Que sont les cytokines dans la communication cellulaire ?
Des molécules protéiques de communication cellulaire, parfois appelées hormones du système immunitaire.
Quelles cellules produisent surtout l’IL-2 ?
Les LT CD4+, ainsi que les cellules dendritiques et les lymphocytes B.
Quels signaux peuvent induire la synthèse de novo des cytokines ?
Les DAMPs, les PAMPs, les antigènes, d’autres cytokines et les interactions cellulaires.
Quelles sont les sous-unités des récepteurs des cytokines ?
Une sous-unité de reconnaissance et une ou deux sous-unités de transduction.
Que désigne la pléiotropie des cytokines ?
Plusieurs effets produits par une même cytokine.
Quelles voies principales assurent la transduction des signaux cytokiniques ?
Jak/STAT, MAPK, PI3K/Akt et NF-κB.
Quelles cytokines induisent les protéines de la phase aiguë ?
IL-1, IL-6, TNF-α et l’oncostatine M.
Qu’est-ce que l’inflammation stérile ?
Une inflammation sans origine infectieuse, déclenchée par des DAMPs plutôt que par des PAMPs.
Quelles alarmines les cellules lésées peuvent-elles libérer ?
L’acide urique, HMGB1, l’ADN, l’ATP et l’IL-1α.
Quel effet inflammatoire les alarmines déclenchent-elles ?
Elles déclenchent une cascade qui recrute les neutrophiles.
Quelle étude distingue les cellules recrutées par l’IL-1α et l’IL-1β ?
Rider et al., 2011.
Quels leucocytes l’IL-1α et l’IL-1β recrutent-elles respectivement selon Rider et al., 2011 ?
L’IL-1α recrute les neutrophiles et l’IL-1β les macrophages.
Lors d’une lésion cutanée, quelle cytokine les kératinocytes libèrent-ils ?
IL-1α.
Quelle publication décrit le relais cutané entre kératinocytes, fibroblastes et neutrophiles ?
Cordier-Dirikoc et al., 2022.
Comment se définissent les maladies auto-inflammatoires ?
Des maladies inflammatoires chroniques sans infection, auto-anticorps ni lymphocytes autoréactifs.
Qu’est-ce qu’un inflammasome ?
Un complexe protéique activé par un ligand qui active la caspase 1.
Quelles molécules l’inflammasome permet-il de maturer ?
Pro-IL-1β en IL-1β et pro-IL-18 en IL-18.
Quelle mutation est associée à la fièvre méditerranéenne familiale ?
Un gain de fonction de MEFV.
Quelles mutations déclenchent l’assemblage spontané de l’inflammasome dans les CAPS ?
Des mutations de NLRP3.
Quel défaut de récepteur caractérise le TRAPS ?
Un défaut de shedding de TNFR1.
Quelle est la masse moléculaire des cytokines monomériques ?
De 8 à 50 kDa.
Quelles sont les principales familles de cytokines ?
Les interleukines, les interférons, les CSF, les TNF et les chimiokines.
Quelles cellules peuvent produire des cytokines ?
Les cellules immunitaires, non immunitaires et tumorales.
Quand l’IL-1α stockée dans les cellules épithéliales est-elle libérée ?
Lors d’une lésion.
Quelle référence rapporte l’effet de la synergie IL-17 et IL-22 sur la cicatrisation infectée ?
Lecron et al., 2022.
Quelle constante de dissociation caractérise les récepteurs des cytokines ?
Une constante comprise entre et .
Quel rôle peuvent jouer les récepteurs solubles des cytokines ?
Ils peuvent agir comme activateurs, régulateurs physiologiques ou médicaments biotechnologiques.
De quoi résulte l’antagonisme cytokinique ?
D’une compétition entre agoniste et antagoniste ou entre chaînes de fixation.
Quand apparaît la synergie cytokinique ?
Lorsque différentes cytokines activent des voies distinctes qui contribuent ensemble à une réponse.
Quels mécanismes régulent la signalisation cytokinique ?
SOCS, PIAS, CIS, les phosphatases PTP et la dégradation protéasomale des complexes P-STAT.
Quelles cytokines les Th1 mobilisent-ils pour agir sur les lymphocytes T ?
IL-2, IL-15 et IFN-γ.
Quelles cytokines les Th2 mobilisent-ils pour les lymphocytes B et les immunoglobulines ?
IL-4, IL-10, IL-13 et IL-21.
Quels médiateurs cytokiniques participent à l’hématopoïèse ?
Les CSF et l’IL-3.
Quels médiateurs cytokiniques participent au chimiotactisme ?
Les chimiokines.
Quelles cytokines de remplacement sont utilisées avec les TIL ?
L’IL-2.
Quels traitements ciblent l’IL-6 dans les stratégies de blocage ?
Les anti-IL-6.
Quelles limites peuvent affecter les traitements de blocage des cytokines ?
Les effets secondaires, le coût, la cinétique, l’échappement et les effets paradoxaux.
Quelles situations peuvent provoquer une inflammation stérile ?
L’ischémie-reperfusion, les maladies auto-immunes ou auto-inflammatoires, les agents génotoxiques, les UV et les traumatismes aseptiques.
Quelle étude a établi le rôle de l’IL-1R et de l’IL-1α après injection de cellules nécrotiques ?
Chen et al., 2007.
Quelles cellules doivent exprimer l’IL-1R dans le modèle de Chen et al., 2007 ?
Les cellules non hématopoïétiques.
Parmi les cellules testées, lesquelles répondent le plus aux lysats de kératinocytes ?
Les fibroblastes.
Quels médiateurs assurent principalement la réponse des fibroblastes aux extraits kératinocytaires ?
IL-1α et IL-1β.
La réponse des fibroblastes persiste malgré quelle concentration d’IL-1RA ?
Une concentration 100 fois supérieure.
Quelle sécrétion sert à mesurer la réponse des fibroblastes ?
La sécrétion d’IL-8.
Quelle cellule est recrutée par l’IL-8 sécrétée par les fibroblastes ?
Les neutrophiles.
Après scarification superficielle du dos de souris, de quels médiateurs dépend l’infiltrat neutrophilique ?
D’IL-1α et d’IL-1β.
Qui a décrit le spectre des maladies auto-inflammatoires et auto-immunes ?
McGonagle et McDermott, 2006.
Quelles maladies le spectre de McGonagle et McDermott classe-t-il parmi les formes mixtes ?
La spondylarthrite ankylosante et le psoriasis.
Quels grands groupes comprennent les maladies auto-inflammatoires ?
Les maladies des inflammasomes et de la famille IL-1, de l’interféron, de NF-κB ou du TNF, ainsi que d’autres entités.
Quel autre nom porte l’inflammasome NLRP3 ?
NALP3.
Quelle maladie auto-inflammatoire est la plus fréquente ?
La fièvre méditerranéenne familiale (FMF).
Combien de temps durent environ les accès fébriles de la FMF ?
Environ 72 heures.
Quel signe cutané peut provoquer le syndrome de Muckle-Wells ?
Une urticaire.
Quelles sont les deux formes extrêmes du spectre du MKD ?
Le syndrome hyper-IgD et l’acidurie mévalonique létale.
Dans le MKD, quelle anomalie enzymatique entraîne un déficit en isoprénoïdes ?
Un déficit en mévalonate kinase.
Teste tes connaissances avec un QCM de 20 questions sur Cytokines et inflammation stérile.
1. Quelle fonction caractérise les cytokines dans la communication cellulaire ?
2. Dans une culture contenant plusieurs types cellulaires, quelle comparaison de production faut-il prévoir entre l’IL-6 et l’IL-2 ?
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