Fiche de révision : Crise respiratoire : diagnostic et prise en charge

📋 Plan du Cours

1. Signes de lutte de la détresse respiratoire
2. Signes de faillite et gravité
3. Objectifs et principes de l’oxygénothérapie
4. Ventilation non invasive et ventilation invasive
5. Indications classiques de la ventilation mécanique
6. Investigations immédiates devant une DRA
7. Algorithme diagnostique devant une détresse respiratoire
8. Diagnostic d’obstruction des voies aériennes supérieures
9. Détresse avec anomalies radiologiques : diagnostics prioritaires
10. Éléments en faveur d’embolie pulmonaire, pneumothorax, asthme
11. Niveaux de sévérité du syndrome de détresse respiratoire aiguë
12. Mécanismes physiopathologiques du SDRA

📖 1. Signes de lutte de la détresse respiratoire

🔑 Notions clés & Définitions

• Détresse respiratoire aiguë : La détresse respiratoire aiguë correspond à des signes cliniques liés à l’incapacité du système respiratoire à répondre à la demande ventilatoire à un instant donné.
• Insuffisance respiratoire aiguë : L’insuffisance respiratoire aiguë traduit une défaillance des échanges gazeux et/ou de la ventilation, objectivée par la clinique et la gazométrie.
• Signes respiratoires directs : Les signes respiratoires directs sont des manifestations visibles liées au travail respiratoire et à la gêne ventilatoire.
• Signes indirects hémodynamiques et neurologiques : Les signes indirects sont des conséquences systémiques de la détresse respiratoire, notamment sur la circulation et l’état neurologique.

📝 Points essentiels

• La détresse respiratoire aiguë exprime un déséquilibre entre la charge ventilatoire (agression respiratoire) et la capacité du système respiratoire à y faire face.
• Elle associe des signes respiratoires directs et des signes indirects hémodynamiques et neurologiques, témoignant d’une défaillance de l’appareil respiratoire.
• La détresse respiratoire peut évoluer vers la faillite respiratoire puis l’arrêt cardio-respiratoire, ce qui en fait un signe majeur de gravité.
• La prise en charge est une urgence thérapeutique, avec administration d’oxygène systématique et assistance ventilatoire mécanique parfois selon les indications.
• Après sécurisation par le traitement symptomatique, bilans et traitements étiologiques doivent être menés en parallèle, sans attendre la seule stabilisation clinique.

💡 Astuce mémo

Charge (agression) > Capacité (respiration) ⇒ Lutte + retentissement (hémodynamique/neurologique) ⇒ urgence.

📖 2. Signes de faillite et gravité

🔑 Notions clés & Définitions

• Détresse respiratoire aiguë : La détresse respiratoire aiguë correspond à un ensemble de signes respiratoires traduisant la gravité d’une atteinte de l’appareil respiratoire à un instant donné.
• Insuffisance respiratoire aiguë : L’insuffisance respiratoire aiguë est le pendant gazométrique de la détresse, correspondant à une altération aiguë de l’hématose.
• Hypoxémie profonde : L’hypoxémie profonde est une baisse majeure de la PaO2 définissant l’insuffisance respiratoire aiguë selon le critère gazométrique.
• Acidose respiratoire avec hypercapnie : L’acidose respiratoire avec hypercapnie est un profil gazométrique d’hypoventilation alvéolaire caractérisé par une PaCO2 élevée.

📝 Points essentiels

• La détresse respiratoire aiguë traduit un déséquilibre entre la charge imposée à l’appareil respiratoire et ses capacités de réponse à l’instant considéré.
• Le tableau associe des signes liés à l’atteinte respiratoire (ex cyanose) et des signes de compensation par une mise en jeu anormale des muscles respiratoires.
• Des signes de retentissement hémodynamique ou neurologique peuvent accompagner les signes respiratoires et majorent la gravité.
• La détresse respiratoire aiguë est un signe majeur de gravité au cours d’une dyspnée aiguë et peut annoncer un arrêt cardio-circulatoire hypoxique.
• L’insuffisance respiratoire aiguë est définie gazométriquement par PaO2 < 60 mmHg et par une modification aiguë du pH, notamment acidose respiratoire avec PaCO2 > 45 mmHg.
• La définition gazométrique exclut les hypoxies tissulaires sans hypoxémie (anémie, intoxication au CO, états de choc) et les atteintes de la respiration cellulaire (cyanure, sepsis grave).

