Fiche de révision : Fonctionnement hormonal ovarien et GH

📋 Plan du Cours

1. Exploration biochimique de la fonction ovarienne
2. Dosages statiques et dynamiques des hormones
3. Indications des dosages hormonaux en gynécologie
4. Hormones placentaires et fœtales pendant la grossesse
5. Diagnostic biologique de la grossesse et pathologies
6. Physiologie de la sécrétion de la GH
7. Formes plasmatiques et transport de la GH
8. Exploration statique de la GH et de l’IGF1
9. Tests dynamiques de stimulation et de freination
10. Hyposécrétion et hypersécrétion de la GH
11. Mécanismes d’action de la GH et de l’IGF1
12. Traitements du déficit et de l’excès de GH

📖 1. Exploration biochimique de la fonction ovarienne

🔑 Notions clés & Définitions

• Dosage plasmatique : Dosage plasmatique : mesure sanguine d’hormones pour évaluer la fonction ovarienne, réalisée en deuxième intention après l’examen clinique et les tests de première approche.
• Œstradiol E2 : Œstradiol E2 : hormone stéroïdienne dosée en phase folliculaire, notamment au 3e jour du cycle, pour apprécier l’activité ovarienne.
• Progestérone : Progestérone : hormone dont le taux augmente après l’ovulation, dosée au 21e jour comme témoin de l’ovulation.
• Inhibine B : Inhibine B : hormone peptidique ovarienne qui exerce un rétrocontrôle négatif sur la FSH, dosée au 3e jour du cycle.
• Hormone anti-müllérienne AMH : Hormone anti-müllérienne AMH : hormone peptidique ovarienne qui freine l’action de la FSH sur les autres follicules et sert de marqueur de la réserve ovarienne.

📝 Points essentiels

• Avant l’exploration biochimique, l’évaluation commence par interrogatoire, examen clinique, courbe de température, frottis cervico-vaginal (imprégnation œstrogénique) et biopsie d’endomètre (imprégnation lutéale au 24e j
• Les dosages statiques incluent E2 au 3e j en phase folliculaire, LH et FSH au 3e j, et progestérone au 21e j pour confirmer l’ovulation
• Les androgènes (notamment androstènedione) sont recherchés en cas d’aménorrhée ou de signes de virilisation, avec une production ovarienne par le stroma (⅔ de l’androstènedione)
• Les hormones peptidiques ovariennes (inhibine B, AMH) sont produites par les follicules pour limiter le développement simultané de tous les follicules et refléter la réserve ovarienne
• Inhibine B et AMH sont dosées au 3e j, et une baisse des marqueurs peptidiques traduit une diminution de la réserve ovarienne
• La prolactine a une action anti-GnRH, pouvant diminuer LH et FSH et entraîner baisse de libido et retentissement sur la fertilité

💡 Astuce mémo

Repère les jours: E2/LH/FSH/peptidiques au 3e j (phase folliculaire), progestérone au 21e j (ovulation).

📖 2. Dosages statiques et dynamiques des hormones

🔑 Notions clés & Définitions

• Œstradiol : Hormone stéroïdienne ovarienne dosée pour évaluer l’activité du cycle et la production hormonale.
• FSH : Gonadotrophine dosée pour apprécier le fonctionnement ovarien et la réserve en follicules.
• LH : Gonadotrophine dosée pour repérer l’activité hypothalamo-hypophysaire et les troubles de l’ovulation.
• Progestérone : Hormone dosée en phase lutéale pour vérifier la survenue d’une ovulation.
• Prolactine : Hormone dosée dans l’exploration de la stérilité pour rechercher une cause hormonale d’anovulation.

