plus le cœur doit développer une force de contraction importante pour éjecter le sang.
PPP : précharge, postcharge, contractilité.
★ À maîtriser
Quand le volume télédiastolique ventriculaire augmente, la force d’éjection systolique et le volume d’éjection systolique augmentent selon la loi de Starling.
L’éjection systolique commence lorsque la pression ventriculaire dépasse la postcharge, assimilée en conditions physiologiques à la pression artérielle moyenne aortique ; ce seuil détermine l’ouverture de la valve aortique.
Une postcharge plus élevée oblige le ventricule à développer une tension supérieure pour commencer l’éjection ; une hausse des résistances périphériques totales réduit le volume éjecté.
Une contractilité plus élevée retarde la fermeture de la valve aortique et augmente le volume éjecté.
Compléments
La boucle pression-volume illustre graphiquement la loi de Starling et les facteurs qui modulent la force de contraction ventriculaire.
La courbe de tension passive du ventricule représente sa compliance, c’est-à-dire sa capacité de distension passive.
Les courbes de tension passive et active délimitent le cadre dans lequel s’inscrit la boucle pression-volume, dont les segments verticaux correspondent aux phases isovolumétriques.
La volémie et la posture, qui modifie la répartition du sang entre secteurs veineux central et périphérique, influencent la pression veineuse centrale.
Après l’absorption d’une grande quantité d’eau, l’eau rejoint le secteur veineux systémique, augmente la PVC et le remplissage du ventricule droit, puis le débit droit et le remplissage du ventricule gauche ; l’augmentation du débit systémique favorise la perfusion rénale, la filtration glomérulaire et l’élimination urinaire de l’eau.
La contractilité est représentée sur la boucle pression-volume par la pente d’élastance télésystolique et détermine le moment de fermeture de la valve aortique.
Les facteurs inotropes positifs cités sont :
Les facteurs inotropes négatifs cités sont :
★ À maîtriser
Les angles de la boucle pression-volume correspondent aux mouvements valvulaires ; les segments supérieur et inférieur représentent respectivement l’éjection et le remplissage, tandis que les segments latéraux verticaux représentent les phases isovolumétriques.
À la fermeture de la valve mitrale, le volume télédiastolique (VTD) est d’environ 120 ml et détermine la pression de fin de remplissage ainsi que la précharge.
Pendant la contraction isovolumétrique (CIV), la pression intraventriculaire augmente jusqu’à vaincre la postcharge et ouvrir la valve aortique, ce qui commence l’éjection.
La surface délimitée par la boucle pression-volume représente le travail cardiaque, donc la dépense énergétique du cœur.
📐 Formule - Le travail cardiaque est égal au produit du gradient de pression et du gradient de volume créés pendant le cycle cardiaque : .
📐 Formule - Le débit cardiaque est égal au produit de la fréquence cardiaque par le volume d’éjection systolique : .
Compléments
L’ouverture de la valve mitrale commence le remplissage ventriculaire ; le ventricule contient alors un volume résiduel, le VTS, d’environ 40 ml.
Pendant le remplissage, le volume ventriculaire augmente d’environ 80 ml tandis que la pression augmente très modérément.
La fermeture de la valve aortique survient d’autant plus tard que la contractilité est élevée et que l’éjection se prolonge ; la chute de pression pendant la relaxation isovolumétrique (RIV) ouvre la valve mitrale.
Le débit cardiaque moyen chez un adulte au repos est de 5 L/min et peut varier notamment avec l’effort, l’état d’hydratation, l’anémie et la grossesse.
Le débit cardiaque est généralement rapporté à la surface corporelle sous la forme de l’index cardiaque.
Remplissage → contraction isovolumétrique → éjection → relaxation isovolumétrique.
★ À maîtriser
🔄 Le cycle ventriculaire suit quatre phases :
Après la fermeture mitrale, le volume télédiastolique (VTD), d’environ 120 ml, détermine la pression de fin de remplissage et donc la précharge.
Compléments
Les segments supérieur et inférieur de la boucle représentent respectivement l’éjection et le remplissage, associés aux courbes de tension active et passive du muscle.
