QCM : Formes galéniques et essais cliniques — 70 questions

Questions et réponses du QCM

1. Quelle caractéristique distingue la période empirique de la période pharmacologique dans l’histoire du médicament ?

Elle vérifie les mécanismes d’action au moyen d’expériences contrôlées et d’hypothèses.
Elle sélectionne les traitements selon l’analyse du polymorphisme génétique des patients.
Elle utilise les médicaments par observation, sans démonstration scientifique systématique de leur efficacité.
Elle privilégie la modification de la forme galénique pour rapprocher le médicament de sa cible.

Elle utilise les médicaments par observation, sans démonstration scientifique systématique de leur efficacité.

Explication

La période empirique repose sur l’observation des effets des remèdes sans validation scientifique systématique. La période pharmacologique s’en distingue par l’expérimentation scientifique destinée à vérifier des hypothèses.

2. Quelle contribution est attribuée à Paracelse dans l’histoire de la pharmacologie ?

Il a décrit les malformations provoquées par la thalidomide.
Il a localisé l’action du curare à la jonction neuromusculaire.
Il a établi que l’effet d’un médicament dépend de la dose administrée.
Il a démontré l’efficacité des extraits d’écorce de saule contre les rhumatismes.

Il a établi que l’effet d’un médicament dépend de la dose administrée.

Explication

Paracelse a souligné l’ambiguïté du pharmakon et introduit la relation entre la dose et l’effet. La localisation de l’action du curare relève des travaux de Claude Bernard, tandis que les autres propositions renvoient à d’autres faits historiques.

3. Quelle association entre un remède traditionnel et son effet thérapeutique est correcte ?

L’infusion de digitale pourpre neutralise l’acidité présente dans l’estomac.
Les extraits d’écorce de saule renforcent directement les contractions cardiaques.
L’infusion de digitale pourpre renforce l’activité du cœur.
Les extraits de pavot traitent principalement les rhumatismes articulaires.

L’infusion de digitale pourpre renforce l’activité du cœur.

Explication

L’infusion de digitale pourpre est associée au renforcement du cœur, tandis que les extraits de pavot soulagent la douleur et traitent la dysenterie. Les extraits d’écorce de saule sont associés aux rhumatismes, et non aux effets proposés ici.

4. Quelle conséquence majeure l’affaire de la thalidomide a-t-elle entraînée vers 1960 ?

Elle a conduit à remplacer les essais pharmacologiques par des préparations issues de plantes médicinales.
Elle a démontré que les effets indésirables médicamenteux concernaient principalement les adultes.
Elle a confirmé la sécurité des médicaments évalués par observation empirique chez la femme enceinte.
Elle a provoqué une réforme de l’évaluation des médicaments après des malformations congénitales.

Elle a provoqué une réforme de l’évaluation des médicaments après des malformations congénitales.

Explication

La thalidomide a été associée à plusieurs milliers de naissances présentant notamment une polydactylie ou une phocomélie, ce qui a entraîné une réforme de l’évaluation des médicaments. Cette affaire a donc renforcé les exigences de sécurité au lieu de valider l’évaluation empirique.

5. Quel est l’objectif principal de la pharmacogénétique ?

Produire un médicament à partir de cellules humaines destinées à la transplantation.
Neutraliser l’acidité gastrique en utilisant une substance dépourvue de cible moléculaire.
Adapter le choix et la dose d’un médicament selon les variations du génome.
Modifier la forme galénique pour rapprocher une substance de son organe cible.

Adapter le choix et la dose d’un médicament selon les variations du génome.

Explication

La pharmacogénétique étudie la manière dont le polymorphisme du génome influence les effets des médicaments afin d’adapter le traitement et d’anticiper certains risques. La production biologique, la vectorisation et la neutralisation de l’acidité correspondent à d’autres notions.

6. Chez un patient porteur du génotype A/A au locus 1639 du promoteur de VKORC1, comment faut-il ajuster la dose d’un antagoniste de la vitamine K ?

La réduire de 56 % par rapport à la dose habituelle.
La doubler afin de compenser une réponse pharmacologique diminuée.
La réduire de 28 % comme chez un individu porteur du génotype G/A.
La maintenir à la dose habituelle prévue pour le génotype G/G.

La réduire de 56 % par rapport à la dose habituelle.

