QCM : Cibles et mécanismes des médicaments (16 questions)

Explication

Les récepteurs à activité protéine kinase figurent parmi les catégories de récepteurs membranaires, avec les récepteurs-canaux ioniques et les récepteurs heptahélicoïdaux. Une enzyme de dégradation peut intervenir dans la signalisation, mais ce n’est pas l’une des catégories énumérées ici.

Explication

Une cible médicamenteuse est une macromolécule liée par un principe actif, ce qui peut entraîner un effet thérapeutique; elle peut être protéique, constituée d’ARN ou d’ADN. Un excipient entre dans la composition du médicament, mais ne définit pas sa cible.

Explication

Un médicament associe un principe actif et des excipients. Une cible macromoléculaire peut intervenir dans l’action d’un médicament, mais elle ne constitue pas l’un des deux éléments de cette composition.

Explication

Un médicament peut agir sur une enzyme en l’inhibant, en l’activant ou en modulant son activité. La dégradation de l’enzyme n’est pas donnée comme l’une de ces trois modalités d’action.

Explication

La lévodopa stimule la synthèse de dopamine et est utilisée dans la maladie de Parkinson. L’inhibition de la dégradation est une autre façon de modifier la neurotransmission, mais ce n’est pas l’action attribuée à la lévodopa.

Explication

Un agoniste mime le médiateur endogène et déclenche une réponse biologique; un antagoniste s’oppose aux effets de l’agoniste sans produire de réponse par lui-même. Le distracteur qui attribue le blocage à l’agoniste inverse les rôles des deux ligands.

Explication

Un récepteur membranaire est un ensemble de macromolécules, généralement protéiques, avec lequel un ligand réagit pour déclencher une action biologique. Le ligand peut se lier au récepteur, mais il ne constitue pas lui-même ce récepteur.

Explication

Les médicaments peuvent inhiber, activer ou moduler un canal ou un échangeur ionique. La modification de l’expression concerne une autre forme de régulation et ne figure pas parmi les modalités indiquées pour cette cible.

Explication

La majorité des médicaments agit sur une cible macromoléculaire, mais certains principes actifs exercent un effet sans cible de ce type. L’idée que tous les médicaments se lient à une telle cible ne tient pas compte de ces exceptions.

Explication

Les récepteurs nucléaires sont intracellulaires et possèdent des domaines distincts de liaison à l’ADN et au ligand. Un récepteur membranaire peut aussi reconnaître un ligand, mais sa localisation ne correspond pas à celle de cette famille.

Explication

La liaison du ligand entraîne la migration du récepteur dans le noyau, où il active la transcription de gènes. La dégradation des ARN messagers est une autre étape de régulation et ne décrit pas le mécanisme indiqué ici.

Explication

La liaison du ligand déclenche une transduction du signal, susceptible d’être amplifiée et modulée par des systèmes amplificateur et effecteur avant la production de l’effet. La proposition selon laquelle l’effet précède la transmission inverse l’ordre du processus.

Explication

Le ranibizumab se lie au VEGF, ce qui empêche sa liaison à ses récepteurs. Il ne bloque donc pas les récepteurs eux-mêmes ni les étapes de signalisation situées en aval.

Explication

En se liant au VEGF, le pegaptanib gêne physiquement sa liaison aux récepteurs VEGF-R1 et VEGF-R2. À la différence d’un blocage direct des récepteurs, son action passe par l’encombrement stérique du VEGF.

Explication

La neurotransmission peut être modifiée en agissant sur la synthèse ou la dégradation des neurotransmetteurs, ainsi que sur leur libération ou leur recapture. La synthèse des récepteurs ne constitue pas l’un des processus énumérés pour cette modulation.

Explication

Un traitement symptomatique vise à réduire les manifestations de la maladie, tandis qu’un traitement étiologique cible sa cause. Le distracteur étiologique décrit donc l’approche causale, et non la diminution des symptômes.