Au début du remplissage, le volume résiduel ventriculaire, ou VTS, est d’environ 40 ml.
📌 À précharge et postcharge égales, une contractilité plus importante prolonge l’éjection et retarde la fermeture de la valve aortique.
Remplissage → contraction isovolumétrique → éjection → relaxation isovolumétrique
★ À maîtriser
📐 Formule - La pression artérielle (PA) est égale au produit du débit cardiaque et des résistances vasculaires totales (RVT) : .
📌 La PA dépend du contenu vasculaire, notamment du volume sanguin et du débit cardiaque, ainsi que du contenant, c’est-à-dire de la résistance et de l’élasticité des artères.
Compléments
Le débit cardiaque peut être mesuré par échographie cardiaque ou par cathétérisme droit.
La PA augmente si le Qc augmente par hausse de la FC ou de la force des contractions ventriculaires, notamment pendant l’effort, le stress ou une bonne hydratation.
La PA augmente lorsque les résistances périphériques augmentent par vasoconstriction artériolaire, notamment en cas de froid ou de stress.
Des artères larges et souples accueillent plus facilement le sang et modèrent la pression, tandis que la vasoconstriction ou la rigidité artérielle, notamment liée à l’athérosclérose ou au vieillissement, l’augmente.
La pompe cardiaque pousse le sang dans un tuyau dont le serrage artériolaire règle la pression.
★ À maîtriser
À postcharge et contractilité égales, l’augmentation de la précharge déplace le VTD vers la droite le long de la courbe de tension passive et augmente le VES et le travail cardiaque.
L’augmentation de la postcharge oblige le ventricule à développer une pression plus élevée avant l’ouverture aortique, déplace cette ouverture vers le haut pendant la CIV et augmente le travail de pression.
À précharge et contractilité égales, une hausse de la postcharge diminue immédiatement le VES.
À précharge et postcharge égales, une augmentation de la contractilité accentue la pente de contractilité, augmente le VES, diminue le VTS et accroît le travail cardiaque.
Compléments
📌 Les boucles pression-volume décrivent les effets immédiats, sur un cycle et pour une variation isolée, tandis que les régulations de l’organisme modifient les réponses aux variations chroniques.
Lors d’une hypertension artérielle durable, des mécanismes de régulation contribuent à préserver le VES et le Qc.
À long terme, une postcharge élevée impose un effort permanent au cœur et peut conduire à une hypertrophie cardiaque ainsi qu’à une augmentation du travail cardiaque.
Précharge : remplissage ; postcharge : résistance à vaincre ; contractilité : force de vidange.
★ À maîtriser
📌 Le contrôle systémique régule principalement la pression artérielle pour maintenir une perfusion globale, tandis que le contrôle local répartit les débits selon les besoins des tissus en réglant les résistances artériolaires locales.
Compléments
📌 Lorsque plusieurs territoires ont simultanément des besoins accrus, un arbitrage systémique permet de prioriser la redistribution du débit cardiaque.
Le contrôle systémique règle la pression globale ; le contrôle local répartit les débits selon les besoins.
★ À maîtriser
📌 Le SNS est ergotrope, favorise la dépense énergétique et la réaction d’alerte (« fight or flight »), tandis que le SNPS est trophotrope, favorise repos et récupération (« rest and digest »).
Au niveau cardiaque, le SNS joue un rôle d’accélérateur, tandis que le SNPS joue un rôle de frein.
Les fibres sympathiques préganglionnaires libèrent de l’acétylcholine dans les ganglions, puis les fibres postganglionnaires longues libèrent de la noradrénaline au niveau des organes effecteurs.
Les récepteurs cardiovasculaires sympathiques sont principalement β1 dans le cœur, α dans les artères et les veines, et β2 dans certains territoires artériels.
📌 Par rapport à la noradrénaline, l’adrénaline a une affinité plus forte pour les récepteurs β, notamment β1 cardiaques et β2 de certains territoires vasculaires.
📌 La noradrénaline a une affinité plus forte pour les récepteurs α, tandis que l’adrénaline a une affinité plus forte pour les récepteurs β.