Explication

Le génotype A/A est associé à une réduction de 56 % de la dose d’un antagoniste de la vitamine K. Une réduction de 28 % correspond au génotype G/A, tandis que le génotype G/G reçoit la dose normale.

7. Quel risque caractérise particulièrement les métaboliseurs ultrarapides de la codéine ?

Une réponse normale comparable à celle des métaboliseurs rapides habituels.
Une absence de tout effet indésirable en raison d’une élimination accélérée.
Une résistance au traitement due à une transformation insuffisante de la codéine.
Une dépression respiratoire liée à une réponse médicamenteuse excessive.

Une dépression respiratoire liée à une réponse médicamenteuse excessive.

Explication

Les métaboliseurs ultrarapides de la codéine présentent un risque accru d’effets indésirables, notamment de dépression respiratoire. La résistance caractérise les métaboliseurs lents, alors que les métaboliseurs rapides ont généralement une réponse normale.

8. Dans quelle situation un produit cellulaire thérapeutique est-il qualifié d’autologue ?

Lorsque les cellules sont produites à partir d’une source biologique non humaine.
Lorsque les cellules utilisées proviennent de la personne qui les recevra.
Lorsque le médicament est administré sous une forme conçue pour atteindre sa cible.
Lorsque les cellules utilisées proviennent d’un donneur différent du receveur.

Lorsque les cellules utilisées proviennent de la personne qui les recevra.

Explication

Un produit cellulaire thérapeutique est autologue lorsque le donneur et le receveur sont la même personne. Si les cellules proviennent d’une autre personne, le produit est qualifié d’allogénique.

9. Quel rôle la cible pharmacologique joue-t-elle dans l’action d’un médicament ?

Elle assure l’interface entre le principe actif et l’effet pharmacologique.
Elle désigne exclusivement l’effet indésirable provoqué par le traitement.
Elle constitue la substance active qui interagit avec une structure cellulaire.
Elle correspond à la forme galénique utilisée pour transporter le médicament.

Elle assure l’interface entre le principe actif et l’effet pharmacologique.

Explication

La cible pharmacologique est l’interface ou l’intermédiaire reliant le principe actif à l’effet observé. Le principe actif est la substance qui interagit avec cette cible, et ne doit donc pas être confondu avec elle.

10. Lequel de ces exemples illustre une action sur une cible non spécifique ?

Le bicarbonate de sodium qui neutralise l’acidité gastrique.
Un ligand qui module un récepteur depuis un site allostérique.
Un inhibiteur qui bloque une enzyme précise du métabolisme.
Un agoniste qui active un récepteur membranaire déterminé.

Le bicarbonate de sodium qui neutralise l’acidité gastrique.

Explication

Le bicarbonate de sodium neutralise l’acidité gastrique sans agir sur une cible moléculaire cellulaire précise, ce qui caractérise une cible non spécifique. Les autres exemples impliquent des récepteurs ou des enzymes définis.

11. Quelle proposition distingue correctement les cibles endogènes des cibles exogènes ?

Les cibles endogènes sont portées par les bactéries, tandis que les cibles exogènes appartiennent aux cellules humaines.
Les cibles endogènes correspondent aux effets latéraux, tandis que les cibles exogènes produisent l’effet principal.
Les cibles endogènes sont des substances administrées, tandis que les cibles exogènes sont des formes galéniques.
Les cibles endogènes appartiennent à l’organisme, tandis que les cibles exogènes sont portées par des agents infectieux.

Les cibles endogènes appartiennent à l’organisme, tandis que les cibles exogènes sont portées par des agents infectieux.

Explication

Les récepteurs, enzymes, canaux ioniques et autres structures de l’organisme sont des cibles endogènes. Les champignons, virus, bactéries et parasites portent des cibles exogènes susceptibles d’être visées par des médicaments.

12. Comment un ligand allostérique se distingue-t-il d’un ligand orthostérique ?

Il se fixe sur un site différent de celui du médiateur endogène et module la réponse sans concurrence directe.
Il se lie à une cible portée par un agent infectieux plutôt qu’à une structure de l’organisme.
Il se fixe sur le site du médiateur endogène et lui fait concurrence pour l’accès au récepteur.
Il agit sans interaction avec une cible moléculaire cellulaire en modifiant une propriété physicochimique.