💡 Astuce mémo

Détresse = clinique qui alerte ; Insuffisance = gaz du sang qui confirme (PaO2<60, PaCO2>45).

📖 3. Objectifs et principes de l’oxygénothérapie

🔑 Notions clés & Définitions

• Hypoxémie : L’hypoxémie correspond à une baisse de l’oxygène dans le sang artériel, pouvant entraîner une souffrance des tissus.
• Hyperventilation : L’hyperventilation est une ventilation trop rapide et/ou ample qui modifie la gazométrie, notamment en abaissant la $PaCO_2$.
• Hypocapnie : L’hypocapnie est une $PaCO_2$ basse, souvent associée à une alcalose respiratoire en cas d’hyperventilation.
• Gazométrie artérielle : La gazométrie artérielle mesure les paramètres respiratoires (dont $PaO_2$ et $PaCO_2$) pour évaluer l’oxygénation et la ventilation.
• Hypoxie tissulaire : L’hypoxie tissulaire est une insuffisance d’oxygénation au niveau des tissus, qui peut exister sans hypoxémie nette.

📝 Points essentiels

• Une $PaCO_2$ très basse (hypocapnie) avec une $PaO_2$ « normale » peut masquer une hypoxémie profonde par hyperventilation.
• La gazométrie artérielle peut donc être faussement rassurante en cas d’hyperventilation associée à une hypocapnie.
• Si les signes de détresse respiratoire persistent, il faut répéter précocement les gaz du sang plutôt que se fier à un résultat initial.
• En cas de suspicion d’hypoxie, il faut aussi rechercher des causes d’hypoxie tissulaire même sans hypoxémie évidente.
• Le dosage du lactate artériel aide à documenter une hypoxie tissulaire et la gravité métabolique.
• Comparaison : Hypocapnie + $PaO_2$ normale évoque souvent une hypoxémie masquée, alors que l’absence d’hypoxémie n’exclut pas une hypoxie tissulaire.

💡 Astuce mémo

Hypocapnie = « CO2 qui fuit » : $PaO_2$ peut sembler normale alors que l’oxygène manque aux tissus → recontrôler les gaz + lactate.

📖 4. Ventilation non invasive et ventilation invasive

🔑 Notions clés & Définitions

• Tirage sus-claviculaire : Le tirage sus-claviculaire correspond à une rétraction au niveau sus-claviculaire pendant l’inspiration, traduisant un effort ventilatoire.
• Tirage sus-sternal : Le tirage sus-sternal est une rétraction au niveau sus-sternal à l’inspiration, associée à un pouls inspiratoire perçu au doigt.
• Tirage intercostal : Le tirage intercostal est une rétraction des espaces intercostaux pendant l’inspiration, témoin d’une lutte respiratoire.
• Expiration abdominale active : L’expiration abdominale active correspond à l’activation des muscles abdominaux pendant l’expiration, traduisant une expiration volontairement renforcée.
• Respiration abdominale paradoxale : La respiration abdominale paradoxale est un recul de la paroi antérieure de l’abdomen à l’inspiration, au lieu de l’expansion attendue.

📝 Points essentiels

• Les muscles scalènes et intercostaux sont normalement actifs à l’inspiration, et la dénomination « accessoires » est donc inadaptée pour eux.
• Le tirage sus-claviculaire et sus-sternal traduit une contraction inspiratoire, avec un pouls inspiratoire perceptible au doigt.
• Le tirage intercostal correspond à une rétraction intercostale pendant l’inspiration.
• Contrairement au diaphragme, ces muscles ne disposent pas d’un équipement enzymatique permettant une contraction soutenue sur une longue durée.
• Le recrutement expiratoire se manifeste surtout par l’activation des abdominaux, appelée expiration abdominale active.
• L’expiration abdominale active oriente souvent vers une pathologie respiratoire obstructive, sans y être exclusivement limitée.

