QCM : Diabète insipide (13 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Quel mécanisme caractérise le diabète insipide et le distingue de la polydipsie primaire ?

Une perte rénale de sodium, alors que la polydipsie primaire résulte d’une sécrétion excessive d’AVP
Un défaut de sécrétion ou d’action de l’AVP, alors que la polydipsie primaire résulte d’une prise excessive de liquides
Une production excessive d’urée, alors que la polydipsie primaire résulte d’une réabsorption accrue d’eau
Une prise excessive de liquides, alors que la polydipsie primaire résulte d’un défaut d’action de l’AVP

Un défaut de sécrétion ou d’action de l’AVP, alors que la polydipsie primaire résulte d’une prise excessive de liquides

Explication

Le diabète insipide est dû à un défaut de sécrétion ou d’action de l’AVP, contrairement à la polydipsie primaire qui découle d’une consommation excessive de liquides. Une prise excessive de liquides correspond donc à la confusion entre ces deux troubles.

2. Quel trajet suit l’AVP après sa production dans l’hypothalamus ?

Elle est acheminée vers l’hypophyse antérieure par la circulation porte
Elle est acheminée vers l’hypophyse postérieure par la tige pituitaire
Elle est libérée dans la circulation par les neurones du cortex cérébral
Elle est transportée vers les reins par les neurones du tronc cérébral

Elle est acheminée vers l’hypophyse postérieure par la tige pituitaire

Explication

L’AVP est produite par des neurones magnocellulaires hypothalamiques, puis rejoint l’hypophyse postérieure par la tige pituitaire. Le trajet par la circulation porte vers l’hypophyse antérieure ne correspond pas à cette voie.

3. Quelle répartition de la réabsorption de l’eau et des aquaporines rénales est correcte ?

Environ 70 % est réabsorbée dans le tubule proximal par AQP-1, et le reste mobilise AQP-2, AQP-3 et AQP-4
Environ 70 % est réabsorbée dans l’anse de Henle par AQP-1, et le reste mobilise AQP-2, AQP-3 et AQP-4
Environ 70 % est réabsorbée dans le tubule proximal par AQP-2, et le reste mobilise AQP-1, AQP-3 et AQP-4
Environ 70 % est réabsorbée dans le tubule distal par AQP-3, et le reste mobilise AQP-1, AQP-2 et AQP-4

Environ 70 % est réabsorbée dans le tubule proximal par AQP-1, et le reste mobilise AQP-2, AQP-3 et AQP-4

Explication

Le tubule proximal réabsorbe environ 70 % de l’eau grâce à AQP-1, tandis que l’anse de Henle et le tubule distal assurent la réabsorption du reste avec AQP-2, AQP-3 et AQP-4. L’option qui attribue AQP-2 à la réabsorption proximale inverse le rôle indiqué pour AQP-1.

4. Comment l’organisme maintient-il l’osmolalité plasmatique dans sa plage de régulation ?

L’AVP et la soif agissent sur l’équilibre hydrique, tandis que des neurones osmorégulateurs hypothalamiques détectent l’osmolalité
L’aldostérone et l’appétit sodé agissent sur l’équilibre hydrique, tandis que des récepteurs rénaux détectent l’osmolalité
Le glucagon et la sécrétion de rénine agissent sur l’équilibre hydrique, tandis que des récepteurs hépatiques détectent l’osmolalité
L’insuline et la soif agissent sur l’équilibre hydrique, tandis que des neurones hypophysaires détectent l’osmolalité

L’AVP et la soif agissent sur l’équilibre hydrique, tandis que des neurones osmorégulateurs hypothalamiques détectent l’osmolalité

Explication

L’osmolalité plasmatique est régulée autour de 285 ± 5 mOsm/kg d’eau par l’AVP et le mécanisme de la soif, et sa détection repose sur des neurones osmorégulateurs hypothalamiques. L’aldostérone et l’appétit sodé ne sont pas les mécanismes de régulation décrits ici.