Il se fixe sur un site différent de celui du médiateur endogène et module la réponse sans concurrence directe.

Explication

Un ligand allostérique se fixe sur un site distinct du site du médiateur endogène et modifie la réponse sans compétition directe. La fixation sur le site du médiateur et la concurrence caractérisent le ligand orthostérique.

13. Quelle caractéristique structurale définit un récepteur couplé aux protéines G ?

Il possède douze domaines transmembranaires
Il possède trois domaines transmembranaires
Il possède sept domaines transmembranaires
Il possède un seul domaine transmembranaire

Il possède sept domaines transmembranaires

Explication

Un RCPG est une protéine membranaire traversant sept fois la membrane plasmique. Les autres architectures correspondent à d’autres familles de récepteurs membranaires.

14. Quelle association entre une sous-unité G et son effet sur la signalisation est correcte ?

Gαs stimule l’adénylyl cyclase et augmente l’AMPc
Gαq/11 inhibe l’adénylyl cyclase et diminue l’AMPc
Gαs inhibe l’adénylyl cyclase et diminue l’AMPc
Gαi/o stimule la phospholipase C et augmente l’AMPc

Gαs stimule l’adénylyl cyclase et augmente l’AMPc

Explication

Gαs active l’adénylyl cyclase, ce qui élève la concentration intracellulaire d’AMPc. Gαi/o exerce l’effet opposé sur cette enzyme, tandis que Gαq/11 agit principalement via la phospholipase C.

15. Quel événement survient immédiatement après la fixation du ligand lors de l’activation classique d’un RCPG ?

La β-arrestine internalise directement le récepteur
Le GDP lié à la sous-unité α est remplacé par du GTP
La sous-unité α hydrolyse immédiatement le GTP en GDP
Les sous-unités α, β et γ se dégradent dans le cytoplasme

Le GDP lié à la sous-unité α est remplacé par du GTP

Explication

La fixation du ligand favorise l’échange du GDP contre du GTP sur la sous-unité α. La dissociation fonctionnelle d’α-GTP et la transduction précèdent ensuite l’hydrolyse du GTP.

16. Comment la phosphorylation d’un RCPG par une kinase GRK modifie-t-elle sa signalisation ?

Elle recrute la β-arrestine, réduit la sensibilité et favorise l’internalisation
Elle recrute Gαs, augmente l’AMPc et empêche le recyclage
Elle remplace le GTP par du GDP et active durablement le récepteur
Elle déplace le récepteur vers le noyau et stimule la transcription

Elle recrute la β-arrestine, réduit la sensibilité et favorise l’internalisation

Explication

La phosphorylation par une GRK permet la fixation de la β-arrestine, qui réduit la sensibilité du récepteur et favorise son internalisation. Les autres propositions attribuent à cette étape des effets qui relèvent d’autres mécanismes.

17. Quelle différence fonctionnelle oppose une mutation inactivante à une mutation activante d’un RCPG ?

La mutation inactivante accélère l’internalisation, tandis que l’activante empêche toute phosphorylation
La mutation inactivante augmente la sensibilité au ligand, tandis que l’activante réduit sa présence membranaire
La mutation inactivante bloque la réponse au ligand, tandis que l’activante rend le récepteur actif sans ligand
La mutation inactivante active le récepteur sans ligand, tandis que l’activante bloque toute réponse au ligand

La mutation inactivante bloque la réponse au ligand, tandis que l’activante rend le récepteur actif sans ligand

Explication

Une mutation inactivante empêche la réponse cellulaire quelle que soit la concentration de ligand, alors qu’une mutation activante produit une activité constitutive. Les autres distinctions confondent ces effets avec des mécanismes de régulation du récepteur.

18. Quel mécanisme explique le diabète néphrogène insipide dans la majorité des cas ?

Une mutation inactivante du récepteur V2 de la vasopressine, entraînant polyurie et polydipsie
Une baisse de l’insuline, entraînant une hyperglycémie et une glycosurie
Une mutation du récepteur de la LH, entraînant une puberté précoce
Une mutation activante du récepteur V2, entraînant une rétention excessive d’eau

Une mutation inactivante du récepteur V2 de la vasopressine, entraînant polyurie et polydipsie

Explication

Dans environ 90 % des cas, ce diabète résulte d’une mutation inactivante du récepteur V2 et se manifeste par un syndrome polyuro-polydipsique. Il ne correspond pas au diabète sucré, qui concerne principalement la régulation du glucose.

