QCM : Fondements de neurophysiologie (26 questions)

Explication

Les neurones sont excitables et assurent l’émission ainsi que la transmission de l’activité électrique, alors que les gliocytes remplissent principalement des fonctions de soutien, de nutrition et de protection. La conduction de l’influx ne constitue donc pas le rôle principal des gliocytes.

Explication

Le neurone est l’unité structurale de base du système nerveux central et périphérique. Un gliocyte appartient bien au tissu nerveux, mais il n’est pas une cellule excitable transmettant l’influx.

Explication

Les dendrites reçoivent les signaux, le corps cellulaire participe à leur traitement, puis l’axone conduit l’activité vers les boutons synaptiques. Ces derniers transmettent ensuite le signal à un autre neurone ou à une cellule musculaire ou glandulaire.

Explication

Le potentiel de repos est négatif, proche de -70 mV, et dépend de la perméabilité membranaire ainsi que de canaux et de pompes, avec une influence importante de K+. Une dépolarisation correspond au contraire à une membrane qui devient moins négative.

Explication

Un potentiel postsynaptique est une variation locale et graduée qui peut rester brève si le seuil n’est pas atteint, alors qu’un potentiel d’action apparaît au seuil et se propage dans l’axone. La propagation constitue donc la différence fonctionnelle essentielle entre ces deux phénomènes.

Explication

Dans un axone myélinisé, l’ouverture de canaux voltage-dépendants permet une conduction saltatoire de nœud de Ranvier en nœud de Ranvier, dans une direction unique. Les neurotransmetteurs interviennent dans la transmission synaptique, et non dans la propagation électrique le long de l’axone.

Explication

Une synapse chimique est une jonction entre un neurone et un autre neurone ou une cellule effectrice, où des neurotransmetteurs franchissent une fente synaptique. Le potentiel d’action, lui, se propage électriquement le long de l’axone avant d’atteindre cette jonction.

Explication

L’arrivée du potentiel d’action au bouton présynaptique ouvre des canaux Ca2+ voltage-dépendants, ce qui déclenche l’exocytose des vésicules et la libération du neurotransmetteur. Celui-ci se fixe ensuite aux récepteurs postsynaptiques et ouvre des canaux ioniques ligand-dépendants.

Explication

Le PPSE rend la membrane postsynaptique plus positive, notamment grâce à l’ouverture de canaux Na+, tandis que le PPSI la rend plus négative, notamment par l’ouverture de canaux K+ et Cl-. Ils produisent donc des effets opposés sur l’excitabilité de la cellule postsynaptique.

Explication

Le neurotransmetteur est d’abord synthétisé et stocké, puis libéré après dépolarisation, fixé aux récepteurs postsynaptiques et enfin éliminé. La dégradation ou le repompage intervient à la fin du cycle, et non avant la libération.

Explication

Les neuropeptides, qui sont de grande taille, assurent généralement une transmission lente. Les amines et les acides aminés, de plus petite taille, sont associés à une transmission rapide.

Explication

Un récepteur ionotrope est un récepteur-canal qui permet une transmission rapide. Un récepteur métabotrope est couplé à une protéine G et déclenche une réponse plus lente, complexe et amplifiée.

Explication

La cocaïne inhibe le transporteur qui assure la recapture de la dopamine, ce qui augmente sa concentration dans la fente synaptique et stimule le circuit de la récompense. Une accélération de la dégradation réduirait au contraire la quantité de dopamine disponible.

Explication

Une molécule agoniste se fixe au récepteur et produit une réponse biologique comparable à celle du neurotransmetteur. Une molécule antagoniste empêche la fixation ou bloque la réponse, plutôt que de l’activer.

Explication

L’acétylcholine intervient dans toutes les transmissions préganglionnaires autonomes et dans la transmission postganglionnaire parasympathique. Les fibres postganglionnaires orthosympathiques utilisent généralement la noradrénaline, ce qui rend cette association incorrecte.

Explication

Le circuit nigro-strié relie la substance noire au striatum et contribue à l’initiation du mouvement, à la motricité et à la posture. Les émotions, la cognition et la récompense sont surtout associées au circuit méso-cortico-limbique.

Explication

Le circuit méso-cortico-limbique prend naissance dans l’aire tegmentale ventrale et se projette vers le cortex antérieur, où il participe aux processus émotionnels et cognitifs ainsi qu’à la récompense. Le trajet substance noire-striatum correspond plutôt au circuit nigro-strié, lié à la motricité.

Explication

La maladie de Parkinson associe une dégénérescence de la substance noire à une triade motrice comprenant l’akinésie ou la bradykinésie, la rigidité et le tremblement de repos. Les autres associations ne correspondent pas à cette triade ni à la structure principalement atteinte.

Explication

La noradrénaline produite notamment dans le locus coeruleus contribue à la vigilance, à l’attention, à la motivation et au cycle veille-sommeil. L’acétylcholine est notamment le neurotransmetteur postganglionnaire du système parasympathique, ce qui ne correspond pas à cette fonction décrite.

Explication

La sérotonine participe à la régulation de l’humeur, de l’appétit, de la température, de la douleur et du cycle veille-sommeil. L’inhibition des motoneurones relève notamment de l’action du GABA, tandis que les autres propositions concernent d’autres mécanismes neurotransmetteurs.

Explication

Le GABA est le principal neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central et intervient notamment dans le sommeil et l’inhibition de l’activité des motoneurones. Le glutamate possède au contraire une fonction principalement excitatrice dans le système nerveux central.

Explication

L’augmentation de la transmission excitatrice du glutamate ou la diminution de l’inhibition assurée par le GABA favorise une activité neuronale excessive pouvant déclencher une crise d’épilepsie. Une transmission équilibrée entre ces deux systèmes contribue au contraire à limiter l’activité neuronale.

Explication

Le glutamate est le principal neurotransmetteur excitateur du système nerveux central et participe aux fonctions cérébrales d’apprentissage et de mémorisation. Le GABA exerce principalement une action inhibitrice, tandis que les autres substances proposées ne correspondent pas à la caractéristique ciblée.

Explication

Les inhibiteurs des cholinestérases empêchent la dégradation de l’acétylcholine et en augmentent ainsi la concentration cérébrale, ce qui vise le déficit touchant le circuit de la mémoire. Les médicaments anticholinergiques diminuent les effets de l’acétylcholine, mais ils ne constituent pas le mécanisme décrit ici.

Explication

Le blocage des récepteurs dopaminergiques D2 par les neuroleptiques peut perturber le circuit nigro-strié, ce qui entraîne des symptômes extrapyramidaux. Le circuit mésolimbique hyperactif est plutôt associé aux hallucinations et aux délires dans la schizophrénie.

Explication

L’alcool augmente l’activité des synapses GABAergiques en allongeant l’ouverture des canaux postsynaptiques au chlorure. Un sevrage brutal après une consommation chronique peut toutefois provoquer une surexcitation neuronale et une crise d’épilepsie, contrairement à l’effet aigu décrit ici.