QCM : Boucle cardiaque et régulation cardiovasculaire (60 questions)

Explication

L’intima est une couche unique de cellules endothéliales au contact du sang, présente dans tous les vaisseaux ; elle constitue la seule couche des capillaires. Les cellules musculaires appartiennent à la média, et les capillaires ne possèdent ni média ni adventice.

Explication

La composition et l’épaisseur de la média déterminent les propriétés biomécaniques de la paroi, et cette couche comporte des proportions variables de fibres musculaires lisses et élastiques. L’endothélium constitue l’intima, tandis que les fibres de Purkinje appartiennent au système de conduction cardiaque.

Explication

Les artères proches du cœur, comme l’aorte, sont riches en fibres élastiques, tandis que la proportion de fibres musculaires augmente vers les artères distales. Les deux propositions inversant cette répartition attribuent à tort davantage d’élasticité ou de muscle aux territoires opposés.

Explication

Les cardiomyocytes contractiles sont largement majoritaires et fournissent le travail mécanique, tandis que les cardiomyocytes automatiques génèrent et conduisent l’activité électrique. Les propositions inversant ces rôles ou leur abondance ne correspondent pas à cette distinction.

Explication

L’automatisme cardiaque permet la génération autonome de l’influx déclenchant la contraction grâce à l’activité spontanée périodique des cardiomyocytes automatiques. Il ne repose pas sur les cardiomyocytes contractiles ni sur les cellules musculaires squelettiques.

Explication

La contraction cardiaque peut être initiée sans intervention du système nerveux central. À l’inverse, le muscle strié squelettique nécessite une stimulation du système nerveux somatique moteur ; les propositions qui inversent ces exigences sont fausses.

Explication

Le tissu nodal rassemble des cardiomyocytes automatiques organisés en deux nœuds, puis un faisceau et ses ramifications. Les autres propositions modifient la nature des cellules, le nombre ou l’ordre des structures, ou remplacent le réseau conducteur par des vaisseaux.

Explication

Le nœud sinusal siège dans la partie supérieure de la paroi atriale droite, près de l’abouchement de la veine cave supérieure. Les autres localisations proposées correspondent à d’autres régions cardiaques, notamment la zone du nœud atrioventriculaire pour le septum interatrial inférieur.

Explication

Le nœud atrioventriculaire se trouve dans la partie basse de la face droite du septum interatrial, juste au-dessus de l’anneau fibreux tricuspide. La région supérieure de la paroi atriale droite près de la veine cave supérieure correspond à la localisation du nœud sinusal, et les autres sites sont différents.

Explication

Les cellules du nœud sinusal ont une pente de dépolarisation spontanée plus raide et atteignent le seuil plus vite, ce qui leur permet d’imposer leur fréquence au myocarde. Les autres structures nodales sont des pacemakers latents et n’ont pas une pente plus raide.

Explication

Le délai de conduction au nœud AV se traduit par l’intervalle PR. La repolarisation ventriculaire est représentée par l’onde T, et non par le complexe QRS ou l’onde P.

Explication

Le ralentissement nodal retarde la dépolarisation ventriculaire jusqu’à la fin de la systole atriale et laisse ainsi du temps au remplissage. Il ne déclenche pas une dépolarisation ventriculaire anticipée ni ne prolonge la systole ventriculaire.

Explication

En cas de fréquence atriale anormalement élevée, le nœud AV filtre les influx et empêche leur transmission rapide aux ventricules. Il ne transmet donc pas tous les influx sans ralentissement, et son rôle décrit ici concerne la conduction atrioventriculaire.

Explication

Le rythme physiologique issu du nœud sinusal produit des ondes P, des complexes QRS et des ondes T réguliers, à environ 70 battements par minute. Une fréquence d’environ 100 battements par minute ou l’absence des ondes P et T ne correspond pas à la description donnée.

Explication

Lors d’un bloc sinusal, la zone jonctionnelle peut assurer le relais, avec des QRS fins non précédés d’ondes P et une fréquence plus lente. Le relais n’est pas attribué au nœud sinusal défaillant ni au faisceau de His.