📝 Points essentiels

• Les inhibines ovariennes sont synthétisées par les follicules et servent de marqueurs de la réserve ovarienne en follicules.
• Une baisse du dosage des inhibines traduit une diminution de la réserve ovarienne.
• En aménorrhée ou oligoménorrhée, l’exploration biochimique inclut le dosage de l’oestradiol et des gonadotrophines LH et FSH.
• La ménopause correspond à l’arrêt du cycle ovarien en moyenne vers 51 ans, et on parle de ménopause précoce avant 40 ans.
• Après l’arrêt du cycle, la production d’oestradiol et de progestérone diminue, mais des œstrogènes persistent via la conversion d’androgènes (surrénaliens et ovariens) en oestrone par les aromatases du tissu adipeux.
• En aménorrhée post-pilule, l’hypothalamus est freiné pendant la prise puis reprend progressivement, ce qui peut retarder le retour des règles de plusieurs mois.

💡 Astuce mémo

Inhibines = Réserve : moins d’inhibines → moins de follicules disponibles.

📖 3. Indications des dosages hormonaux en gynécologie

🔑 Notions clés & Définitions

• Exploration hormonale de la grossesse : Ensemble des dosages et prélèvements visant à confirmer la grossesse et à surveiller le compartiment fœto-placentaire.
• Progesterone : Hormone dont la concentration reflète la production fœto-placentaire et l’évolution de la grossesse.
• Œstrogènes E3 œstriol : Œstrogène produit via des étapes fœtales puis placentaires, utilisé comme reflet de la viabilité fœtale.
• HCG : Hormone chorionique gonadotrope humaine, glycoprotéine placentaire dont la structure est proche de celle des gonadotrophines hypophysaires.
• HCS : Hormone placentaire glycoprotéique mentionnée comme cible de dosages hormonaux pendant la grossesse.

📝 Points essentiels

• Les dosages hormonaux en grossesse servent à diagnostiquer la grossesse et à suivre l’ensemble fœto-placentaire.
• En surveillance de grossesse, la tension artérielle est mesurée car une HTA peut retentir sur la croissance fœtale.
• Le dépistage du diabète gestationnel se fait à 24–28 SA par test HGPO avec 75 g de glucose.
• La cholestase gravidique est recherchée au 3e trimestre par dosage des sels biliaires en cas de prurit.
• La production de progestérone est d’abord assurée par le corps jaune gravidique puis relayée par l’ensemble fœto-placentaire à partir d’environ 3 mois.
• Repères de progestérone : ~80 nmol/L à 11 semaines et ~630 nmol/L à 38 semaines ; son évolution reflète la croissance placentaire.

💡 Astuce mémo

Progestérone = « placenta qui grandit » : 11 SA bas (80) → 38 SA haut (630).

📖 4. Hormones placentaires et fœtales pendant la grossesse

🔑 Notions clés & Définitions

• Œstrone : Hormone stéroïdienne fœto-placentaire, notée E1, dont le dosage peut être réalisé dans le sang et les urines maternelles.
• Œstradiol : Hormone stéroïdienne fœto-placentaire, notée E2, dont le dosage peut être réalisé dans le sang et les urines maternelles.
• Œstriol : Hormone stéroïdienne fœto-placentaire, notée E3, dont le dosage peut être réalisé dans le sang et les urines maternelles.
• β-HCG : Sous-unité spécifique de la gonadotrophine chorionique humaine, dosée pour détecter et suivre la grossesse.
• HCS : Hormone chorionique somatomammotrope, aussi appelée HPL, utilisée comme témoin de la fonction placentaire.

📝 Points essentiels

• La viabilité fœtale était évaluée par dosage sanguin et urinaire maternel, méthode ensuite largement remplacée par l’échographie mais encore utilisée dans certains cas.
• Les hormones stéroïdiennes placentaires E1, E2 et E3 sont dosées dans le sang et les urines de la mère.
• La β-HCG est une glycoprotéine placentaire dont la chaîne alpha est commune à plusieurs hormones, tandis que la chaîne β est spécifique et sert au dosage.
• La sécrétion de β-HCG augmente jusqu’à la 10ème semaine, atteint un maximum, puis diminue.
• Le dosage de β-HCG sert au diagnostic de grossesse et au suivi de certaines pathologies, avec dosage dans le sang et les urines maternelles.
• La HCS (HPL) est une glycoprotéine placentaire proche de la GH et de la prolactine, avec une chaîne polypeptidique de 190 AA et 2 ponts disulfures.

