Fiche de révision : Diagnostic et traitement des anémies

📋 Plan du Cours

1. Définition et évaluation de l’anémie
2. Adaptations et gravité clinique
3. Caractérisation biologique des anémies
4. Anémies ferriprives et inflammation
5. Carences en B12 et B9
6. Anémies macrocytaires non carentielles
7. Anémies hémolytiques
8. Anémies centrales médullaires

📖 1. Définition et évaluation de l’anémie

🔑 Notions clés & Définitions

• Anémie : baisse de l’hémoglobine circulante sous les valeurs de référence, avec ou sans diminution du nombre d’hématies

📝 Points essentiels

• Les seuils d’anémie sont:
  • 130 g/L chez l’homme
  • 120 g/L chez la femme
  • 110 g/L chez l’enfant
  • 140 g/L chez le nouveau-né

📌 La pseudo-anémie correspond à une hémodilution par augmentation du volume plasmatique, tandis que la déshydratation peut masquer une anémie par hémoconcentration.

💡 Astuce mémo

Anémie vraie ≠ pseudo-anémie : baisse réelle de l’hémoglobine versus dilution ou hémoconcentration.

📖 2. Adaptations et gravité clinique

📝 Points essentiels

• 🔄 Les adaptations à l’anémie se succèdent selon plusieurs mécanismes: vasoconstriction périphérique, augmentation du débit cardiaque avec polypnée et tachycardie, diminution de l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène, augmentation médullaire de la production

📌 Une augmentation du 2,3-DPG décale vers la droite la courbe d’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène et favorise le relargage de l’oxygène dans les tissus.

• Les signes de gravité comprennent:
  • polypnée permanente
  • tachycardie
  • insuffisance cardiaque et/ou coronaire
  • coma anémique

💡 Astuce mémo

Hypoxie tissulaire → adaptations cardiovasculaires, intra-érythrocytaires et médullaires.

📖 3. Caractérisation biologique des anémies

★ À maîtriser

• Le VGM normal est compris entre 80 et 100 fL, la TCMH entre 27 et 32 pg et la CCMH entre 320 et 360 g/L.

📌 Une anémie régénérative comporte une réponse médullaire avec augmentation des réticulocytes, tandis qu’une anémie arégénérative ne comporte pas cette réponse.

Compléments

• La valeur normale des réticulocytes est comprise entre 20 et 80 G/L.

💡 Astuce mémo

V-T-C-R : VGM, TCMH, CCMH, réticulocytes.

📖 4. Anémies ferriprives et inflammation

🔑 Notions clés & Définitions

• Anémie ferriprive : anémie microcytaire hypochrome liée à un défaut de synthèse de l’hémoglobine par carence en fer

📝 Points essentiels

• La ferritine estime la taille des réserves en fer, la transferrine transporte le fer et le coefficient de saturation correspond au rapport fer/CTF.

📐 Formule — Le coefficient de saturation de la transferrine vérifie $CS = \frac{fer}{CTF}$ et sa valeur normale est de 25 à 30 %.

• Une carence en fer se caractérise par une ferritine très diminuée, une transferrine et une CTF augmentées, un coefficient de saturation diminué et un récepteur soluble de la transferrine fortement augmenté.

• La chronologie de l’anémie ferriprive est une diminution des réserves de ferritine, suivie d’une augmentation de la synthèse de transferrine et de la CTF, d’une diminution du fer circulant, puis d’une hypochromie et d’une microcytose.

📌 Le traitement martial repose sur des sels ferreux, généralement par voie orale avant les repas, pendant 4 à 6 mois, à raison de 200 à 300 mg par jour chez l’adulte et de 5 à 10 mg/kg chez l’enfant.

💡 Astuce mémo

Réserves ↓ → transferrine ↑ → fer circulant ↓ → hypochromie → microcytose.

