Fiche de révision : Douleur et processus inflammatoires

📋 Plan du Cours

1. Phases et signes de l’inflammation
2. Inflammations aiguë et chronique
3. Mécanismes des infections articulaires
4. Arthrose et contraintes mécaniques
5. Facteurs et évolution des tendinopathies

📖 1. Phases et signes de l’inflammation

🔑 Notions clés & Définitions

• Réaction inflammatoire : Réponse du système immunitaire à une agression interne ou externe, non spécifique d’un tissu.

📝 Points essentiels

• 🔄 La réaction inflammatoire comprend trois phases :

  1. L’initiation libère des substances de défense qui activent et recrutent des cellules inflammatoires.
  2. L’amplification recrute des phagocytes et des macrophages.
  3. La réparation élimine les cellules lésées et permet cicatrisation et régénération.

• Les quatre signes locaux de l’inflammation sont :

  • la rougeur
  • la douleur
  • le gonflement
  • la chaleur

💡 Astuce mémo

Initiation → amplification → réparation

📖 2. Inflammations aiguë et chronique

★ À maîtriser

• Dans l’inflammation aiguë des rhumatismes microcristallins, l’immunité innée recrute rapidement de nombreux polynucléaires neutrophiles et macrophages pour phagocyter les cristaux.

• Dans la polyarthrite rhumatoïde, un terrain génétique favorisant et des facteurs environnementaux contribuent à la création d’anticorps dirigés contre le soi.

• Dans la polyarthrite rhumatoïde, les anticorps dirigés contre le soi présents dans la cavité articulaire provoquent une inflammation synoviale avec gonflement, hyperhémie, épanchement articulaire et douleur.

• La polyarthrite rhumatoïde peut entraîner des érosions puis des destructions osseuses et des déformations, tandis que les traitements ciblant les cytokines ont modifié son pronostic fonctionnel.

Compléments

• Les rhumatismes microcristallins illustrent une inflammation aiguë ou chronique déclenchée par un facteur non infectieux.

• Après élimination des cristaux, la guérison est généralement sans séquelles, mais des crises répétées peuvent rarement détruire les articulations.

• Les facteurs environnementaux cités comprennent : les particules inhalées, comme le tabac et les poussières, la parodontite, l’altération du microbiome bronchique ou intestinal, la dépression

• Dans l’inflammation chronique, les cytokines pro-inflammatoires favorisent l’instabilité des plaques d’athérome et les événements cardiovasculaires majeurs, notamment l’AVC et l’infarctus du myocarde.

💡 Astuce mémo

Cristaux éliminés : guérison ; auto-anticorps : inflammation synoviale chronique

📖 3. Mécanismes des infections articulaires

★ À maîtriser

• Les infections articulaires surviennent le plus souvent par dissémination hématogène.

• Les bactéries, le plus souvent en cause, sont reconnues comme non-soi par le système immunitaire et déclenchent une inflammation entretenue par la production de cytokines pro-inflammatoires.

• Les infections articulaires peuvent exceptionnellement guérir spontanément, mais elles peuvent détruire une articulation en 3 mois, contre 3 à 4 ans dans la polyarthrite rhumatoïde.

Compléments

• Une porte d’entrée comme une plaie, une morsure ou une escarre, ainsi qu’un terrain d’immunodépression congénitale ou acquise, favorisent les infections articulaires.

• Les infections articulaires touchent souvent une seule articulation, notamment le genou ou la cheville, plus rarement les doigts, et concernent plus souvent des articulations déjà endommagées.

• Une infection peut se disséminer à distance dans l’organisme, notamment se fixer sur les valves cardiaques et provoquer une complication mortelle.

💡 Astuce mémo

Bactéries reconnues comme non-soi → cytokines → inflammation

📖 4. Arthrose et contraintes mécaniques

★ À maîtriser

• L’arthrose ne se réduit pas à l’usure mécanique du cartilage, car le cartilage n’est pas innervé et des signes radiographiques peuvent être présents chez des patients asymptomatiques.

• Dans l’arthrose, les contraintes mécaniques, inflammatoires et métaboliques participent à la dégradation du cartilage par des enzymes protéolytiques qui détruisent les fibres de collagène et les protéoglycanes.

• Le remodelage de l’os sous-chondral peut produire : des géodes, une sclérose sous-chondrale, des excroissances osseuses appelées ostéophytes

• La douleur attribuée à l’arthrose est liée aux tendinopathies associées plutôt qu’au cartilage, et dépend notamment de l’atteinte des nerfs et des tendons.

Compléments

• Dans l’arthrose, les débris cartilagineux recrutent des cellules immunitaires et entraînent une inflammation de la membrane synoviale, parfois accompagnée de poussées congestives malgré un liquide synovial peu cellulaire.

💡 Astuce mémo

Le cartilage s’use, mais ce n’est pas lui qui fait mal

📖 5. Facteurs et évolution des tendinopathies

★ À maîtriser

• Les facteurs de risque des tendinopathies cités sont l’hormonothérapie, les contraceptifs, le diabète, l’obésité, les fluoroquinolones, la limitation de l’amplitude articulaire, la raideur, le déséquilibre de force, la mauvaise vascularisation, l’altération de la biomécanique des membres inférieurs et l’entraînement à température froide.

• 🔄 Le continuum tendineux comprend trois étapes (Cook et purdam) :

  1. la tendinopathie réactionnelle
  2. le remaniement tendineux
  3. la tendinopathie dégénérative

• Après le stade de tendinopathie dégénérative, le tendon ne revient pas à son état initial, même si une amélioration reste possible.

Compléments

📌 Dans la terminologie du cours, ITE désigne une inflammation aiguë et OSE une atteinte plus chronique.

• Les parties dégénératives d’un tendon étant mécaniquement silencieuses, elles peuvent surcharger la partie normale et provoquer une tendinopathie réactionnelle dans la zone non atteinte.

💡 Astuce mémo

Réactionnelle → remaniement → dégénérative

📊 Tableaux de synthèse

Vitesse des destructions articulaires