Quelle période utilise les médicaments sans démonstration scientifique systématique ?
La période empirique de l'Antiquité au milieu du XIXe siècle.
Que désigne le terme pharmakon dans la Grèce antique ?
Une substance pouvant être remède, poison ou venin.
Que désigne le terme pharmakos dans la Grèce antique ?
La victime expiatoire mise à mort.
Qui a introduit la relation entre dose et effet du médicament ?
Paracelse (1493-1541).
Quelle expérience attribuée à Basile Valentin a permis d'identifier l'antimoine ?
Administrer de la stibine à certains frères bénédictins et comparer les effets.
Quelle méthode Claude Bernard a-t-il utilisée pour étudier les médicaments ?
La méthode expérimentale vérifiant rationnellement des hypothèses.
Que montre l'expérience de Claude Bernard sur le curare ?
La paralysie localise l'action du curare à la jonction neuromusculaire.
Quelle catastrophe liée au thalidomide a eu lieu en 1960 ?
Des milliers de naissances avec malformations congénitales ont eu lieu.
Qu'est-ce que la pharmacogénétique analyse ?
Les effets des médicaments selon le polymorphisme du génome.
Comment varie la dose des antagonistes de la vitamine K selon le génotype au locus 1639 de VKORC1 ?
Elle est normale chez G/G, réduite de 28 % chez G/A, et de 56 % chez A/A.
Quel est le risque chez les métaboliseurs ultrarapides de la codéine ?
Un risque accru d’effets indésirables avec dépression respiratoire.
Qu'est-ce qu'un biomédicament ?
Un médicament produit ou extrait d’une source biologique.
Que modifie la vectorisation d’un médicament ?
La forme galénique pour le rapprocher de sa cible et/ou diminuer ses effets indésirables.
Qu'est-ce qu'un produit cellulaire thérapeutique autologue ?
Un produit constitué de cellules humaines où donneur et receveur sont la même personne.
Qu'est-ce qu'un produit cellulaire thérapeutique allogénique ?
Un produit constitué de cellules humaines où donneur et receveur sont différents.
Quel médicament était le plus vendu dans le monde en 2017 ?
Le paracétamol.
Qu'est-ce qu'une cible pharmacologique ?
C'est l'interface entre le principe actif et l'effet pharmacologique.
Comment agissent les cibles non spécifiques ?
Elles agissent sans cible moléculaire cellulaire précise.
Quelles sont les cibles spécifiques endogènes ?
Les récepteurs membranaires, enzymes, canaux ioniques, pompes, transporteurs et ADN.
Quelles sont les cibles spécifiques exogènes ?
Celles portées par champignons, virus, bactéries et parasites.
Quelle est la différence entre cible majoritaire et cibles annexes d'un médicament ?
La cible majoritaire cause l'effet principal, les annexes causent les effets off target.
Quelle différence existe-t-il entre ligand orthostérique et allostérique ?
L'orthostérique concurrence le médiateur endogène, l'allostérique module sans compétition.
Qu'est-ce qu'un pharmacophore ?
La partie active d'une molécule responsable des liaisons avec la cible.
Que désigne la sélectivité d'un médicament ?
L'interaction préférentielle avec un sous-type de cible qui disparaît à fortes doses.
Qu'est-ce qu'un récepteur couplé aux protéines G (RCPG) ?
Un récepteur membranaire avec sept domaines transmembranaires.
Combien de séquences codant pour des RCPG contient le génome humain ?
Environ 1000 séquences codantes.
Quel pourcentage des cibles pharmacologiques sont des RCPG ?
Environ 30 % des cibles pharmacologiques.
Quelle sous-unité Gα stimule l’adénylyl cyclase et augmente l’AMPc ?
La sous-unité Gαs.
Que fait la sous-unité Gαi/o sur l’adénylyl cyclase ?
Elle inhibe l’adénylyl cyclase.
Quelle est la première étape de l’activation classique d’un RCPG ?
La fixation du ligand au récepteur.
Que permet la phosphorylation du RCPG par une kinase GRK ?
La fixation de la β-arrestine.
Quelle caractéristique distingue les RCPG de classe C ?
Une extrémité N-terminale très longue.
Qu'entraîne une mutation inactivante d'un RCPG ?
Elle empêche toute réponse cellulaire au ligand, quelle que soit sa concentration.
Qu'entraîne une mutation activante d'un RCPG ?
Le récepteur devient constitutivement actif même sans ligand.