5. Chez un adulte, quel débit urinaire quotidien correspond au seuil de polyurie associé au diabète insipide ?

Une diurèse supérieure à 3 L par jour, pouvant atteindre 15 à 20 L
Une diurèse supérieure à 5 L par jour, pouvant atteindre 10 à 12 L
Une diurèse supérieure à 2 L par jour, pouvant atteindre 8 à 10 L
Une diurèse supérieure à 1 L par jour, pouvant atteindre 5 à 8 L

Une diurèse supérieure à 3 L par jour, pouvant atteindre 15 à 20 L

Explication

Chez l’adulte, la polyurie est définie par une diurèse supérieure à 3 L par jour et peut atteindre 15 à 20 L. Un seuil de 5 L par jour serait trop élevé pour le seuil de définition indiqué.

6. Quel tableau décrit le mieux la polydipsie pouvant accompagner le diabète insipide ?

Une soif intense avec un besoin de boire en permanence, pouvant conduire à 20 L d’apport hydrique par jour
Une absence de soif avec des prises dictées par les repas, pouvant conduire à 10 L par jour
Une soif modérée avec des prises espacées, limitant l’apport hydrique quotidien à 5 L
Une soif nocturne isolée avec un apport hydrique quotidien généralement inférieur à 3 L

Une soif intense avec un besoin de boire en permanence, pouvant conduire à 20 L d’apport hydrique par jour

Explication

La polydipsie peut associer une soif intense et un besoin de boire en permanence, avec un apport qui peut aller jusqu’à 20 L par jour. Une soif modérée limitant l’apport à 5 L ne décrit pas cette manifestation.

7. Quel profil urinaire est caractéristique du diabète insipide ?

Des urines abondantes et foncées, avec une osmolalité supérieure à 300 mOsm/kg et une densité inférieure à 1010
Des urines abondantes et claires, avec une osmolalité inférieure à 300 mOsm/kg et une densité inférieure à 1010
Des urines peu abondantes et foncées, avec une osmolalité supérieure à 500 mOsm/kg et une densité supérieure à 1020
Des urines peu abondantes et claires, avec une osmolalité inférieure à 300 mOsm/kg et une densité supérieure à 1020

Des urines abondantes et claires, avec une osmolalité inférieure à 300 mOsm/kg et une densité inférieure à 1010

Explication

Le diabète insipide entraîne des urines abondantes et claires, pauvres en solutés, avec une osmolalité inférieure à 300 mOsm/kg et une densité inférieure à 1010. Une osmolalité supérieure à 500 mOsm/kg caractériserait au contraire des urines concentrées.

8. Quelle démarche permet d’évaluer biologiquement une suspicion de diabète insipide ?

Quantifier les entrées et sorties sur 24 heures, confirmer une polyurie hypotonique par l’osmolalité urinaire, puis rechercher une diurèse osmotique
Mesurer la natrémie une seule fois, confirmer une polyurie concentrée par l’osmolalité plasmatique, puis rechercher une perte de sodium
Quantifier les entrées et sorties sur 12 heures, confirmer une polydipsie par la densité urinaire, puis rechercher une rétention osmotique
Mesurer le volume urinaire après restriction hydrique, confirmer une diurèse osmotique par l’osmolalité plasmatique, puis rechercher une polyurie hypotonique

Quantifier les entrées et sorties sur 24 heures, confirmer une polyurie hypotonique par l’osmolalité urinaire, puis rechercher une diurèse osmotique

Explication

L’évaluation suit une séquence comprenant la quantification des entrées et sorties sur 24 heures, la confirmation de la polyurie hypotonique par l’osmolalité urinaire, puis la recherche d’une diurèse osmotique. Une mesure ponctuelle de la natrémie ne remplace pas ces étapes.