19. Pourquoi une mutation de CCR5 peut-elle protéger contre l’infection par le VIH ?

Le récepteur muté reste dans l’appareil de Golgi et n’atteint pas la membrane plasmique
Le récepteur muté stimule les anticorps qui neutralisent directement toutes les particules virales
Le récepteur muté transforme le VIH en particule non infectieuse dans le cytoplasme
Le récepteur muté augmente son expression membranaire et bloque la fusion virale

Le récepteur muté reste dans l’appareil de Golgi et n’atteint pas la membrane plasmique

Explication

La mutation retient CCR5 dans l’appareil de Golgi, ce qui empêche sa présentation à la membrane plasmique. Le VIH qui utilise CCR5 comme porte d’entrée dispose alors de moins de récepteurs accessibles pour infecter les cellules.

20. Quelle régulation des RCPG est attendue lorsque la concentration d’un médiateur reste élevée pendant une période prolongée ?

Une translocation nucléaire, avec remplacement des récepteurs membranaires
Une up-régulation, avec augmentation du nombre et de la sensibilité des récepteurs
Une activation constitutive, avec production de signal en l’absence du médiateur
Une down-régulation, avec diminution du nombre et de la sensibilité des récepteurs

Une down-régulation, avec diminution du nombre et de la sensibilité des récepteurs

Explication

Une concentration chronique élevée de médiateur provoque généralement une down-régulation des RCPG, réduisant leur nombre et leur sensibilité. L’up-régulation est plutôt associée à une insuffisance prolongée du médiateur.

21. Quelle caractéristique distingue la vision moderne des RCPG de la vision classique du récepteur monomérique « on/off » ?

Elle exclut les interactions entre récepteurs et attribue le signal à un seul domaine membranaire
Elle considère que le ligand est requis pour toute activité et que chaque récepteur agit isolément
Elle décrit une activation limitée au moment de la fixation, sans complexes préformés
Elle admet une activité constitutive, ainsi que des dimères ou des précouplages avec les protéines G

Elle admet une activité constitutive, ainsi que des dimères ou des précouplages avec les protéines G

Explication

La vision moderne reconnaît des récepteurs pouvant être actifs sans ligand, organisés en dimères ou oligomères et précouplés aux protéines G. La vision « on/off » classique suppose au contraire un récepteur monomérique inactif avant la liaison du ligand.

22. Dans l’hétérodimère GABA-B, quelle fonction est attribuée à GBR1 ?

GBR1 lie le GABA, tandis que GBR2 recrute la protéine G et relaie le signal
GBR1 dégrade le GABA, tandis que GBR2 phosphoryle directement la β-arrestine
GBR1 internalise le récepteur, tandis que GBR2 hydrolyse le GTP intracellulaire
GBR1 recrute la protéine G, tandis que GBR2 lie le GABA extracellulaire

GBR1 lie le GABA, tandis que GBR2 recrute la protéine G et relaie le signal

Explication

GBR1 assure la liaison du GABA dans l’hétérodimère obligatoire GABA-B. GBR2 assure principalement le recrutement de la protéine G et la transmission du signal intracellulaire.

23. Quelle valeur d’activité intrinsèque caractérise un agoniste partiel ?

Une valeur égale à 1
Une valeur comprise entre −1 et 0
Une valeur égale à 0
Une valeur comprise entre 0 et 1

Une valeur comprise entre 0 et 1

Explication

Un agoniste partiel active le récepteur, mais avec une activité intrinsèque intermédiaire comprise entre 0 et 1. Une valeur de 1 correspond à un agoniste plein, tandis que 0 caractérise un antagoniste neutre.

24. Qu’est-ce qu’un agoniste biaisé d’un RCPG ?

Un ligand qui active toutes les voies du récepteur avec une efficacité identique
Un ligand qui empêche toute activation du récepteur en stabilisant sa forme inactive
Un ligand qui favorise une voie de signalisation, comme Gi ou la β-arrestine, plutôt que les autres
Un ligand qui réduit l’activité constitutive sans modifier la signalisation dépendante du ligand

Un ligand qui favorise une voie de signalisation, comme Gi ou la β-arrestine, plutôt que les autres

Explication

Un agoniste biaisé privilégie une voie de signalisation particulière au sein des voies accessibles au récepteur. Il ne correspond donc ni à un antagoniste neutre ni à un ligand activant toutes les voies de manière équivalente.