💡 Astuce mémo

Tirage = « creux » à l’inspiration ; Abdominaux actifs = « pousse » à l’expiration ; Paradoxale = « rentre » à l’inspiration.

📖 5. Indications classiques de la ventilation mécanique

🔑 Notions clés & Définitions

• Cyanose : La cyanose est un signe clinique traduisant une hypoxémie importante, avec une SpO2 typiquement autour de 80% pour une Hb d’environ 14 g/dl.
• SpO2 transcutanée : La SpO2 transcutanée est une mesure non invasive qui alerte précocement sur l’oxygénation tissulaire.
• Hypercapnie : L’hypercapnie correspond à une accumulation de CO2 pouvant entraîner des signes neurologiques et une aggravation rapide de la détresse respiratoire.
• Carbonarcose : La carbonarcose regroupe les troubles de conscience liés à l’hypercapnie, allant de l’obnubilation à des troubles francs.
• Pouls paradoxal : Le pouls paradoxal est une diminution de la pression artérielle systolique pendant l’inspiration.

📝 Points essentiels

• La cyanose est peu sensible mais très spécifique d’une hypoxémie profonde, et sa constatation impose une oxygénothérapie immédiate.
• Pour une Hb à 14 g/dl, la cyanose correspond à une SpO2 d’environ 80% et à une PaO2 approximative de 45 à 50 mmHg.
• Une SpO2 transcutanée <90% impose aussi une oxygénothérapie immédiate, car elle alerte plus précocement sur l’oxygénation tissulaire.
• Les signes neurologiques d’hypercapnie incluent céphalées et astérixis, ainsi que le flapping tremor (abolition transitoire du tonus postural).
• L’altération majeure de la vigilance est un signe de gravité, avec ralentissement idéomoteur, obnubilation, somnolence puis troubles de conscience (carbonarcose) plutôt liés à l’hypercapnie.
• Une Glasgow <9 dans le contexte d’une détresse respiratoire indique une assistance ventilatoire par intubation trachéale pour protéger les voies aériennes contre une inhalation digestive.

💡 Astuce mémo

Cyanose/SpO2 = « hypoxie = oxygène tout de suite » ; Hypercapnie = « cerveau CO2 » ; Glasgow <9 = « intube pour protéger ».

📖 6. Investigations immédiates devant une DRA

🔑 Notions clés & Définitions

• DRA : Détresse respiratoire aiguë : situation d’urgence où une atteinte respiratoire menace rapidement la perfusion et l’oxygénation des organes.
• Hypoperfusion : Hypoperfusion : diminution de l’apport sanguin aux tissus, responsable de signes périphériques d’anoxie.
• Anoxie tissulaire périphérique : Anoxie tissulaire périphérique : manque d’oxygène au niveau des tissus, se traduisant par des signes cliniques d’hypoperfusion.
• Hypercapnie : Hypercapnie : élévation du $CO_2$ sanguin, pouvant être suggérée par des signes extra-neurologiques.
• SpO2 cible 88–92% : SpO2 cible 88–92% : objectif d’oxygénation rapide pour corriger l’hypoxémie et limiter le risque d’arrêt cardio-respiratoire hypoxique.

📝 Points essentiels

• Hypotension artérielle : pression artérielle systolique < 90 mmHg ou chute > 30 mmHg par rapport à la valeur habituelle.
• Signes cutanés d’hypoperfusion : peau froide, marbrures et recoloration cutanée prolongée.
• Tachycardie et troubles neuro : tachycardie > 120/min et confusion avec altération de la vigilance.
• Oligurie : présence d’une diminution des urines comme signe d’hypoperfusion/anoxie.
• Hypercapnie à rechercher en cas d’hypertension artérielle : l’élévation tensionnelle doit faire évoquer une hypercapnie.
• Signes évocateurs d’hypercapnie par vasodilatation : céphalées et hypervascularisation ou hyperhémie des conjonctives.

💡 Astuce mémo

Hypo-perfusion = froid + marbrures + recoloration lente + tachycardie + confusion ; Hypercapnie = céphalées/conjonctives + réaction adrénergique (tremblements, sueurs, tachycardie, HTA).