Explication

La précharge est supportée en permanence par le muscle, au repos comme en contraction. La charge soulevée lorsque le muscle se contracte et se raccourcit correspond à la postcharge; la précharge n’est donc pas soulevée durant le raccourcissement ni lors d’une contraction isométrique.

Explication

La postcharge est la charge que le muscle doit soulever pendant sa contraction et son raccourcissement; elle se distingue de la précharge, supportée en permanence. La charge permanente au repos caractérise donc la précharge, et non la postcharge.

Explication

Au repos, l’augmentation de la précharge étire passivement le muscle papillaire et augmente sa tension passive. Elle ne correspond pas à une stimulation de la contraction ni à une hausse de tension active.

Explication

La loi de Frank-Starling relie l’intensité de la contraction systolique à l’étirement des fibres provoqué par le remplissage de la diastole précédente. Un remplissage plus important accroît cet étirement et renforce la contraction, plutôt que de la diminuer.

Explication

La précharge, la postcharge et la contractilité sont les trois déterminants principaux. Le remplissage télédiastolique caractérise la précharge, tandis que les forces opposées à l’éjection définissent la postcharge, assimilée à la pression artérielle en conditions physiologiques; la contractilité dépend de l’état des cardiomyocytes.

Explication

La précharge est assimilée à la pression de remplissage télédiastolique, liée au volume ventriculaire de fin de diastole, à l’étirement des fibres et au remplissage avant contraction. La pression artérielle et les forces opposées à l’éjection relèvent de la postcharge, non de la précharge.

Explication

La postcharge rassemble les forces opposées à l’éjection et s’assimile physiologiquement à la pression artérielle; une pression artérielle élevée demande une force d’éjection plus importante. Le volume télédiastolique et l’étirement des fibres décrivent la précharge.

Explication

La contractilité dépend de l’état fonctionnel des cardiomyocytes, notamment des flux ioniques et de la sensibilité des myofilaments au calcium. La pression artérielle relève de l’approximation physiologique de la postcharge, et le volume de fin de diastole est lié à la précharge.

Explication

Selon la loi de Starling, une augmentation du volume télédiastolique entraîne une hausse de la force d’éjection et du volume d’éjection systolique. Elle ne provoque donc pas une diminution de ces paramètres; l’ouverture aortique dépend du dépassement de la postcharge.

Explication

La pression veineuse centrale règne dans les grandes veines, notamment les veines caves, et constitue le principal déterminant du remplissage ventriculaire diastolique. La pression aortique relève de la postcharge et ne correspond pas à la PVC.

Explication

L’éjection commence quand la pression ventriculaire dépasse la postcharge, assimilée physiologiquement à la pression artérielle moyenne aortique; ce dépassement ouvre la valve. La PVC et la pression télédiastolique ne constituent pas le seuil d’ouverture aortique.

Explication

Une postcharge plus élevée oblige le ventricule à développer une tension supérieure pour commencer l’éjection, et une hausse des résistances périphériques totales réduit le volume éjecté. Elle ne facilite donc pas le début de l’éjection et n’augmente pas le volume systolique.

Explication

Les angles de la boucle correspondent aux mouvements valvulaires; son segment supérieur représente l’éjection et son segment inférieur le remplissage. Les côtés verticaux figurent les phases isovolumétriques.

Explication

À la fermeture mitrale, le volume télédiastolique est d’environ 120 ml; il détermine la pression de fin de remplissage et la précharge. La valeur indiquée n’est pas 80 ml, et la fermeture mitrale survient à la fin du remplissage, non de l’éjection.

Explication

Pendant la contraction isovolumétrique, la pression intraventriculaire augmente jusqu’à dépasser la postcharge; l’ouverture de la valve aortique marque alors le début de l’éjection. La phase ne correspond ni à une baisse de pression ni à l’ouverture mitrale.