📌 La stimulation des récepteurs β2 provoque une vasorelaxation dans certains territoires vasculaires, notamment ceux des muscles striés squelettiques.
📌 La stimulation des récepteurs α provoque une vasoconstriction dans les vaisseaux concernés, à l’exception du territoire cérébral doté d’un mécanisme d’autorégulation.
Compléments
Le système nerveux autonome régule notamment : les fonctions cardiaque, respiratoire et digestive, les muscles lisses des vaisseaux et des viscères, les sécrétions hormonales, le métabolisme énergétique, le système immunitaire
Les efférences sympathiques comprennent un neurone préganglionnaire situé dans la moelle thoraco-lombaire et un neurone postganglionnaire situé dans la chaîne ganglionnaire latéro-vertébrale.
Les récepteurs catécholergiques répondent aux catécholamines, notamment à la noradrénaline et à l’adrénaline.
La médullosurrénale, assimilable à un ganglion sympathique hypertrophié et déporté, libère l’adrénaline dans le sang plutôt qu’au niveau d’une synapse et agit ainsi comme une glande endocrine.
Sympathique accélérateur, parasympathique frein ; le baroréflexe ajuste leur balance selon la pression.
★ À maîtriser
L’acétylcholine est le médiateur parasympathique et se fixe sur des récepteurs muscariniques des cardiomyocytes et de certains myocytes vasculaires.
L’innervation parasympathique cardiaque cible le myocarde contractile des atria et le tissu nodal atrial et ventriculaire, mais pas le myocarde ventriculaire contractile.
📌 L’action cardiaque principale du SNPS est un effet chronotrope négatif sur le tissu nodal, tandis que son effet inotrope négatif direct est limité par l’absence d’innervation parasympathique des cardiomyocytes ventriculaires contractiles.
La fréquence de décharge spontanée d’un nœud sinusal dépourvu d’innervation autonome est d’environ 100 à 120 bpm.
Au repos, le tonus parasympathique ralentit la fréquence cardiaque intrinsèque à environ 70 bpm chez un adulte sain.
La balance autonome correspond à l’équilibre permanent entre les activités du SNS et du SNPS, influencées par des facteurs internes, externes et psychiques ou cognitifs.
📌 Une VFC élevée témoigne généralement d’une meilleure adaptabilité et d’une bonne balance autonome ; elle est généralement élevée chez les personnes jeunes, en bonne santé et en bonne condition physique.
📌 À l’expiration, l’activité parasympathique augmente et ralentit le rythme cardiaque.
Compléments
Les fibres parasympathiques préganglionnaires partent du tronc cérébral ou de la moelle sacrée et font synapse avec un second neurone dans un ganglion proche de l’organe cible.
Le nerf vague est le principal nerf parasympathique et correspond au dixième nerf crânien.
Au niveau vasculaire, l’innervation parasympathique est limitée au tissu érectile, notamment celui du pénis et du clitoris.
Comme les activités SNS et SNPS s’équilibrent en permanence, une stimulation parasympathique peut réduire indirectement la force de contraction ventriculaire en diminuant l’activité sympathique.
📌 L’effet inotrope négatif limité lors d’une activation parasympathique évite une diminution trop brutale du débit cardiaque susceptible de favoriser un malaise vagal.
📌 Dans le tissu érectile, la stimulation parasympathique provoque une vasorelaxation et augmente le débit sanguin.
Inspiration : frein vagal levé, fréquence accélérée ; expiration : frein renforcé, fréquence ralentie.
★ À maîtriser
La VFC est un indicateur de la balance du système nerveux autonome et de son fonctionnement global.
Une VFC élevée témoigne généralement d’une bonne adaptabilité et d’une bonne balance autonome ; elle est fréquente chez les sujets jeunes, en bonne santé et en bonne condition physique.
À l’inspiration, la fréquence cardiaque accélère ; à l’expiration, l’activité parasympathique se renforce et la fréquence cardiaque ralentit.
📌 La fréquence cardiaque et la VFC ne se contrôlent pas directement volontairement, mais la respiration volontaire permet d’influencer indirectement le système nerveux autonome et la variabilité cardiaque.