9. Quel profil biologique aide à distinguer le diabète insipide de la polydipsie primaire ?

Le diabète insipide associe une osmolalité urinaire supérieure à 500 et plasmatique supérieure à 300 mOsm/kg, tandis que la polydipsie primaire tend vers une natrémie normale et des urines concentrées
Le diabète insipide associe une osmolalité urinaire supérieure à 300 et plasmatique inférieure à 280 mOsm/kg, tandis que la polydipsie primaire tend vers une natrémie supérieure à 145 mmol/L
Le diabète insipide associe une osmolalité urinaire inférieure à 300 et plasmatique supérieure à 300 mOsm/kg, tandis que la polydipsie primaire tend vers une natrémie inférieure à 135 mmol/L et une osmolalité plasmatique inférieure à 280 mOsm/kg
Le diabète insipide associe une osmolalité urinaire inférieure à 300 et plasmatique inférieure à 280 mOsm/kg, tandis que la polydipsie primaire tend vers une osmolalité plasmatique supérieure à 300 mOsm/kg

Le diabète insipide associe une osmolalité urinaire inférieure à 300 et plasmatique supérieure à 300 mOsm/kg, tandis que la polydipsie primaire tend vers une natrémie inférieure à 135 mmol/L et une osmolalité plasmatique inférieure à 280 mOsm/kg

Explication

Le diabète insipide associe des urines diluées à une osmolalité plasmatique élevée, tandis que la polydipsie primaire est plutôt associée à une natrémie et une osmolalité plasmatique basses. Un profil plasmatique bas avec des urines diluées ne constitue donc pas la distinction caractéristique du diabète insipide.

10. Quel mécanisme est à l’origine du diabète insipide central ?

Une production excessive d’AVP par l’hypothalamus
Une incapacité des reins à répondre à l’AVP
Une diminution de la filtration rénale de l’eau
Une synthèse ou une libération inadéquate d’AVP

Une synthèse ou une libération inadéquate d’AVP

Explication

Dans le diabète insipide central, le problème réside dans la synthèse ou la libération insuffisante d’AVP, parfois après une atteinte hypothalamique. L’incapacité rénale à répondre à l’AVP caractérise plutôt le diabète insipide néphrogénique.

11. Quelle association de manifestations caractérise le syndrome de Wolfram, aussi appelé DIDMOAD ?

Diabète insipide, atrophie optique, surdité et cardiopathie
Diabète sucré, surdité, neuropathie périphérique et atrophie optique
Diabète sucré, diabète insipide, insuffisance rénale et cécité
Diabète sucré, diabète insipide, atrophie optique et surdité

Diabète sucré, diabète insipide, atrophie optique et surdité

Explication

Le syndrome de Wolfram associe le diabète sucré et le diabète insipide à une atrophie optique et à une surdité. L’insuffisance rénale et la cardiopathie ne font pas partie de cette association décrite.

12. Quelle anomalie définit le diabète insipide néphrogénique ?

La sécrétion d’AVP entraîne une réponse rénale excessive
Le rein ne répond pas correctement à l’AVP
La libération hypothalamique d’AVP est insuffisante
La synthèse rénale d’AVP est réduite

Le rein ne répond pas correctement à l’AVP

Explication

Le diabète insipide néphrogénique résulte d’une résistance du rein à l’action de l’AVP. Une libération insuffisante d’AVP correspond plutôt au mécanisme du diabète insipide central.

13. Quel profil génétique est associé à environ 90 % des cas de diabète insipide néphrogénique ?

Une transmission autosomique récessive avec des mutations d’AQP2 en 12q13
Une transmission récessive liée à l’X avec des mutations d’AVPR2 en Xq28
Une transmission dominante liée à l’X avec des mutations d’AQP2 en Xq28
Une transmission autosomique dominante avec des mutations d’AVPR2 en 12q13

Une transmission récessive liée à l’X avec des mutations d’AVPR2 en Xq28

Explication

Environ 90 % des cas sont associés à une transmission récessive liée à l’X et à des mutations d’AVPR2 au locus Xq28. Les mutations d’AQP2 sur le chromosome 12q13 sont associées à une forme autosomique récessive, qui représente environ 10 % des cas.

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Quel trouble caractérise le diabète insipide ?

Un trouble du métabolisme hydrominéral avec polyurie et polydipsie, dû à un défaut de sécrétion ou d’action de l’AVP.

Combien d’acides aminés composent l’AVP ?

Neuf acides aminés.

Quels neurones produisent l’AVP dans l’hypothalamus ?

Les neurones magnocellulaires des noyaux supra-optiques et paraventriculaires.

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