Fiche de révision : Défenses immunitaires anti-infectieuses

Plan du Cours

  1. Interaction hôte-pathogène
  2. Barrières et inflammation
  3. Acteurs de l’immunité
  4. Complément immunoglobulines cytokines
  5. Immunité innée et adaptative
  6. Défenses selon le pathogène
  7. Évolution de la réponse immune

1. Interaction hôte-pathogène

Notions clés & Définitions

  • Immunité anti-infectieuse : Ensemble des mécanismes impliqués dans l’interaction entre l’hôte et le pathogène.

Points essentiels

  • Le pouvoir pathogène dépend notamment de: sa multiplication, son caractère intracellulaire ou extracellulaire, la libération d’exotoxines ou d’endotoxines, son effet cytopathogène, son invasion ou pénétration dans les tissus

Astuce mémo

Le pathogène attaque, l’hôte oppose ses défenses.

2. Barrières et inflammation

Points essentiels

  • Les barrières anatomiques comprennent: la peau et les muqueuses, les aponévroses et les séreuses, les liquides biologiques comme le suc gastrique, l’urine et la bile, la rate, l’état nutritionnel

  • 🔄 La réaction inflammatoire suit une séquence:

    1. reconnaissance de l’agent infectieux
    2. libération de cytokines
    3. afflux de cellules immunitaires

Astuce mémo

Pénétration du pathogène → réaction inflammatoire et afflux cellulaire.

3. Acteurs de l’immunité

★ À maîtriser

  • Les cellules immunitaires comprennent:
    • les polynucléaires éosinophiles
    • les polynucléaires neutrophiles
    • les monocytes
    • les cellules dendritiques
    • les macrophages
    • les cellules NK
    • les lymphocytes B
    • les lymphocytes T

Compléments

  • Les facteurs humoraux comprennent:
    • le complément
    • les immunoglobulines
    • les cytokines

4. Complément immunoglobulines cytokines

Notions clés & Définitions

  • Cytokines : Glycoprotéines produites par les systèmes immunitaires qui permettent la coopération entre les cellules, comme les interleukines, les interférons, le TNF et le GM-CSF.

Points essentiels

  • 🔄 L’activation du complément suit trois voies puis une voie commune: voie classique après interaction antigène-anticorps, voie des lectines lors de la reconnaissance de bactéries, virus ou champignons, voie alterne lors de la présence de bactéries, virus ou champignons, voie finale commune aboutissant à la lyse

  • Les immunoglobulines assurent: une action antitoxique, une action lytique bactéricide via le complément, une action cytotoxique à médiation cellulaire, l’opsonisation des bactéries, une défense anti-infectieuse des muqueuses par les IgA, une action antivirale

Astuce mémo

Reconnaissance → opsonisation → lyse.

5. Immunité innée et adaptative

★ À maîtriser

📌 L’immunité innée est immédiate et non spécifique, tandis que l’immunité adaptative constitue une deuxième ligne de défense spécifique de l’agent pathogène et amplifie la réponse immunitaire.

  • 🔄 Le signal de danger déclenche:
    1. reconnaissance des PAMPs par les PRR
    2. phagocytose
    3. réaction inflammatoire
    4. libération de cytokines
    5. afflux cellulaire
    6. activation de l’immunité adaptative

Compléments

  • 🔄 L’activation du lymphocyte T CD4 naïf entraîne: activation par une cellule dendritique, expansion clonale, différenciation en lymphocyte T effecteur, formation de lymphocytes T mémoire ou mort cellulaire

Astuce mémo

Innée immédiate et non spécifique, adaptative tardive et spécifique.

6. Défenses selon le pathogène

Points essentiels

  • La défense antibactérienne innée associe: l’activation du complément, la libération de facteurs chimiotactiques C3a et C5a, l’opsonisation, la lyse par le complexe d’attaque membranaire, l’activité microbicide du polynucléaire neutrophile par production de radicaux libres

  • La défense antivirale repose sur: l’activité neutralisante des anticorps, l’activité antivirale des interférons et du TNF, la cytotoxicité des lymphocytes T, la cytotoxicité des cellules NK

  • La défense antiparasitaire implique les polynucléaires éosinophiles et les IgE, tandis que la défense antifongique repose notamment sur les polynucléaires neutrophiles, les macrophages et l’immunité cellulaire de la peau et des muqueuses par phagocytose.

Astuce mémo

Neutrophiles contre bactéries, lymphocytes contre virus, éosinophiles contre parasites.

7. Évolution de la réponse immune

★ À maîtriser

📌 L’infiltrat tissulaire varie selon l’agent pathogène : les polynucléaires neutrophiles prédominent lors d’une infection bactérienne, les lymphocytes lors d’une infection virale et les polynucléaires éosinophiles lors d’une infection parasitaire.

  • Après l’éradication de l’agent pathogène, le système immunitaire se désactive pour éviter des conséquences délétères et maintient une réponse mémoire capable de réagir à une nouvelle agression.

Compléments

  • La qualité de la réponse immune varie selon: les anomalies génétiques affectant la réponse immunitaire, les traitements affectant la réponse immunitaire, le polymorphisme des molécules HLA, la variabilité interindividuelle

Astuce mémo

Infiltrat adapté → éradication → désactivation et mémoire.

Tableaux de synthèse

Immunité innée et adaptative

CritèreImmunité innéeImmunité adaptative
DéclenchementSignal de danger reconnu par les PRRActivation par présentation antigénique
TemporalitéImmédiateDeuxième ligne de défense
SpécificitéNon spécifiqueSpécifique de l’agent pathogène
Acteurs principauxPolynucléaires, macrophages, cellules NK, complémentLymphocytes B, lymphocytes T, anticorps

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1. Que désigne l’immunité anti-infectieuse ?

2. Lequel de ces éléments caractérise le pouvoir pathogène d’un agent infectieux ?

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Qu'est-ce que l'immunité anti-infectieuse ?

L'ensemble des mécanismes dans l'interaction hôte-pathogène.

De quoi dépend le pouvoir pathogène d'un agent infectieux ?

De sa multiplication, caractère intra/extracellulaire, toxines, effet cytopathogène et invasion tissulaire.

Quel rôle joue la multiplication dans le pouvoir pathogène ?

Elle influence la capacité de l'agent à causer une infection.

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