📖 7. Algorithme diagnostique devant une détresse respiratoire

🔑 Notions clés & Définitions

• Masque à haute concentration avec réserve : Dispositif d’oxygénation à haut débit, utilisé quand les débits dépassent ceux des interfaces simples et permettant une FiO2 élevée.
• Oxygénothérapie à haut débit : Technique d’oxygénation délivrant un débit élevé (10 à 50 L/min) avec gaz réchauffé et humidifié via canules nasales.
• Gaz du sang artériel sous O2 : Examen de contrôle mesurant l’efficacité de l’oxygénation et la survenue d’une hypercapnie après correction de l’hypoxémie.
• Ventilation non invasive : Support ventilatoire via interface (masque) qui apporte air ± O2 sous pression sans intubation trachéale.
• Ventilation invasive : Support ventilatoire via sonde d’intubation trachéale, utilisé quand la défaillance respiratoire n’est pas isolée ou en cas d’échec de la VNI.

📝 Points essentiels

• Débit d’O2 typique : 5 à 10 L/min, puis masque à haute concentration « avec réserve » si besoin de débits > 8 L/min.
• Au-delà de 15 L/min, envisager des canules d’oxygénothérapie à haut débit (10 à 50 L/min) avec mélange réchauffé et humidifié (Vapotherm®, Optiflow®).
• Surveiller par gaz du sang artériel sous O2 pour vérifier l’efficacité de l’oxygénation et l’absence d’hypercapnie, surtout chez l’insuffisant respiratoire chronique.
• Risque d’hypercapnie en insuffisance respiratoire chronique : correction de l’hypoxémie peut inhiber le stimulus respiratoire et favoriser la rétention de CO2.
• Ventilation mécanique : principe d’apporter un support ventilatoire (air + O2) sous pression via un ventilateur.
• Indications de la ventilation mécanique : hypoventilation aiguë menaçant le pronostic vital (respiration paradoxale, troubles de conscience, acidose respiratoire avec hypercapnie et pH < 7,35) ou hypoxémie réfractaire à

💡 Astuce mémo

O2→GDSA→VNI/VI : « Haut débit si >15, Gaz du sang pour CO2, VNI si défaillance isolée, VI si pas isolée ou échec ».

📖 8. Diagnostic d’obstruction des voies aériennes supérieures

🔑 Notions clés & Définitions

• Radiographie thorax de face : Examen d’imagerie réalisé au lit du patient, utilisé très tôt après le début du traitement symptomatique pour orienter l’étiologie respiratoire.
• Gazométrie artérielle : Analyse des gaz du sang permettant d’identifier acidose ou alcalose et hypercapnie ou non, pour guider l’orientation diagnostique.
• ECG : Enregistrement cardiaque recherchant des signes d’ischémie ou d’atteinte cardiaque aiguë afin d’orienter notamment vers un OAP cardiogénique ou une embolie pulmonaire.
• BNP et NT-proBNP : Marqueurs biologiques utilisés en cas de doute pour trancher l’origine cardiaque d’une dyspnée aiguë, notamment dans l’OAP cardiogénique.
• D-dimères : Test biologique utilisé quand une embolie pulmonaire est suspectée avec une probabilité pré-test faible ou intermédiaire.

📝 Points essentiels

• Le diagnostic étiologique de la détresse respiratoire aiguë commence par l’élimination d’un corps étranger des voies aériennes supérieures.
• La radiographie thoracique de face doit être faite le plus tôt possible une fois le traitement symptomatique débuté.
• La gazométrie artérielle oriente selon le type de trouble acido-basique et la présence ou non d’hypercapnie.
• L’ECG aide à rechercher une arythmie et des anomalies de repolarisation compatibles avec une origine ischémique d’OAP, ou des signes évoquant une embolie pulmonaire ou une tamponnade.
• Un ECG normal a une bonne valeur prédictive négative contre un OAP cardiogénique.
• Les examens complémentaires systématiques incluent NFS-plaquettes et ionogramme sanguin avec urée et créatinine pour la rééquilibration hydro-électrolytique.