💡 Astuce mémo

β-HCG : « 10 semaines puis baisse » ; HCS/HPL : « monte lentement puis accélère vers le terme ».

📖 5. Diagnostic biologique de la grossesse et pathologies

🔑 Notions clés & Définitions

• Datation de la grossesse : La datation de la grossesse sert à fixer le terme pour interpréter correctement les examens biologiques et échographiques.
• Calcul de risque trisomie 21 : Le calcul de risque combine données échographiques, biologiques et facteurs maternels pour estimer la probabilité de trisomie 21.
• ß-HCG : La ß-HCG est une hormone produite pendant la grossesse, dosée dans le sang maternel pour le dépistage et le calcul de risque.
• Clarté nucale : La clarté nucale est une mesure échographique du 1er trimestre utilisée comme paramètre dans l’estimation du risque de trisomie 21.
• ADN fœtal circulant : L’ADN fœtal circulant est une analyse réalisée à partir du sang maternel pour évaluer le risque de trisomie 21.

📝 Points essentiels

• La datation de la grossesse conditionne le calendrier des dosages et des mesures utilisées pour le dépistage.
• Au 1er trimestre, le risque de trisomie 21 se calcule avec échographie (crâne) et prélèvement sanguin incluant ß-HCG, clarté nucale et un marqueur précoce.
• Si l’évaluation est reportée au 2e trimestre, les dosages biochimiques changent : ß-HCG, AFP et œstriol.
• Le seuil de risque retenu pour proposer amniocentèse ou choriocentèse est de 1/250 à 15–18 SA.
• Les calculs de risque intègrent notamment âge maternel, date de début de grossesse, données biochimiques/échographiques et antécédents.
• Mise en place en 2010 des calculs de risque selon ces paramètres et ce calendrier de grossesse.

💡 Astuce mémo

1er trimestre = ß-HCG + clarté nucale ; 2e trimestre = ß-HCG + AFP + œstriol.

📖 6. Physiologie de la sécrétion de la GH

🔑 Notions clés & Définitions

• Hormone de croissance GH : Hormone de croissance hypophysaire qui pilote des effets métaboliques et tissulaires, notamment via l’axe hépatique IGF1.
• GHRH somatocrinine : Hormone hypothalamique qui stimule la synthèse de GH au niveau de l’hypophyse.
• GHIH somatostatine : Hormone hypothalamique à effet inverse qui inhibe la synthèse de GH au niveau hypophysaire.
• Somatomédine IGF1 : Médiateur hépatique activé par la GH, qui favorise la croissance osseuse et musculaire.
• Acromégalie et gigantisme : Manifestations d’une sécrétion excessive de GH, responsables d’une croissance anormale.

📝 Points essentiels

• La GH est un polypeptide de 191 AA codé par le gène GH1, avec une seule chaîne et 2 ponts disulfures.
• La GHRH active la synthèse de GH, tandis que la somatostatine (GHIH) freine cette synthèse au niveau hypophysaire.
• La GH stimule la lipolyse et inhibe la glycémie, puis active au niveau hépatique la production de somatomédine IGF1.
• La GH peut être utilisée comme produit dopant pour stimuler la croissance musculaire, mais elle est peu détectée car administrée à très faible concentration.
• Une diminution de GH entraîne un retard de croissance et probablement un vieillissement, alors qu’une augmentation entraîne acromégalie ou gigantisme.

💡 Astuce mémo

GHRH = Go (sommeil/stress/AA/glucose↓) ; GHIH = Stop (IGF1 freine).