Explication

La surface délimitée par la boucle pression-volume représente le travail cardiaque, qui traduit la dépense énergétique du cœur. La hauteur de la boucle ne représente pas directement le travail total, et sa surface ne correspond pas au seul volume télédiastolique.

Explication

Le remplissage débute à l’ouverture mitrale, puis la contraction isovolumétrique précède l’éjection déclenchée par l’ouverture aortique. Après l’éjection, la relaxation isovolumétrique se prolonge jusqu’à l’ouverture mitrale.

Explication

Après la fermeture mitrale, le VTD est voisin de 120 ml et détermine la pression de fin de remplissage, donc la précharge. La valeur d’environ 40 ml correspond au VTS au début du remplissage, et non au VTD.

Explication

Le débit cardiaque est le produit de la fréquence cardiaque par le volume d’éjection systolique, et la fréquence dépend du nœud sinusal. Il ne correspond pas à leur rapport, et les résistances vasculaires totales ne sont pas indiquées comme déterminant de la fréquence.

Explication

La relation est $PA = Qc \times RVT$ : à l’autre facteur constant, une hausse du débit cardiaque ou des résistances totales augmente la PA. Il s’agit d’un produit, et les résistances concernées sont les résistances vasculaires totales, non pulmonaires.

Explication

Le contenu désigne le sang circulant, notamment son volume et le débit cardiaque. Le contenant désigne les propriétés artérielles, dont la résistance et l’élasticité; ces deux propriétés ne sont donc pas des éléments du contenu.

Explication

À postcharge et contractilité égales, une précharge accrue déplace le VTD vers la droite sur la courbe de tension passive et augmente le VES ainsi que le travail cardiaque. Les autres propositions inversent un déplacement ou un effet, ou attribuent le déplacement à la courbe de tension active.

Explication

Une postcharge accrue exige une pression ventriculaire plus élevée avant l’ouverture aortique; cette ouverture se déplace donc vers le haut pendant la contraction isovolumétrique. Une pression plus faible ou un déplacement vers le bas contredirait cet effet, et l’ouverture concernée est aortique.

Explication

À précharge et contractilité égales, une hausse de la postcharge diminue immédiatement le VES. Une augmentation du VES ne correspond pas à cet effet, et la conséquence immédiate décrite concerne le VES, pas une augmentation du volume télédiastolique. Une hausse de la précharge est associée à une augmentation du VES, contrairement à l’effet immédiat d’une hausse de la postcharge.

Explication

Une contractilité accrue accentue la pente de contractilité, augmente le VES et le travail cardiaque, et diminue le VTS. L’augmentation du VTS et la diminution du travail cardiaque contredisent ces effets.

Explication

La fonction cardiovasculaire assure un débit global et des débits locaux adaptés aux besoins cellulaires. Elle doit aussi assurer une pression globale et une pression de perfusion adaptées; un débit local indépendant des besoins et une pression globale ajustée aux besoins d’un seul organe ne traduisent pas ces exigences.

Explication

Le contrôle systémique régule surtout la pression artérielle et la perfusion globale, tandis que le contrôle local répartit les débits selon les besoins tissulaires en modulant les résistances artériolaires. Le débit cardiaque et la perfusion globale ne sont pas principalement régulés par le contrôle local.

Explication

Le contrôle systémique repose principalement sur le système nerveux autonome, rapide à court terme, et le système hormonal, plus lent et actif à moyen et long terme. Ces mécanismes interviennent ainsi sur des échelles temporelles différentes.

Explication

Le système nerveux autonome comprend les systèmes sympathique et parasympathique, adapte les fonctions organiques aux besoins et fonctionne indépendamment du contrôle volontaire. Il ne repose pas sur une commande volontaire directe et le système somatique ne constitue pas l’une de ses deux divisions.

Explication

Le sympathique, ergotrope, favorise l’action, l’alerte et la dépense énergétique; le parasympathique, trophotrope, favorise repos et récupération. Les deux dernières propositions inversent ces fonctions.

Explication

Au cœur, le sympathique accélère l’activité cardiaque et le parasympathique la freine. La formulation attribuant un rôle de frein au sympathique inverse les rôles respectifs.

