QCM : Corticoïdes et AINS (11 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Lors d’une agression tissulaire, les médiateurs chimiques sont libérés au début de la réponse inflammatoire. Concernant la phase vasculaire :

Les médiateurs chimiques stimulent les récepteurs de la chaleur plutôt que ceux de la douleur.
La succession des phases débute par la phase cellulaire, puis se poursuit par la phase vasculaire.
Une origine chimique peut être liée à des toxines ou à des venins.
La libération des médiateurs entraîne une dilatation des vaisseaux et une hausse de leur perméabilité.
L’inflammation correspond à une réaction de défense dont la première phase est cellulaire.

Une origine chimique peut être liée à des toxines ou à des venins. · La libération des médiateurs entraîne une dilatation des vaisseaux et une hausse de leur perméabilité.

Explication

Les médiateurs provoquent une vasodilatation, augmentent la perméabilité vasculaire et stimulent les récepteurs de la douleur. Une origine chimique peut être liée à des toxines ou à des venins. La première phase de l’inflammation est vasculaire, avant les phases cellulaire puis de régénération et de cicatrisation. L’inflammation est une réaction de défense contre une agression.

2. Une personne présente une inflammation locale après une réaction allergique, sans agent infectieux identifié. Parmi les propositions suivantes concernant l’inflammation, la(les)quelle(s) est(sont) exacte(s) ?

Les quatre signes locaux principaux comprennent la douleur, la chaleur, la rougeur et l’œdème.
Pendant la phase cellulaire, les macrophages éliminent les agents étrangers principalement par sécrétion d’anticorps.
Une inflammation aiguë persiste généralement plusieurs mois ou plusieurs années.
Une inflammation peut survenir sans infection, notamment dans un contexte allergique ou auto-immun.
Une infection peut entraîner une inflammation, mais l’inflammation est bactérienne.

Les quatre signes locaux principaux comprennent la douleur, la chaleur, la rougeur et l’œdème. · Une inflammation peut survenir sans infection, notamment dans un contexte allergique ou auto-immun.

Explication

Les quatre signes locaux principaux sont la douleur, la chaleur, la rougeur et l’œdème. Pendant la phase cellulaire, les macrophages éliminent les agents étrangers par phagocytose, et non par sécrétion d’anticorps. Une inflammation aiguë dure quelques jours ou semaines plutôt que plusieurs mois ou années. Une inflammation peut survenir sans infection, notamment dans un contexte allergique ou auto-immun. Une infection peut entraîner une inflammation, mais celle-ci n’est pas nécessairement d’origine bactérienne.

3. Un patient compare deux traitements anti-inflammatoires appartenant à des familles différentes. Concernant leur classification et les corticoïdes naturels :

Les AINS ont une structure différente des glucocorticoïdes et agissent principalement sur les cyclo-oxygénases.
Les AINS sont des glucocorticoïdes dérivés des hormones corticosurrénaliennes.
Le cortisol naturel atteint son niveau maximal le matin, avec un pic vers six à huit heures.
Les AIS sont des anti-inflammatoires stéroïdiens, également appelés corticoïdes.
Les corticoïdes naturels sont fabriqués dans les glandes thyroïdiennes à partir du cholestérol.

Les AINS ont une structure différente des glucocorticoïdes et agissent principalement sur les cyclo-oxygénases. · Le cortisol naturel atteint son niveau maximal le matin, avec un pic vers six à huit heures. · Les AIS sont des anti-inflammatoires stéroïdiens, également appelés corticoïdes.

Explication

Les AIS sont les corticoïdes, tandis que les AINS constituent une famille de structure différente agissant principalement sur les cyclo-oxygénases. Les corticoïdes naturels sont produits par les glandes corticosurrénales à partir du cholestérol, et le cortisol culmine le matin vers six à huit heures.

4. Un adulte reçoit une corticothérapie prolongée depuis quatre semaines. À propos des posologies, des effets et de l’arrêt des corticoïdes :

L’inhibition de la phospholipase A2 réduit la libération d’acide arachidonique et la synthèse des médiateurs dérivés.
Les corticoïdes possèdent des propriétés anti-inflammatoires puissantes, immunosuppressives et antiallergiques.
L’inhibition de la phospholipase A2 augmente la synthèse des prostaglandines et des leucotriènes.
À titre d’exemple, la posologie orale de prednisone chez l’adulte est de un milligramme par kilogramme et par jour.
Après plus de trois semaines de traitement, un arrêt brutal expose à une insuffisance surrénalienne.

L’inhibition de la phospholipase A2 réduit la libération d’acide arachidonique et la synthèse des médiateurs dérivés. · Les corticoïdes possèdent des propriétés anti-inflammatoires puissantes, immunosuppressives et antiallergiques. · À titre d’exemple, la posologie orale de prednisone chez l’adulte est de un milligramme par kilogramme et par jour. · Après plus de trois semaines de traitement, un arrêt brutal expose à une insuffisance surrénalienne.

Explication

La posologie adulte citée à titre d’exemple est de un milligramme par kilogramme et par jour, mais elle dépend de l’indication et de la prescription. Les corticoïdes inhibent la phospholipase A2, diminuent la synthèse des prostaglandines et leucotriènes, et ont des effets anti-inflammatoires, immunosuppresseurs et antiallergiques; après plus de trois semaines, l’arrêt doit être progressif pour limiter le risque d’insuffisance surrénalienne.