📖 7. Formes plasmatiques et transport de la GH

🔑 Notions clés & Définitions

• GH hypophysaire : Hormone de croissance d’origine hypophysaire, produite sous plusieurs formes plasmatiques dues à des variations moléculaires.
• GH placentaire : Forme de GH d’origine placentaire, codée par un autre gène et majoritaire surtout dans la seconde moitié de la grossesse.
• GHBP : Protéine de liaison plasmatique de la GH, responsable de la majeure partie du transport de l’hormone dans le sang.
• ALS : Protéine plasmatique de transport de la GH, contribuant à une faible fraction du transport avec une affinité plus faible.
• IGF-1 plasmatique : Médiateur circulant de l’axe GH, dont le dosage sert souvent à compléter l’exploration quand la GH est faible ou discordante.

📝 Points essentiels

• La GH est un polypeptide de 191 AA, codé par le gène GH1, constitué d’une seule chaîne avec 2 ponts disulfures.
• Les formes hypophysaires plasmatiques sont très hétérogènes, notamment avec une majorité de forme 22 kDa (>90%) et une forme 20 kDa.
• L’hétérogénéité hypophysaire s’explique par l’épissage alternatif de l’ARNm, la polymérisation (dimères à pentamères) et des modifications post-traductionnelles (déamidification, acylation).
• Le polymorphisme interindividuel des proportions de formes rend le dosage de la GH difficile selon la méthode utilisée.
• Le transport plasmatique de la GH est majoritairement assuré par la GHBP (≈90%) et minoritairement par l’ALS (≈10%).
• La GH plasmatique se dose par immunodosage (anticorps couplé à radioactivité ou luminescence) et varie fortement car elle est sécrétée en pulses avec un maximum nocturne (≈20 ng/mL) et plus bas le matin (≈1–5 ng/mL).

💡 Astuce mémo

GH en pulses : « pic la nuit, creux le matin » → un dosage isolé peut être trompeur.

📖 8. Exploration statique de la GH et de l’IGF1

🔑 Notions clés & Définitions

• GH : Hormone de croissance sécrétée par l’hypophyse, dont l’exploration repose sur des dosages et des tests selon qu’on suspecte un déficit ou un excès.
• IGF1 : Médiateur circulant de l’action de la GH, utilisé pour refléter l’activité somatotrope de façon plus stable que la GH elle-même.
• Test hypoglycémie provoquée : Test de stimulation utilisant une hypoglycémie induite pour déclencher une réponse de GH et explorer une éventuelle hyposécrétion.
• Test à la clonidine : Test de stimulation per os avec un analogue alpha-adrénergique qui augmente la GHRH et permet d’évaluer la sécrétion de GH.
• Test de freination : Ensemble de tests visant à vérifier si la GH peut être inhibée, utile quand on suspecte une hypersécrétion liée à un adénome hypersécrétant.

📝 Points essentiels

• Pour doser la GH ou l’IGF1 de façon interprétable, le patient doit être à jeun, au repos et le matin, surtout si les résultats sont faibles ou discordants sur 2 épreuves successives.
• Le test d’hypoglycémie provoquée (insulinique) sert de stimulation pour rechercher une réponse de GH en cas d’hyposécrétion.
• Le test à la clonidine (Catapressan, per os) stimule la voie GHRH et augmente la sécrétion de GH.
• Le test au glucagon augmente la GHRH, tandis que le propanolol diminue la somatostatine, ce qui modifie la sécrétion de GH.
• Le test à l’ornithine (AA) fait partie des tests de stimulation utilisés pour explorer la sécrétion de GH.
• En cas de suspicion d’adénome hypersécrétant, le freinage par hyperglycémie (HGPO) recherche une inhibition de la GH après 1 h, avec un seuil de GH < 1 ng/mL pour freiner la sécrétion.

💡 Astuce mémo

GH/IGF1 matin à jeun = « stable », puis stimulation si bas, freinage si trop : « stimuler pour voir, freiner pour prouver ».