Explication

Les fibres sympathiques préganglionnaires libèrent de l’acétylcholine dans les ganglions, puis les fibres postganglionnaires longues libèrent de la noradrénaline au niveau des effecteurs. Les distracteurs inversent les médiateurs ou modifient la longueur des fibres postganglionnaires.

Explication

L’innervation parasympathique cible le myocarde contractile atrial ainsi que les tissus nodaux atrial et ventriculaire, mais pas le myocarde ventriculaire contractile. La proposition concerne une innervation sympathique et ne décrit donc pas une cible de l’innervation parasympathique.

Explication

L’action cardiaque parasympathique principale est chronotrope négative sur le tissu nodal et cet effet est marqué. L’effet inotrope négatif direct est limité, car les cardiomyocytes ventriculaires contractiles ne reçoivent pas d’innervation parasympathique.

Explication

Sans innervation autonome, la fréquence spontanée du nœud sinusal est d’environ 100 à 120 battements par minute. La valeur proche de 70 battements par minute correspond au ralentissement associé au tonus parasympathique au repos, et les autres valeurs proposées ne correspondent pas à la fréquence intrinsèque indiquée.

Explication

La VFC indique l’équilibre du système nerveux autonome et son fonctionnement global. Elle ne mesure pas directement la pression artérielle, la fonction rénale, le volume d’éjection systolique ou l’équilibre hormonal.

Explication

Une VFC élevée témoigne généralement d’une bonne adaptabilité et se rencontre fréquemment chez les sujets jeunes, en bonne santé et en bonne condition physique. Elle n’indique pas une faible adaptabilité et n’est pas principalement associée aux sujets âgés en mauvaise santé.

Explication

La fréquence cardiaque accélère à l’inspiration et ralentit à l’expiration, lorsque l’activité parasympathique se renforce. La respiration volontaire peut influencer indirectement le système nerveux autonome, mais elle ne permet pas de contrôler directement la fréquence cardiaque. L’attribution de l’accélération expiratoire au sympathique contredit ce mécanisme.

Explication

La respiration volontaire permet d’influencer indirectement le système nerveux autonome et la variabilité cardiaque. La fréquence cardiaque et la VFC ne se contrôlent pas directement par la volonté, contrairement à un mouvement musculaire volontaire.

Explication

Le SRAA est le principal système hormonal de régulation de la pression artérielle et tend à la rehausser. Sa mise en route répond notamment à une chute de pression dans l’artère afférente du glomérule, tandis que les peptides natriurétiques tendent à réduire la pression artérielle.

Explication

L’augmentation de volémie et de pression veineuse centrale distend la paroi cardiaque et stimule la sécrétion du FAN et du BNP; FAN signifie aussi peptide atrial natriurétique. Une baisse de volémie ne correspond pas au stimulus décrit.

Explication

Le débit cardiaque vérifie $Qc = FC \times VES$, et la pression artérielle vérifie $PA = Qc \times RPT$. Les formulations par quotient ou le remplacement du débit cardiaque dans la première relation ne correspondent pas à ces équations.

Explication

La loi de Starling règle le volume d’éjection systolique en fonction de la pression veineuse centrale. Les résistances périphériques, la fréquence cardiaque, la pression artérielle systolique et l’activité parasympathique ne sont pas la variable indiquée ici.

Explication

À court terme, la chute de pression artérielle active le baroréflexe, qui renforce le sympathique et réduit l’activité parasympathique. Il n’inhibe donc pas le baroréflexe, ne renforce pas le parasympathique et ne ralentit pas la fréquence cardiaque.

Explication

En station debout immobile, environ 500 ml de sang s’accumulent dans les veines des membres inférieurs sous l’effet de la pression hydrostatique. L’accumulation ne concerne pas les membres supérieurs ni les veines abdominales, et le sang ne remonte pas alors vers le cœur. La contraction des muscles des jambes contribue au retour du sang vers le cœur droit.