Quelle mutation cause 90 % des cas de diabète néphrogène insipide ?
Une mutation inactivante du récepteur V2 de la vasopressine.
Quelle conséquence accompagne le diabète néphrogène insipide ?
Un syndrome polyuro-polydipsique.
Quelle maladie provoque une mutation activatrice du récepteur de la thyrotropine ?
Un adénome thyroïdien et une hyperthyroïdie.
Quelle conséquence provoque une mutation activatrice du récepteur de la LH chez la fille ?
Une puberté précoce.
Comment le récepteur CCR5 muté protège-t-il du VIH ?
Il est retenu dans l'appareil de Golgi et n'est pas exprimé à la membrane plasmique.
Comment survient la désensibilisation d'un RCPG ?
Par phosphorylation par la GRK, passage par la β-arrestine, puis internalisation et recyclage ou dégradation.
Quelle différence principale la vision moderne des RCPG introduit-elle par rapport à la vision classique ?
La vision moderne reconnaît des dimères ou oligomères, une activité constitutive et des précouplages avec les protéines G.
Quelle est la fonction de GBR1 dans le récepteur GABA-B ?
GBR1 lie le GABA.
Quelle est la fonction de GBR2 dans le récepteur GABA-B ?
GBR2 recrute la protéine G et relaie le signal intracellulaire.
Quelle activité intrinsèque possède un agoniste plein ?
Une activité intrinsèque de 1.
Quelle activité intrinsèque possède un agoniste partiel ?
Une activité comprise entre 0 et 1.
Quelle activité intrinsèque possède un antagoniste neutre ?
Une activité égale à 0.
Quelle est la différence d'effet entre un agoniste inverse et un antagoniste neutre sur l'activité constitutive d'un RCPG ?
L'agoniste inverse diminue l'activité constitutive, l'antagoniste neutre ne la modifie pas.
Que permet l'association du récepteur CGRP-R à RAMP1 ?
La réponse au CGRP.
Que sont les récepteurs ionotropes ?
Ce sont des récepteurs chimio-dépendants formant des hétéropentamères Cys-loop.
Que permet le pore central des récepteurs ionotropes ?
Il permet le transport ionique non dépendant de l’ATP après liaison du ligand.
Quelle est la conséquence de l’activation du récepteur GABA-A ?
Elle ouvre un canal au chlore, provoquant une hyperpolarisation et inhibant le neurone.
Que provoque l’inhibition du récepteur GABA-A ?
Elle favorise la dépolarisation et les convulsions.
Quels effets produisent les benzodiazépines sur le récepteur GABA-A ?
Elles sont des modulateurs allostériques positifs produisant anxiolyse, hypnotisme et antiépilepsie.
Quels effets indésirables peuvent causer les benzodiazépines ?
Elles peuvent provoquer dépendance et amnésie à court terme.
Quelle est la spécificité des récepteurs 5HT3 ?
Ce sont les seuls récepteurs canaux de la sérotonine.
Quelle est la cause principale de la myasthénie ?
Des auto-anticorps dirigés contre les récepteurs nicotiniques de la plaque motrice dans 70 à 90 % des cas.
Qu'entraîne la liaison d'un ligand à un récepteur à activité tyrosine kinase ?
Elle provoque la dimérisation du récepteur et l'activation de sa tyrosine kinase intracellulaire.
Que fait le VEGF lors d'une hypoxie ?
Il est sécrété et stimule l'angiogenèse.
Quel est le seuil de glycémie à jeun caractérisant le diabète sucré ?
Une glycémie supérieure à 1,26 g/L (6,1 mmol/L).
Que provoque la liaison du ligand dans la voie JAK-STAT ?
Elle dimérise les récepteurs et active JAK.
Quel est le rôle de l'EPO sécrétée par le rein ?
Elle stimule la production de globules rouges dans la moelle osseuse.
Quels risques augmente l'usage dopant de l'EPO ?
Il augmente l'hématocrite, la viscosité sanguine et le risque de thrombose.
Que déclenche la liaison du TNF à son récepteur ?
Elle entraîne la trimérisation du récepteur et le recrutement de TRADD, TRAF2 et RIP.
Quelle est la conséquence de l'activation d'IKK et de NF-κB par le TNF ?
Elle induit l'inflammation et l'apoptose.
Quelles phases comprend le potentiel d’action cardiaque ?
Il comprend les phases 1, 2, 3 et 4 avec des canaux sodiques, calciques, potassiques et de repos.
Quand s’activent les récepteurs HCN dans le tissu nodal ?
Lors de l’hyperpolarisation en présence de nucléotides cycliques.
Quels ions passent par les récepteurs HCN pendant la phase 4 ?
Le sodium (Na⁺) et le potassium (K⁺).
À quel voltage le canal HCN intervient-il dans le tissu nodal ?
Après l’hyperpolarisation à –60 mV.
À quel seuil de voltage le potentiel d’action est-il déclenché dans le tissu nodal ?
À –30 mV.
Quel effet l’ivabradine a-t-elle sur les canaux IF ?
Elle diminue leur ouverture.
Comment l’ivabradine modifie-t-elle la dépolarisation spontanée ?
Elle allonge et réduit sa pente.
Quel est l’effet de l’ivabradine sur la fréquence cardiaque ?
Elle ralentit la fréquence des contractions cardiaques.
Qu'est-ce qu'un voltage-operated channel ?
C'est une structure transmembranaire qui ouvre un pore ionique par changement de potentiel membranaire.
Quelle différence entre un ouvreur et un inhibiteur de canal ?
L'ouvreur stabilise la forme ouverte, l'inhibiteur stabilise la forme fermée.
Comment s'ouvrent les canaux calciques de type L ?
Ils s'ouvrent lentement et restent longtemps ouverts.
Quel rôle ont les canaux calciques de type T dans le tissu nodal ?
Ils sont transitoires et participent à l'automatisme cardiaque.
Quel effet a le vérapamil sur le tissu nodal ?
Il bloque l'entrée de Ca²⁺, diminue la contraction et ralentit le cœur.
Quel effet ont les dihydropyridines sur la circulation ?
Elles provoquent une vasodilatation périphérique et peuvent causer un œdème.
Que provoque l'inhibition des canaux potassiques hERG ?
Elle ralentit la repolarisation cardiaque et allonge l'espace QT.
Quel est le rôle du canal CFTR et sa mutation ?
Il permet la sortie du chlore cellulaire; sa mutation cause la mucoviscidose.
Quel est le rôle de la pompe à protons des cellules pariétales gastriques ?
Elle sécrète de l’acide chlorhydrique dans la lumière de l’estomac.
Que font les inhibiteurs de la pompe à protons comme l’oméprazole ?
Ils bloquent la sécrétion gastrique acide.
Qu'est-ce qu'une enzyme ?
Une macromolécule protéique qui catalyse une réaction biologique sans être consommée.
Comment agit un inhibiteur orthostérique compétitif ?
Il occupe le site catalytique à la place du substrat.
Comment agit un inhibiteur allostérique sur une enzyme ?
Il se fixe sur un autre site et modifie la conformation de l’enzyme.
Quel est le rôle principal des cytochromes P450 dans le foie ?
Ils transforment les xénobiotiques en produits plus hydrosolubles.
Quel risque entraîne l’induction du CYP3A4/3A5 par certains médicaments ?
Elle peut favoriser le rejet d’une greffe.
Comment la codéine est-elle transformée en morphine ?
Par le CYP2D6 qui la convertit en morphine plus puissante.
Quelle différence qualitative existe entre pharmacodynamie et pharmacométrie ?
La pharmacodynamie décrit qualitativement les effets d’un médicament.
Que caractérise quantitativement la pharmacométrie ?
La relation concentration-effet et l’intervalle thérapeutique.
Que mesure une expérience de saturation à l’équilibre pour calculer la liaison spécifique ?
La liaison totale et la liaison non spécifique.
Qu'est-ce que la constante de dissociation ?
La concentration en ligand qui occupe 50 % des récepteurs.
Comment évolue la puissance d’un médicament selon ?
Elle augmente lorsque sa concentration efficace 50 diminue.
Quelle différence existe entre antagoniste compétitif et non compétitif ?
L’antagoniste compétitif peut être surmonté par plus d’agoniste, le non compétitif non.
Que décrit la pharmacocinétique ?
Le devenir du médicament dans l’organisme via ses concentrations plasmatiques ou urinaires.
Quelles sont les quatre étapes ADME du devenir d’un médicament ?
Absorption, distribution, métabolisme et excrétion.
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1. Quelle caractéristique distingue la période empirique de la période pharmacologique dans l’histoire du médicament ?
2. Quelle contribution est attribuée à Paracelse dans l’histoire de la pharmacologie ?
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