📖 9. Tests dynamiques de stimulation et de freination

🔑 Notions clés & Définitions

• Test de stimulation GH : Test dynamique visant à provoquer une augmentation mesurable de la sécrétion d’hormone de croissance pour évaluer la réponse hypophysaire.
• Test de freination GH : Test dynamique visant à diminuer la sécrétion de GH afin d’évaluer l’inhibition de l’axe somatotrope.
• Hypoglycémies de jeûne : Manifestations rares observées dans certains contextes d’excès de masse grasse, surtout chez l’enfant, lors de périodes de jeûne.
• GHR : Récepteur de la GH couplé à des tyrosines kinases JAK, déclenchant une cascade de signalisation intracellulaire.
• IGFR : Récepteur de l’IGF1 de la famille des récepteurs de l’insuline, de type tyrosine kinase, qui transmet le signal après liaison du ligand.

📝 Points essentiels

• Les tests dynamiques servent à distinguer une réponse de GH stimulée d’une GH freinée, reflétant la régulation de l’axe somatotrope.
• Chez l’enfant, un excès de masse grasse peut s’accompagner d’un retard de croissance harmonieux avec courbe ralentie et retard d’âge osseux.
• Chez l’enfant, on observe aussi une diminution de la masse maigre et des hypoglycémies de jeûne rares.
• Chez l’enfant, la répartition tronculaire de la masse grasse est un élément clinique à rechercher.
• La GH se fixe sur le récepteur GHR, dont les kinases JAK sont cytosoliques et se phosphorylent après activation.
• Les tyrosines phosphorylées recrutent des facteurs STAT, qui dimérisent, entrent dans le noyau et activent la transcription de gènes dépendants de la GH, dont IGF1.

💡 Astuce mémo

Stimulation = “monter” la GH, freination = “descendre” la GH ; GHR→JAK→STAT→noyau→IGF1.

📖 10. Hyposécrétion et hypersécrétion de la GH

🔑 Notions clés & Définitions

• Hormone de croissance (GH) : Hormone hypophysaire qui stimule la production d’IGF1, responsable d’effets de croissance via des gènes dépendants de la GH.
• IGF1 : Facteur de croissance libéré sous l’action de la GH, dont l’expression et les effets passent par des voies de signalisation intracellulaires.
• Récepteur IGF1 (IGFR) : Récepteur de la famille des récepteurs de l’insuline, de type tyrosine kinase, qui transmet le signal après fixation de l’IGF1.
• Somatropine recombinante : Hormone de croissance produite par génie génétique utilisée en traitement substitutif du déficit en GH.
• Somapacitan (SOGROYA) : Somatropine recombinante à longue durée d’action, modifiée par greffe d’une fraction d’albumine pour retarder l’élimination.

📝 Points essentiels

• L’activation de la cascade dépendante de la GH conduit à la transcription de gènes, dont IGF1 fait partie.
• L’IGF1 se fixe sur un récepteur IGFR tyrosine kinase (domaine extracellulaire, transmembranaire, site catalytique intracellulaire).
• Quand l’IGFR est activé par l’IGF1, les voies PI3K-AKT et MAP-kinases sont stimulées, favorisant croissance et synthèse protéique.
• La concentration plasmatique d’IGF1 diminue dans le nanisme et augmente dans l’acromégalie.
• Le traitement substitutif du déficit en GH utilise la somatropine recombinante, administrée en SC ou IM (pas en IV car l’effet serait trop court).
• La somatropine recombinante est donnée le soir pour mimer la synthèse endogène de GH, et une forme longue durée existe avec le somapacitan (1 injection/semaine).

💡 Astuce mémo

GH → IGF1 : IGF1 active IGFR → PI3K-AKT + MAPK → croissance/synthèse protéique ; nanisme = IGF1 bas, acromégalie = IGF1 haut.