💡 Astuce mémo

ECG normal = OAP cardiogénique peu probable (bonne VPN).

📖 9. Détresse avec anomalies radiologiques : diagnostics prioritaires

🔑 Notions clés & Définitions

• Obstruction des voies aériennes supérieures : Situation où la détresse respiratoire est d’abord due à un blocage des voies aériennes supérieures, nécessitant une prise en charge différente et urgente.
• Radiographie thoracique : Examen d’orientation recherchant la présence ou l’absence d’opacités parenchymateuses pulmonaires devant une détresse respiratoire aiguë.
• Gazométrie artérielle : Examen d’orientation recherchant acidose ou alcalose et hypercapnie ou non devant une détresse respiratoire aiguë.
• Pneumonie : Cause de détresse respiratoire aiguë à évoquer en priorité, surtout en cas de fièvre.
• Œdème aigu pulmonaire cardiogénique : Cause de détresse respiratoire aiguë évoquée en priorité en l’absence de fièvre, chez un sujet âgé et/ou avec comorbidité cardiaque.

📝 Points essentiels

• Le diagnostic étiologique de la détresse respiratoire aiguë commence par éliminer un corps étranger des voies aériennes supérieures avant d’interpréter la radio et la gazométrie.
• La radiographie thoracique oriente selon la présence ou l’absence d’opacités parenchymateuses pulmonaires.
• La gazométrie artérielle oriente selon le type de trouble acido-basique (acidose ou alcalose) et la présence d’hypercapnie.
• En cas de détresse avec anomalies radiologiques, trois diagnostics sont à évoquer en priorité : pneumonie, œdème aigu pulmonaire cardiogénique, pneumothorax sous tension.
• Pneumonie : à suspecter en première intention en cas de fièvre.
• Œdème aigu pulmonaire cardiogénique : à évoquer en l’absence de fièvre chez un sujet âgé et/ou avec comorbidité cardiaque, avec râles crépitants et/ou sibilants, signes de cardiopathie gauche et parfois signes d’insuffis

💡 Astuce mémo

Fièvre → Pneumonie ; Pas de fièvre + terrain cardiaque → OAP cardiogénique ; Asymétrie + douleur latéro-thoracique → pneumothorax sous tension.

📖 10. Éléments en faveur d’embolie pulmonaire, pneumothorax, asthme

🔑 Notions clés & Définitions

• Pneumothorax sous tension : Le pneumothorax sous tension est une forme grave de pneumothorax avec retentissement hémodynamique, évoquée notamment devant une asymétrie auscultatoire et une douleur latéro-thoracique.
• Asymétrie auscultatoire : L’asymétrie auscultatoire correspond à des bruits respiratoires inégalement perçus entre les deux côtés, utile pour orienter vers un pneumothorax.
• Décompensation aiguë respiratoire chronique : La décompensation aiguë d’une pathologie respiratoire chronique est une aggravation brutale sur terrain chronique, orientée par la gazométrie et le profil acido-basique.
• Hypercapnie : L’hypercapnie est une augmentation de la PaCO2, qui oriente vers une décompensation aiguë d’une pathologie respiratoire chronique lorsqu’elle s’accompagne d’un pH anormal.

📝 Points essentiels

• Aucun argument clinique ou biologique n’est pathognomonique ni constant pour distinguer pneumonie et œdème pulmonaire aigu cardiogénique.
• En faveur d’une pneumonie : fièvre élevée avec frissons, expectorations purulentes inconstantes, foyer de râles crépitants, opacités alvéolaires souvent systématisées, et syndrome inflammatoire avec hyperleucocytose.
• En faveur d’un œdème pulmonaire aigu cardiogénique : début rapidement progressif, expectorations mousseuses parfois rosées, orthopnée, HTA et tachycardie avec râles crépitants bilatéraux prédominant aux bases, opacitésal
• En faveur d’une décompensation aiguë d’une pathologie respiratoire chronique : hypercapnie avec PaCO2 ≥ 45 mmHg associée à un pH anormal.
• En faveur d’une décompensation aiguë d’une pathologie respiratoire chronique : bicarbonates élevés (> 30 mmol/L), témoignant d’une hypercapnie chronique.
• Pour une démarche diagnostique devant une détresse respiratoire sans anomalies radiologiques, l’orientation repose sur la clinique et la gazométrie artérielle.