25. Quelle caractéristique distingue les récepteurs ionotropes des récepteurs couplés aux protéines G ?

Ils utilisent l’ATP pour transporter les ions à travers la membrane
Ils phosphorylent des protéines grâce à une activité tyrosine kinase
Ils activent une protéine G avant de modifier un canal ionique
Ils ouvrent directement un pore ionique après la liaison du ligand

Ils ouvrent directement un pore ionique après la liaison du ligand

Explication

Les récepteurs ionotropes forment un pore central qui s’ouvre directement après la liaison du ligand, sans intervention d’une protéine G ni dépendance à l’ATP. Les récepteurs couplés aux protéines G agissent au contraire par l’intermédiaire d’une protéine G et de voies de signalisation.

26. Quel effet produit l’activation du récepteur GABA-A dans un neurone ?

Une entrée de sodium qui dépolarise et excite le neurone
Une entrée de calcium qui stimule la libération de glutamate
Une sortie de potassium qui déclenche une contraction musculaire
Une entrée de chlorure qui hyperpolarise et inhibe le neurone

Une entrée de chlorure qui hyperpolarise et inhibe le neurone

Explication

L’activation de GABA-A ouvre un canal au chlorure, ce qui hyperpolarise la membrane et réduit l’activité neuronale. La dépolarisation et l’hyperactivité sont plutôt favorisées lorsque ce récepteur est inhibé.

27. Quel profil pharmacologique caractérise les benzodiazépines au niveau du récepteur GABA-A ?

Des modulateurs allostériques positifs aux effets anxiolytiques et hypnotiques
Des antagonistes compétitifs responsables d’une excitation neuronale accrue
Des inhibiteurs des canaux sodiques utilisés pour provoquer une amnésie
Des agonistes sérotoninergiques entraînant des nausées et vomissements

Des modulateurs allostériques positifs aux effets anxiolytiques et hypnotiques

Explication

Les benzodiazépines renforcent allostériquement l’action de GABA-A et peuvent produire des effets anxiolytiques, hypnotiques et antiépileptiques. Leur utilisation peut toutefois entraîner une dépendance et une amnésie à court terme, plutôt qu’une excitation neuronale.

28. Quelle conséquence est directement associée à l’activation des récepteurs 5-HT3 ?

Une entrée de calcium stimulant la formation de nouveaux vaisseaux
Une entrée de sodium favorisant les nausées et les vomissements
Une entrée de chlorure produisant une inhibition neuronale
Une sortie de potassium entraînant une relaxation musculaire

Une entrée de sodium favorisant les nausées et les vomissements

Explication

Les récepteurs 5-HT3 sont des récepteurs-canaux sérotoninergiques dont l’activation permet une entrée de sodium associée aux nausées et aux vomissements. L’entrée de chlorure correspond plutôt au fonctionnement du récepteur GABA-A.

29. Quelle séquence décrit correctement l’activation d’un récepteur à activité tyrosine kinase ?

Dimérisation, activation enzymatique, phosphorylation puis modulation de la transcription
Trimérisation, recrutement de TRADD puis activation de NF-κB
Ouverture d’un pore, entrée ionique puis modification rapide du potentiel membranaire
Activation de JAK, dimérisation de STAT puis migration nucléaire de la protéine

Dimérisation, activation enzymatique, phosphorylation puis modulation de la transcription

Explication

La liaison du ligand provoque la dimérisation du récepteur, active sa tyrosine kinase intracellulaire et entraîne la phosphorylation de protéines, jusqu’à modifier la transcription des gènes. La séquence JAK-STAT concerne des récepteurs dont l’activité enzymatique est portée par une kinase cytosolique.