📖 11. Mécanismes d’action de la GH et de l’IGF1

🔑 Notions clés & Définitions

• Insuffisance rénale chronique : L’insuffisance rénale chronique réduit l’élimination de certaines protéines liant l’IGF, ce qui modifie la disponibilité de l’IGF1 libre.
• IGF binding proteins : Les protéines liant l’IGF1 contrôlent la fraction libre d’IGF1 en se fixant à l’hormone.
• Rétrocontrôle négatif IGF1 : Le niveau d’IGF1 libre freine la sécrétion hypophysaire de GH via un rétrocontrôle négatif.
• GHR désensibilisation : La GH élevée peut rendre les récepteurs de la GH moins activables, ce qui diminue la production d’IGF1.
• Somatomédine C : La somatomédine C correspond à l’IGF1 recombinante utilisée pour traiter certains déficits en IGF1.

📝 Points essentiels

• En insuffisance rénale chronique, l’accumulation des IGF binding proteins diminue l’IGF1 libre car l’IGF1 se fixe davantage aux protéines liantes.
• Quand l’IGF1 libre baisse, le rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse diminue, ce qui augmente la sécrétion de GH.
• L’augmentation de GH entraîne une désensibilisation des récepteurs GHR, réduisant leur activation et aggravant la baisse d’IGF1.
• Un traitement par GH à concentration supra physiologique peut surmonter la résistance des récepteurs et restaurer un IGF1 libre suffisant pour la croissance.
• Les traitements par GH peuvent provoquer hypothyroïdie, lipodystrophies au point d’injection, œdèmes et développement d’anticorps.
• Les traitements par GH sont contre-indiqués en cas de néoplasie et chez les patients concernés par une transplantation rénale.

💡 Astuce mémo

IR chronique = IGF1 “piégé” → moins de rétrocontrôle → GH ↑ → GHR moins sensibles → IGF1 ↓ (GH supra-physio contourne la résistance).

📖 12. Traitements du déficit et de l’excès de GH

🔑 Notions clés & Définitions

• Somatostatine : Neuropeptide hypothalamique de 14 acides aminés qui freine la libération de GH via des récepteurs couplés à Gi.
• Analogues de la somatostatine : Médicaments mimant l’action de la somatostatine pour réduire une sécrétion excessive de GH.
• Acétate de lanréotide : Analogue de la somatostatine administré en injection sous-cutanée à intervalle de 28 jours.
• Acétate d’octréotide : Analogue de la somatostatine administré en sous-cutané ou intramusculaire, en injection mensuelle.
• Pegvisomant : Antagoniste compétitif des récepteurs de la GH qui diminue l’axe IGF-1 et réduit les effets de la GH.

📝 Points essentiels

• La somatostatine agit via des récepteurs couplés à Gi (sst1 à sst5) au niveau hypophysaire, entraînant une baisse de l’AMP intracellulaire et donc une diminution de la libération de GH.
• La somatostatine inhibe la libération de GH et non sa synthèse.
• En excès de GH, on utilise des analogues de la somatostatine pour contrôler la sécrétion anormale.
• Lanréotide (SOMATULINE, MYRELEZ) est administré en SC tous les 28 jours.
• Octreotide (SANDOSTATINE) est administré en SC ou IM, 1 fois par mois.
• Indications des analogues : acromégalie si GH reste anormale après chirurgie, symptômes de tumeurs endocrines digestives, et certains adénomes hypophysaires si sécrétion anormale persiste après chirurgie; effets indésir.

💡 Astuce mémo

Somatostatine = frein Gi→↓AMP→↓GH; analogues = injections mensuelles/28 jours; pegvisomant = bloque GHR→↓IGF-1.