📖 5. Carences en B12 et B9

🔑 Notions clés & Définitions

• Anémie mégaloblastique : anémie macrocytaire arégénérative due à un défaut de synthèse de l’ADN provoquant un asynchronisme de maturation nucléo-cytoplasmique
• Maladie de Biermer : maladie auto-immune liée à des anticorps anti-facteur intrinsèque, entraînant un déficit en facteur intrinsèque et un défaut d’absorption de la vitamine B12

📝 Points essentiels

• Le diagnostic biologique d’une carence en B12 ou B9 montre un VGM supérieur à 110 fL, une TCMH et une CCMH normales, des réticulocytes normaux ou abaissés, ainsi qu’une neutropénie et une thrombopénie possibles.

• Le déficit en vitamine B12 peut provoquer:

  • glossite de Hunter
  • sclérose combinée de la moelle
  • troubles neuropsychiatriques

📌 Le traitement de la maladie de Biermer repose sur la cyanocobalamine parentérale à 1 mg par jour pendant 10 jours, puis sur un traitement d’entretien à 1 mg par mois par voie parentérale ou orale.

💡 Astuce mémo

B12 : atteinte neurologique possible ; B9 : carence surtout nutritionnelle ou liée aux besoins.

📖 6. Anémies macrocytaires non carentielles

★ À maîtriser

• L’alcoolisme chronique est l’étiologie la plus fréquente des macrocytoses, avec une macrocytose généralement modérée comprise entre 100 et 110 fL.

Compléments

• Les causes toxiques ou médicamenteuses comprennent:

  • molécules anticancéreuses
  • molécules anti-infectieuses
  • molécules anti-inflammatoires
  • diurétiques
  • antiépileptiques
  • protoxyde d’azote

• L’hypothyroïdie peut être associée à des troubles immunitaires et parfois à une maladie de Biermer.

📖 7. Anémies hémolytiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Anémie hémolytique : anémie périphérique due à la destruction des globules rouges, avec une hyperréticulocytose franche supérieure à 100 G/L et un caractère généralement normochrome normocytaire régénératif

📝 Points essentiels

• Les marqueurs biologiques de l’hémolyse comprennent:
  • augmentation des réticulocytes
  • augmentation de la bilirubine
  • augmentation de l’hémoglobinémie
  • diminution de l’haptoglobine

📌 L’hémolyse corpusculaire résulte d’une anomalie intrinsèque du globule rouge, tandis que l’hémolyse extracorpusculaire résulte de l’agression d’un globule rouge initialement normal par un agent extérieur.

• Le test de Coombs direct détecte les anticorps fixés sur la membrane du globule rouge, tandis que le test de Coombs indirect détecte les anticorps sériques non fixés sur les globules rouges.

📌 L’incompatibilité fœto-maternelle survient notamment entre une mère Rh négatif et un fœtus Rh positif et se prévient par une prophylaxie anti-D administrée à la mère.

• Les principales maladies congénitales du globule rouge sont: sphérocytose héréditaire de Minkowski-Chauffard, thalassémie, drépanocytose, déficit en G6PD

💡 Astuce mémo

Hémolyse corpusculaire : anomalie du globule rouge ; extracorpusculaire : agression extérieure.

📖 8. Anémies centrales médullaires

🔑 Notions clés & Définitions

• Anémie centrale : anémie arégénérative due à un défaut de production des globules rouges dans la moelle osseuse par atteinte de l’hématopoïèse
• Syndrome myélodysplasique : défaut qualitatif de fabrication des cellules sanguines associant notamment des érythroblastes macrocytaires et des anomalies nucléaires, avec atteinte possible des lignées granuleuses et mégacaryocytaires

📝 Points essentiels

• Les anémies centrales sont généralement normochromes normocytaires arégénératives, avec des réticulocytes inférieurs à 80 G/L, et peuvent s’accompagner d’une bicytopénie ou d’une pancytopénie.

📌 Le bilan médullaire des anémies centrales repose systématiquement sur un myélogramme, complété par une biopsie ostéo-médullaire selon le contexte.

💡 Astuce mémo

Atteinte de l’hématopoïèse → défaut de production médullaire → anémie arégénérative.

📊 Tableaux de synthèse

Orientation biologique des anémies

Anémies hémolytiques