30. Comment les traitements mentionnés ciblent-ils la voie du VEGF ?

Le bevacizumab inhibe le récepteur, tandis que le sunitinib et le sorafénib piègent le VEGF
Les trois médicaments stimulent le récepteur afin d’accélérer la formation vasculaire
Le bevacizumab bloque JAK, tandis que les deux autres neutralisent une cytokine inflammatoire
Le bevacizumab piège le VEGF, tandis que le sunitinib et le sorafénib inhibent son récepteur

Le bevacizumab piège le VEGF, tandis que le sunitinib et le sorafénib inhibent son récepteur

Explication

Le bevacizumab neutralise le ligand VEGF, alors que le sunitinib et le sorafénib inhibent l’activité tyrosine kinase de son récepteur. Ils réduisent ainsi la signalisation qui stimule l’angiogenèse, contrairement à des traitements qui activeraient cette voie.

31. Quelle glycémie à jeun correspond au seuil caractérisant le diabète sucré ?

Une valeur inférieure à 1,26 g/L, soit 6,1 mmoles/L
Une valeur proche de 2,00 g/L, soit 11,1 mmoles/L
Une valeur supérieure à 1,26 g/L, soit 6,1 mmoles/L
Une valeur supérieure à 0,70 g/L, soit 3,9 mmoles/L

Une valeur supérieure à 1,26 g/L, soit 6,1 mmoles/L

Explication

Une glycémie à jeun supérieure à 1,26 g/L, équivalant à 6,1 mmoles/L dans les données fournies, caractérise le diabète sucré. Une valeur de 0,70 g/L correspond plutôt à une limite basse, tandis que les autres propositions ne reprennent pas le seuil indiqué.

32. Quelle étape suit la phosphorylation de STAT dans la voie JAK-STAT ?

La sécrétion de VEGF, suivie de la formation de nouveaux capillaires
La trimérisation du récepteur, suivie du recrutement de TRADD
La fermeture d’un pore ionique, suivie d’une hyperpolarisation membranaire
La dimérisation de STAT, suivie de sa migration vers le noyau

La dimérisation de STAT, suivie de sa migration vers le noyau

Explication

Après sa phosphorylation, STAT se dimérise puis migre vers le noyau, où il régule la transcription. Le recrutement de TRADD appartient à la signalisation du TNF, tandis que les autres propositions décrivent des mécanismes distincts.

33. Quelle association entre les phases du potentiel d’action cardiaque et les flux ioniques est correcte ?

La phase 2 implique la sortie de potassium et la phase 3 l’entrée de calcium
La phase 1 implique l’entrée de calcium et la phase 4 la sortie de sodium
La phase 1 implique la sortie de calcium et la phase 3 l’entrée de potassium
La phase 2 implique l’entrée de calcium et la phase 3 la sortie de potassium

La phase 2 implique l’entrée de calcium et la phase 3 la sortie de potassium

Explication

Pendant la phase 2, les canaux calciques de type L s’ouvrent et permettent l’entrée de calcium, tandis que la phase 3 correspond à la repolarisation par sortie de potassium. La confusion fréquente consiste à inverser ces deux flux.

34. Dans quelles conditions les canaux HCN s’activent-ils dans le tissu nodal ?

Lors d’une dépolarisation, avec passage de calcium par des canaux de type L
Lors d’une dépolarisation, avec passage de sodium par des récepteurs ionotropes
Lors d’une hyperpolarisation, avec passage de sodium et de potassium en présence de nucléotides cycliques
Lors d’une hyperpolarisation, avec sortie de chlorure et fermeture des canaux cationiques

Lors d’une hyperpolarisation, avec passage de sodium et de potassium en présence de nucléotides cycliques

Explication

Les canaux HCN s’activent lors de l’hyperpolarisation des cellules nodales et laissent passer Na⁺ et K⁺ en présence de nucléotides cycliques. Les canaux calciques de type L s’ouvrent principalement lors de la dépolarisation et ne définissent pas le mécanisme HCN.

35. Entre quelles valeurs de potentiel se déroule la dépolarisation nodale menant au déclenchement du potentiel d’action ?

Elle commence vers –60 mV et atteint le seuil proche de –30 mV
Elle commence vers –30 mV et atteint le seuil proche de 0 mV
Elle commence vers –90 mV et atteint le seuil proche de –60 mV
Elle commence vers 0 mV et atteint le seuil proche de +30 mV

Elle commence vers –60 mV et atteint le seuil proche de –30 mV

Explication

Dans le tissu nodal, l’hyperpolarisation atteint environ –60 mV, puis la dépolarisation progressive conduit au seuil de déclenchement situé vers –30 mV. Les autres intervalles ne correspondent pas aux valeurs indiquées pour cette activité spontanée.