📌 La méthode de cohérence cardiaque 3-6-5 consiste à pratiquer trois séances par jour, à six cycles respiratoires par minute, pendant cinq minutes.
Compléments
Chez un sujet jeune en bonne santé, les intervalles RR varient généralement de plusieurs dizaines de millisecondes, même si le rythme sinusal semble régulier au pouls ; ces variations sont visibles à l’ECG.
La VFC tend à augmenter avec la pratique régulière d’une activité physique et diminue physiologiquement avec l’âge.
Chez le sportif, la VFC aide à adapter la charge d’entraînement : une VFC élevée est généralement en faveur d’une bonne récupération, tandis qu’une VFC basse peut indiquer une récupération insuffisante ou de la fatigue.
En situation de stress, la VFC varie de manière anarchique et rapide, avec une diminution de son amplitude globale.
Le cœur possède son propre système neuronal, relié de manière bidirectionnelle au système nerveux autonome ; ses variations de fréquence influencent le fonctionnement cérébral par des fibres afférentes du nerf vague.
Les signaux cardiaques transmis vers le cerveau se projettent vers des zones impliquées dans l’attention, la concentration et la régulation émotionnelle.
Une séance de cohérence cardiaque de cinq minutes produit des effets positifs pendant environ quatre heures, et trois séances permettent de couvrir la journée.
Un cycle respiratoire de dix secondes correspond à six cycles par minute et à une fréquence de 0,1 Hz, fréquence de résonance de nombreux biorythmes qui produit les variations de VFC les plus amples et homogènes.
📌 La durée conseillée d’une séance de cohérence cardiaque est de cinq minutes, avec un minimum de trois minutes pour une personne expérimentée ; une séance supplémentaire le soir peut favoriser l’endormissement.
Inspiration : accélération ; expiration : ralentissement.
★ À maîtriser
Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) est le principal système hormonal de régulation de la pression artérielle et tend à la rehausser.
Le SRAA débute par la libération de rénine par l’appareil juxta-glomérulaire en réponse à une chute de pression sanguine dans l’artère afférente du glomérule ; sa production est aussi stimulée par le système nerveux sympathique et par les variations de concentration en sodium de l’urine primitive.
L’augmentation de l’osmolarité sanguine, par exemple lors d’une déshydratation, met en jeu le système de l’hormone antidiurétique (ADH).
Le facteur atrial natriurétique (FAN, ou peptide atrial natriurétique) et le peptide natriurétique de type B (BNP) sont sécrétés en réponse à la distension de la paroi cardiaque provoquée par l’augmentation de la volémie et de la pression veineuse centrale.
Le FAN et le BNP augmentent l’excrétion urinaire de sodium et la diurèse, ce qui contribue à réduire la pression artérielle ; le FAN exerce aussi un effet vasorelaxant modeste.
Compléments
La rénine permet la transformation de l’angiotensinogène d’origine hépatique en angiotensine 1, puis l’enzyme de conversion produite par l’endothélium vasculaire transforme l’angiotensine 1 en angiotensine 2.
L’angiotensine 2 exerce un effet inotrope positif, augmente le volume d’éjection systolique et le débit cardiaque, et provoque une vasoconstriction systémique qui augmente les résistances périphériques totales et la pression artérielle, tout en épargnant les coronaires et le cerveau.
L’angiotensine 2 renforce l’activité du système nerveux sympathique et l’ensemble de ses effets.
L’angiotensine 2 stimule la sécrétion d’aldostérone par la cortico-surrénale, ce qui favorise la rétention hydrosodée rénale, augmente la volémie et la pression veineuse centrale, puis accroît la précharge et le volume d’éjection systolique par la loi de Starling.
L’ADH est synthétisée par l’hypothalamus, puis stockée et libérée dans la circulation sanguine par la post-hypophyse.
Au niveau rénal, l’ADH favorise la réabsorption d’eau libre, sans sodium, dans les tubes collecteurs.
L’ADH, également appelée vasopressine, provoque une vasoconstriction systémique qui augmente la pression artérielle, tout en épargnant les artères coronaires et cérébrales.
Le FAN est sécrété par des myocytes spécialisés de la paroi atriale, tandis que le BNP est sécrété par des myocytes spécialisés de la paroi ventriculaire.
Le BNP est utilisé dans le diagnostic de l’insuffisance cardiaque ; une défaillance du muscle ventriculaire liée à une altération de la contraction ou de la relaxation augmente la pression intraventriculaire et favorise sa sécrétion.
Des médicaments, notamment des antihypertenseurs, ciblent des éléments du SRAA, comme les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2.
SRAA et ADH rehaussent la pression ; les peptides natriurétiques la réduisent.
★ À maîtriser
📐 Formule - Le débit cardiaque vérifie et la pression artérielle vérifie .
Le volume d’éjection systolique est réglé par la loi de Starling en fonction de la pression veineuse centrale, elle-même dépendante de la volémie et de la posture.
À court terme, une chute de pression artérielle active le baroréflexe, renforce le système nerveux sympathique et réduit l’activité du système nerveux parasympathique.
Lors du passage de la position allongée à la position debout immobile, environ 500 ml de sang s’accumulent dans les veines des membres inférieurs sous l’effet de la pression hydrostatique.
À l’orthostatisme, la baisse de pression veineuse centrale diminue le volume d’éjection systolique et le débit cardiaque par la loi de Starling, entraînant une chute transitoire de la pression artérielle qui active le baroréflexe et le système sympathique.
Une hémorragie significative entraîne une hypovolémie, une diminution de la pression veineuse centrale et, par la loi de Starling, une baisse du volume d’éjection systolique et du débit cardiaque.
La chute de pression artérielle due à l’hémorragie active immédiatement le baroréflexe et le système sympathique, comme lors de l’orthostatisme.
Lors de l’exercice, les métabolites produits par l’activité musculaire, notamment le CO₂, les ions H⁺ et K⁺, contribuent à la vasorelaxation des artérioles musculaires des territoires actifs.
La vasorelaxation métabolique dirige davantage de débit sanguin vers les territoires les plus actifs métaboliquement et, si la masse musculaire sollicitée est importante, contrebalance la vasoconstriction sympathique et limite l’augmentation de la pression artérielle.
Compléments
La stimulation sympathique accélère la fréquence cardiaque et renforce l’éjection systolique par les récepteurs β1, ce qui augmente le débit cardiaque et la pression artérielle.
L’adrénaline libérée par la médullosurrénale produit des effets cardiaques superposables à ceux de la stimulation sympathique, une vasoconstriction générale par les récepteurs α et une vasorelaxation coronaire, hépatique et dans le muscle strié squelettique par les récepteurs β₂.
À moyen terme, une chute de pression artérielle active le SRAA, qui augmente la volémie par rétention hydrosodée et rehausse la pression par ses effets cardiaques inotropes positifs, sa vasoconstriction et le renforcement central de l’activité sympathique.
L’ADH peut être mise en jeu par une augmentation de l’osmolarité sanguine ; elle augmente la volémie par rétention d’eau et provoque une vasoconstriction systémique.
Les peptides natriurétiques sont libérés en cas d’augmentation de la pression intracardiaque et réduisent la volémie en favorisant la diurèse.
À l’orthostatisme, la pression veineuse distale augmente tandis que la pression veineuse centrale diminue, car le volume sanguin se redistribue sous l’effet de la gravité.
Chute de PA → baroréflexe et réponses sympathiques ou hormonales.
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1. Parmi les propositions suivantes concernant l’intima, la(les)quelle(s) est(sont) exacte(s) ?
2. La média des vaisseaux se caractérise par :
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Comment les grosses artères maintiennent-elles un débit sanguin continu malgré l’éjection intermittente du cœur ?
Leur élasticité amortit les variations de pression.
Quelle est la composition de l’intima vasculaire et où se trouve-t-elle ?
Une couche unique de cellules endothéliales au contact du sang.
Quelle couche vasculaire détermine les propriétés biomécaniques de la paroi par sa composition et son épaisseur ?
La média.
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