💡 Astuce mémo

Pneumo sous tension = asymétrie + douleur latéro-thoracique ; Décompensation chronique = PaCO2 ≥45 + pH anormal (et bicarbonates >30).

📖 11. Niveaux de sévérité du syndrome de détresse respiratoire aiguë

🔑 Notions clés & Définitions

• SDRA léger : Le SDRA léger correspond à une hypoxémie modérée avec un rapport PaO2/FiO2 compris entre 200 et 300 mmHg sous PEP ou CPAP ≥ 5 cm H2O.
• SDRA modéré : Le SDRA modéré correspond à une hypoxémie intermédiaire avec un rapport PaO2/FiO2 compris entre 100 et 200 mmHg sous PEP ≥ 5 cm H2O.
• SDRA sévère : Le SDRA sévère correspond à une hypoxémie importante avec un rapport PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg sous PEP ≥ 5 cm H2O.
• PEP ou CPAP : La PEP ou la CPAP est la pression expiratoire positive appliquée au patient, utilisée ici pour qualifier la sévérité du SDRA.

📝 Points essentiels

• Le classement en sévérité du SDRA repose sur le rapport PaO2/FiO2 et sur le niveau de PEP/CPAP.
• SDRA léger : PaO2/FiO2 entre 200 et 300 mmHg avec PEP ou CPAP ≥ 5 cm H2O.
• SDRA modéré : PaO2/FiO2 entre 100 et 200 mmHg avec PEP ≥ 5 cm H2O.
• SDRA sévère : PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg avec PEP ≥ 5 cm H2O.
• La sévérité augmente quand le PaO2/FiO2 diminue, toutes choses égales par ailleurs sur la PEP/CPAP.
• Le seuil de PEP/CPAP à considérer pour les catégories est ≥ 5 cm H2O.

💡 Astuce mémo

PaO2/FiO2 baisse = SDRA pire : 200–300 (léger) → 100–200 (modéré) → ≤100 (sévère), avec PEP/CPAP ≥ 5 cm H2O.

📖 12. Mécanismes physiopathologiques du SDRA

🔑 Notions clés & Définitions

• SDRA : Le syndrome de détresse respiratoire aiguë est un œdème lésionnel du poumon responsable d’une hypoxémie aiguë.
• Œdème lésionnel : L’œdème lésionnel correspond à une fuite de liquide liée à une atteinte de la barrière alvéolo-endothéliale, pas à une simple augmentation de pression.
• Barrière alvéolo-endothéliale : La barrière alvéolo-endothéliale est la structure qui limite le passage du liquide entre capillaires et alvéoles.
• Dommage alvéolaire diffus : Le dommage alvéolaire diffus décrit des lésions anatomopathologiques étendues de l’alvéole, typiques du SDRA.
• Rapports ventilation–perfusion : Les rapports ventilation–perfusion expriment l’adéquation entre l’air qui atteint les alvéoles et le sang qui les perfuse.

📝 Points essentiels

• Le SDRA n’est pas dû à une hausse de la pression hydrostatique microvasculaire, contrairement à l’œdème pulmonaire cardiogénique (OAP).
• Le mécanisme central du SDRA est l’augmentation de la perméabilité de la barrière alvéolo-endothéliale avec exsudation intra-alvéolaire.
• Le SDRA s’accompagne de lésions de dommage alvéolaire diffus, et la biopsie est évitée car trop risquée dans cette entité grave.
• Les conséquences pulmonaires incluent une altération hétérogène des rapports ventilation–perfusion.
• Le SDRA entraîne une diminution de la compliance pulmonaire, rendant l’expansion du parenchyme plus difficile.
• Les causes du SDRA peuvent être endogènes ou extra-pulmonaires, avec une présentation clinique similaire malgré des étiologies variées.

💡 Astuce mémo

SDRA = « fuite de perméabilité » (barrière alvéolo-endothéliale) → exsudat intra-alvéolaire → V/Q hétérogènes + poumon moins compliant.