36. Quelle caractéristique définit un canal dépendant du potentiel voltage-operated channel ?

Il hydrolyse de l’ATP pour déplacer un ion contre son gradient de concentration
Il se lie au ligand extracellulaire et déclenche une cascade enzymatique intracellulaire
Il transporte simultanément plusieurs ions grâce à une phosphorylation cyclique
Il ouvre transitoirement un pore sélectif selon le potentiel membranaire, sans consommer d’énergie

Il ouvre transitoirement un pore sélectif selon le potentiel membranaire, sans consommer d’énergie

Explication

Un canal dépendant du potentiel change de conformation sous l’effet du potentiel membranaire et laisse passer sélectivement un ion selon son gradient, sans dépense énergétique. La consommation d’ATP caractérise plutôt une pompe active qu’un canal ionique.

37. Quelle différence distingue un ouvreur de canal d’un inhibiteur de canal ?

L’ouvreur augmente le gradient ionique, tandis que l’inhibiteur consomme de l’ATP
L’ouvreur stabilise la forme ouverte, tandis que l’inhibiteur stabilise la forme fermée
L’ouvreur stabilise la forme fermée, tandis que l’inhibiteur stabilise la forme ouverte
L’ouvreur détruit le canal, tandis que l’inhibiteur augmente sa synthèse cellulaire

L’ouvreur stabilise la forme ouverte, tandis que l’inhibiteur stabilise la forme fermée

Explication

L’ouvreur se lie à la forme ouverte du canal et la stabilise, alors que l’inhibiteur se lie à la forme fermée et la stabilise. Ces mécanismes modifient l’état conformationnel privilégié du canal plutôt que son gradient ionique ou sa synthèse.

38. Quelle comparaison entre les canaux calciques de type L et de type T est correcte ?

Les canaux L transportent le potassium, tandis que les canaux T transportent principalement le sodium
Les canaux L s’ouvrent lentement et restent prolongés, tandis que les canaux T sont transitoires
Les canaux L sont transitoires dans le tissu nodal, tandis que les canaux T restent longtemps ouverts
Les canaux L assurent surtout la vasodilatation, tandis que les canaux T contrôlent la sécrétion gastrique

Les canaux L s’ouvrent lentement et restent prolongés, tandis que les canaux T sont transitoires

Explication

Les canaux de type L s’ouvrent lentement et demeurent ouverts plus longtemps, notamment dans les cellules musculaires et le tissu nodal. Les canaux de type T sont transitoires et participent à l’automatisme cardiaque nodal.

39. Quel effet cardiovasculaire caractérise principalement le vérapamil par rapport aux dihydropyridines ?

Il réduit l’entrée calcique nodale, la contractilité et la fréquence cardiaque
Il accélère l’automatisme nodal et augmente la force de contraction cardiaque
Il bloque la repolarisation cardiaque et favorise l’allongement de l’espace QT
Il provoque surtout une vasodilatation périphérique avec un risque d’œdème des jambes

Il réduit l’entrée calcique nodale, la contractilité et la fréquence cardiaque

Explication

Le vérapamil agit principalement sur l’entrée de calcium dans le tissu nodal, ce qui diminue la contractilité et ralentit la fréquence cardiaque. La vasodilatation périphérique avec œdème des membres inférieurs correspond surtout aux dihydropyridines.

40. Quel est le rôle de la pompe à protons des cellules pariétales gastriques ?

Elle libère des enzymes pancréatiques afin de favoriser la digestion intestinale
Elle absorbe les ions hydrogène afin de réduire l’acidité de la lumière gastrique
Elle neutralise l’acide gastrique afin de maintenir un pH proche de la neutralité
Elle sécrète de l’acide chlorhydrique afin d’obtenir un pH gastrique compris entre 1 et 2

Elle sécrète de l’acide chlorhydrique afin d’obtenir un pH gastrique compris entre 1 et 2

Explication

La pompe à protons des cellules pariétales sécrète de l’acide chlorhydrique dans la lumière de l’estomac, ce qui permet d’atteindre un pH compris entre 1 et 2. La neutralisation de l’acidité correspondrait à un effet opposé à celui de cette pompe.

41. