QCM : Diagnostic et traitement des anémies — 26 questions

Explication

L’anémie se définit par une concentration d’hémoglobine inférieure aux valeurs de référence, avec ou sans diminution du nombre d’hématies. Une baisse isolée du nombre de globules rouges ne suffit donc pas à établir ce diagnostic.

Explication

Chez la femme adulte, l’anémie correspond à une hémoglobine inférieure à 120 g/L. Le seuil de 130 g/L concerne l’homme adulte, tandis que les valeurs de 110 et 140 g/L concernent respectivement l’enfant et le nouveau-né.

Explication

La pseudo-anémie résulte d’une augmentation du volume plasmatique qui dilue l’hémoglobine mesurée. À l’inverse, la déshydratation provoque une hémoconcentration pouvant masquer une anémie.

Explication

L’augmentation de la production médullaire des hématies constitue une adaptation plus lente. Les modifications cardiovasculaires et la diminution de l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène interviennent plus rapidement.

Explication

L’augmentation du 2,3-DPG déplace la courbe d’affinité vers la droite, ce qui diminue l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène et favorise sa libération dans les tissus. Un déplacement vers la gauche correspond au contraire à une affinité renforcée.

Explication

La polypnée permanente, la tachycardie, l’insuffisance cardiaque ou coronaire et le coma anémique sont des signes de gravité. Les autres associations ne regroupent pas les manifestations cliniques caractéristiques d’une anémie sévère.

Explication

Les valeurs usuelles sont un VGM de 80 à 100 fL, une TCMH de 27 à 32 pg et une CCMH de 320 à 360 g/L. La TCMH exprime la quantité d’hémoglobine par globule rouge, tandis que la CCMH exprime sa concentration dans le globule rouge.

Explication

Une anémie régénérative s’accompagne d’une augmentation des réticulocytes, signe que la moelle répond en intensifiant la production érythroïde. Une absence de cette réponse caractérise plutôt une anémie arégénérative.

Explication

L’anémie ferriprive résulte d’un défaut de synthèse de l’hémoglobine provoqué par une carence en fer, ce qui la rend microcytaire et hypochrome. La carence en vitamine B12 entraîne plutôt une anémie macrocytaire mégaloblastique.

Explication

La ferritine estime la quantité de fer stockée et la transferrine assure son transport dans le sang. La saturation correspond au rapport entre le fer et la capacité totale de fixation, et non à une fonction de la ferritine.

Explication

La carence commence par l’épuisement des réserves de ferritine, puis la transferrine et la CTF augmentent avant que le fer circulant ne diminue et qu’apparaissent l’hypochromie et la microcytose. Une macrocytose ne correspond pas à l’évolution typique d’une carence martiale.

Explication

Le coefficient de saturation se calcule par $CS = \frac{fer}{CTF}$, soit $\frac{60}{200} = 0{,}30$, donc $30\ \%$. Une valeur de $3\ \%$ résulte d’une mauvaise conversion du rapport en pourcentage.

Explication

L’anémie mégaloblastique est due à un défaut de synthèse de l’ADN, responsable d’un décalage entre la maturation du noyau et celle du cytoplasme. La synthèse de l’hémoglobine reste conservée, contrairement à ce qui se produit dans l’anémie ferriprive.

Explication

Les carences en B12 ou B9 donnent une macrocytose importante, avec un VGM supérieur à 110 fL, des réticulocytes normaux ou diminués et une TCMH ainsi qu’une CCMH conservées. Un VGM inférieur à 80 fL caractérise plutôt une anémie microcytaire, notamment ferriprive.

Explication

Le déficit en vitamine B12 peut provoquer une glossite de Hunter, une sclérose combinée de la moelle et des troubles neuropsychiatriques. Une atteinte neurologique n’est pas la manifestation caractéristique d’une simple anémie ferriprive.

Explication

La maladie de Biermer est une affection auto-immune dans laquelle des anticorps dirigés contre le facteur intrinsèque entraînent un défaut d’absorption de la vitamine B12. Le facteur intrinsèque intervient dans l’absorption digestive de la vitamine, et non dans son transport par la transferrine.

Explication

L’alcoolisme chronique est la cause la plus fréquente de macrocytose et provoque généralement une augmentation modérée du VGM, entre 100 et 110 fL. Une macrocytose supérieure à 120 fL évoque davantage une anémie mégaloblastique, notamment liée à la maladie de Biermer.

Explication

Des médicaments et toxiques, notamment certaines molécules anticancéreuses, anti-infectieuses ou antiépileptiques, peuvent provoquer une macrocytose. Une diminution des réserves en fer avec augmentation de la transferrine correspond plutôt à une carence martiale.

Explication

L’anémie hémolytique résulte d’une destruction périphérique des globules rouges, ce qui stimule la moelle et entraîne une hyperréticulocytose supérieure à 100 G/L. Le profil arégénératif correspond plutôt à une anémie centrale liée à un défaut de production médullaire.

Explication

L’hémolyse augmente les réticulocytes, la bilirubine et l’hémoglobinémie, tandis que l’haptoglobine diminue. Une diminution des réticulocytes associée à une bilirubine basse ne correspond pas au profil biologique attendu.

Explication

L’hémolyse corpusculaire est liée à une anomalie propre au globule rouge, tandis que l’hémolyse extracorpusculaire agresse un globule rouge initialement normal. Les deux notions ne correspondent pas à une opposition fondée sur la moelle ou sur le sens des marqueurs biologiques.

Explication

Le test de Coombs direct met en évidence les anticorps déjà fixés à la membrane des globules rouges. La recherche d’anticorps sériques non fixés relève du test de Coombs indirect, et non de l’examen direct.

Explication

L’anémie centrale est arégénérative parce qu’elle résulte d’une production insuffisante des globules rouges par une moelle atteinte. La destruction périphérique caractérise plutôt l’anémie hémolytique, tandis qu’une perte aiguë relève d’un autre mécanisme.

Explication

Les anémies centrales sont généralement normochromes normocytaires et arégénératives, avec des réticulocytes inférieurs à 80 G/L. Une hyperréticulocytose supérieure à 100 G/L évoque plutôt une réponse médullaire à une destruction périphérique.

Explication

Le bilan médullaire repose systématiquement sur un myélogramme, tandis qu’une biopsie ostéo-médullaire peut être ajoutée selon le contexte clinique. Les autres examens explorent principalement l’hémolyse ou les caractéristiques sanguines, sans constituer le bilan médullaire de référence.

Explication

Le syndrome myélodysplasique correspond à une fabrication qualitativement anormale des cellules sanguines, avec notamment des érythroblastes macrocytaires et des anomalies nucléaires. Le profil associant hyperréticulocytose et baisse de l’haptoglobine décrit plutôt une hémolyse périphérique.