📊 Tableaux de synthèse

Détresse respiratoire vs insuffisance respiratoire aiguë

Signes de lutte vs signes de faillite (DRA)

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre détresse (clinique) et insuffisance respiratoire aiguë (gazométrie) : la détresse peut précéder une insuffisance gazométrique.
2. Se fier à une gazométrie initiale « rassurante » : une hypocapnie marquée avec PaO2 normale peut masquer une hypoxémie profonde par hyperventilation.
3. Oublier que la définition gazométrique exclut les hypoxies tissulaires sans hypoxémie (anémie, intoxication au CO, états de choc) et les atteintes de la respiration cellulaire (cyanure, sepsis grave).
4. Interpréter à tort les muscles « accessoires » : scalènes et intercostaux sont normalement actifs à l’inspiration, et leur recrutement traduit une lutte.
5. Mélanger respiration abdominale paradoxale et expiration abdominale active : la première signe une faillite de la pompe ventilatoire, la seconde oriente plutôt vers une pathologie obstructive.
6. Ne pas reconnaître que la cyanose est peu sensible mais très spécifique : sa présence impose une oxygénothérapie immédiate (et SpO2 transcutanée <90% aussi).
7. Confondre VNI et VI : la VNI est réservée aux défaillances respiratoires isolées chez patients coopérants (exacerbation BPCO acidose, OAP cardiogénique), la VI d’emblée si ce n’est pas isolé ou en cas d’échec.

✅ Checklist Examen

1. Définir la détresse respiratoire aiguë et l’insuffisance respiratoire aiguë, et citer les éléments qui composent la détresse (signes respiratoires directs + conséquences/compensations, retentissement hémodynamique/neurom
2. Classer les signes de DRA en « lutte » et « faillite », et donner au moins 2 exemples de chaque groupe.
3. Reconnaître la respiration abdominale paradoxale, ses signes associés (orthopnée, aggravation décubitus dorsal) et la conduite immédiate (assistance ventilatoire/structure adaptée).
4. Décrire la cyanose : mécanisme (Hb désoxygénée), seuils indicatifs (SpO2 ~80% pour Hb ~14 g/dl), spécificité/faible sensibilité, et conduite (O2 immédiate).
5. Lister les signes neurologiques évocateurs d’hypercapnie (céphalées, astérixis/flapping tremor, altération vigilance/carbonarcose) et l’indication Glasgow <9 (intubation pour protéger les voies aériennes).
6. Décrire les signes hémodynamiques de faillite : insuffisance cardiaque droite (turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie douloureuse), pouls paradoxal, état de choc (hypotension, peau froide/marbrures
7. tachycardie >120/min, confusion, oligurie) et l’HTA faisant rechercher une hypercapnie.
8. Citer les signes extra-neurologiques évocateurs d’hypercapnie (céphalées, hypervascularisation/hyperhémie conjonctives, tremblements/sueurs/tachycardie/HTA).
9. Donner l’objectif de SpO2 (88–92%) et les interfaces d’oxygénation selon le débit (masque simple 5–10 L/min, masque haute concentration avec réserve >8 L/min, haut débit canules 10–50 L/min au-delà de 15 L/min) et la vér
10. ifier par gaz du sang l’absence d’hypercapnie (notamment BPCO/IRC).
11. Expliquer les indications de ventilation mécanique : hypoventilation menaçant le pronostic vital (respiration paradoxale, troubles de conscience, acidose respiratoire hypercapnie pH<7,35) et/ou hypoxémie réfractaire ; et
12. distinguer VNI (défaillance isolée, patients coopérants : exacerbation BPCO acidose, OAP cardiogénique) vs VI (d’emblée si non isolé : troubles de conscience, état de choc, polytraumatisme, IRA avec autres défaillances,
13. ou en 2e intention si échec VNI).
14. Ordonner les investigations immédiates : radiographie thorax de face au lit dès que le traitement symptomatique est débuté, gazométrie + lactate artériel, ECG, puis NFS-plaquettes et ionogramme/urée/créatinine ; et citer