5. Quel trouble électrolytique provoqué par les corticoïdes peut accroître le risque de troubles du rythme cardiaque ?

Une hypercalcémie liée à une rétention calcique
Une hyperkaliémie liée à une rétention potassique
Une hyponatrémie liée à une fuite sodée
Une hypokaliémie liée à une fuite potassique

Une hypokaliémie liée à une fuite potassique

Explication

Les corticoïdes peuvent entraîner une fuite potassique et une hypokaliémie, qui expose à des troubles du rythme cardiaque. Une rétention potassique ne correspond pas au mécanisme indiqué et conduirait plutôt à une hausse du potassium.

6. Quels paramètres font partie de la surveillance biologique d’une personne sous corticothérapie ?

La glycémie, les triglycérides, le cholestérol, l’ionogramme et la créatininémie
La glycémie, la troponine, la bilirubine, la calcémie et la lipasémie
La créatininémie, l’hémoglobine, les plaquettes, la TSH et la ferritinémie
L’ionogramme, la CRP, les enzymes hépatiques, l’urée et la vitamine B12

La glycémie, les triglycérides, le cholestérol, l’ionogramme et la créatininémie

Explication

Ces cinq paramètres permettent notamment de surveiller les effets métaboliques et rénaux associés aux corticoïdes. La CRP et les enzymes hépatiques peuvent être utiles dans d’autres contextes, mais ne figurent pas dans la liste de surveillance biologique indiquée ici.

7. Quel est l’effet de l’inhibition des cyclo-oxygénases par les AINS sur les médiateurs inflammatoires ?

Elle diminue la production des prostaglandines et du thromboxane A2.
Elle stimule la production de cytokines et de bradykinine.
Elle augmente la synthèse des prostaglandines et du thromboxane A2.
Elle bloque la libération d’acide arachidonique et des leucotriènes.

Elle diminue la production des prostaglandines et du thromboxane A2.

Explication

En inhibant COX-1 et COX-2, les AINS réduisent la production des prostaglandines et du thromboxane A2. Le blocage de la libération d’acide arachidonique correspond plutôt à l’action des corticoïdes sur la phospholipase A2.

8. En quoi les risques des AINS se distinguent-ils de ceux des corticoïdes lors d’un traitement anti-inflammatoire ?

Les AINS exposent surtout à des risques digestifs, rénaux et allergiques, tandis que les corticoïdes présentent notamment des risques métaboliques, endocriniens et infectieux.
Les AINS exposent surtout à des risques rénaux et endocriniens, tandis que les corticoïdes présentent notamment des risques digestifs et allergiques.
Les AINS exposent surtout à des risques infectieux et digestifs, tandis que les corticoïdes présentent notamment des risques rénaux et métaboliques.
Les AINS exposent surtout à des risques métaboliques, endocriniens et infectieux, tandis que les corticoïdes présentent notamment des risques digestifs, rénaux et allergiques.

Les AINS exposent surtout à des risques digestifs, rénaux et allergiques, tandis que les corticoïdes présentent notamment des risques métaboliques, endocriniens et infectieux.

Explication

Les AINS sont principalement associés à des effets indésirables digestifs, rénaux et allergiques, alors que les corticoïdes comportent notamment des risques métaboliques, endocriniens et infectieux. Les risques rénaux et allergiques caractérisent davantage les AINS que les corticoïdes.

9. Quelle association médicamenteuse expose principalement à une augmentation du risque hémorragique ?

Un AINS associé au lithium
Un AINS associé au méthotrexate
Un AINS associé à un sulfamide hypoglycémiant
Un AINS associé à un anticoagulant oral

Un AINS associé à un anticoagulant oral

Explication

L’association d’un AINS avec un anticoagulant oral augmente le risque de saignement. Le méthotrexate est plutôt associé à une hausse de la toxicité hématologique.

10. Lorsqu’un antispasmodique diminue les spasmes viscéraux, quel effet peut en résulter pour le patient ?

Une augmentation du péristaltisme et une accélération du transit intestinal
Une réduction des sécrétions salivaires et une sécheresse buccale
Une diminution de la douleur spasmodique et une amélioration du confort
Une inhibition de l’inflammation et une baisse de la fièvre

Une diminution de la douleur spasmodique et une amélioration du confort

Explication

En relâchant les muscles lisses, les antispasmodiques atténuent la douleur liée aux spasmes et améliorent le confort. La réduction des sécrétions salivaires est plutôt associée aux anticholinergiques, une sous-classe abordée séparément.

11. Chez un patient dont la motricité digestive est ralentie, quelle action du système nerveux autonome peut favoriser la reprise du transit ?

Inhiber le sympathique, qui diminue la motricité par l’acétylcholine
Inhiber le parasympathique, qui augmente la motricité par la noradrénaline
Stimuler le sympathique, qui augmente la motricité par la noradrénaline
Stimuler le parasympathique, qui augmente la motricité par l’acétylcholine

Stimuler le parasympathique, qui augmente la motricité par l’acétylcholine

Explication

Le parasympathique stimule la motricité digestive et son neuromédiateur postganglionnaire excitateur est l’acétylcholine. Le sympathique exerce plutôt un effet inhibiteur associé à la noradrénaline, et ne favoriserait donc pas la reprise du transit.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 10 flashcards sur Corticoïdes et AINS.

Qu’est-ce que l’inflammation ?

Une réaction naturelle de défense de l’organisme contre une agression.

Quelles sont les quatre origines possibles d’une inflammation ?

Physique, chimique, infectieuse et immunitaire.

En quelles deux catégories se répartissent les anti-inflammatoires ?

Les AIS et les AINS.

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