📅 Repères chronologiques

📊 Tableaux de synthèse

Dosages hormonaux : phase du cycle

Dépistage trisomie 21 : trimestre et marqueurs

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre la biopsie d’endomètre (imprégnation lutéale au 24ème jour) avec les dosages statiques du cycle (E2/LH/FSH au 3ème jour, progestérone au 21eme jour).
2. Croire que la prolactine est un marqueur de réserve ovarienne : elle a une action anti-GnRH pouvant diminuer LH/FSH et retentir sur libido/fertilité.
3. Penser qu’un dosage isolé de GH plasmatique suffit : la GH est sécrétée en pulses avec maximum nocturne, donc le moment du prélèvement change l’interprétation.
4. Mélanger stimulation et freinage : les tests dynamiques visent à provoquer une réponse (stimulation) ou une inhibition (freinage), et l’hyperglycémie sert au freinage en cas d’adénome hypersécrétant.
5. Oublier que l’IGF1 est plus stable que la GH : on le dose souvent en parallèle quand la GH est faible ou incohérente avec la clinique.
6. Confondre les hormones placentaires : E3 (œstriol) sert de test de viabilité fœtale, alors que ß-HCG sert au diagnostic/suivi et HCS/HPL est un témoin de fonction placentaire.
7. Croire que l’augmentation de ß-HCG date la grossesse : il n’y a pas de corrélation avec le cours de la grossesse, donc ce n’est pas utilisé pour la datation.

✅ Checklist Examen

1. Avant tout dosage hormonal ovarien, citer les étapes préalables : interrogatoire, examen clinique, courbe de température, frottis cervico-vaginal (imprégnation œstrogénique) et biopsie d’endomètre (imprégnation lutéale).
2. Donner les dosages statiques du cycle : E2 (œstradiol), LH et FSH au 3ème jour ; progestérone au 21eme jour ; préciser le rôle de progestérone comme témoin d’ovulation.
3. Expliquer le rôle des hormones peptidiques ovariennes : inhibine B et AMH dosées au 3ème jour, rétrocontrôle négatif sur FSH et valeur de marqueurs de réserve ovarienne.
4. Indiquer quand rechercher les androgènes (androstènedione) : en aménorrhée/virilisation, avec production par le stroma (⅔ de l’androstènedione).
5. Citer l’effet de la prolactine sur l’axe : action anti-GnRH entraînant baisse de LH et FSH et retentissement sur libido/fertilité.
6. Décrire au moins un test dynamique ovarien : test de stimulation au GnRH (réponse hypophysaire LH/FSH) et/ou test aux progestatifs (Duphaston 10 jours, fausses règles après arrêt si œstrogènes suffisants).
7. Lister les indications biochimiques en gynécologie : aménorrhées/oligoménorrhées (E2, LH, FSH ; ménopause vers 51 ans ; aménorrhée post-pilule) et stérilité (vérifier grossesse puis progestérone en phase lutéale pour ov.
8. Pour la grossesse, énoncer les objectifs : diagnostic et suivi fœto-placentaire, et rappeler au moins 3 surveillances de base (TA, protéinurie/glycosurie mensuelle, HGPO 24-28 SA, cholestase au 3ème trimestre).
9. Donner les repères de progestérone pendant la grossesse : ~80 nmol/L à la 11ème semaine et ~630 nmol/L à la 38ème semaine, et préciser le relais corps jaune → fœto-placentaire à partir d’environ 3 mois.
10. Expliquer la logique des hormones placentaires : E3 (œstriol) comme reflet de viabilité fœtale (dosé sang et urines), ß-HCG (chaîne ß spécifique, augmente jusqu’à la 10ème semaine puis diminue) et HCS/HPL (témoin de la f
11. Pour le diagnostic/suivi de trisomie 21, rappeler le calendrier : 1er trimestre (ß-HCG + clarté nucale + marqueur précoce) vs 2e trimestre (ß-HCG + AFP + oestriol) et le seuil 1/250 à 15-18 SA pour amniocentèse/choriocen
12. Pour la GH, maîtriser la physiologie et l’exploration : GHRH stimule, GHIH inhibe ; GH en pulses (pic nocturne, matin bas) ; IGF1 plus stable ; et citer au moins 2 tests dynamiques (stimulation : insulinique/arginine/cl
13. Pour les pathologies GH, distinguer hyposécrétion vs hypersécrétion : retard de croissance harmonieux et retard d’âge osseux (enfant) vs gigantisme/acromégalie (adénome anté-hypophysaire) et associer les mécanismes (GHR/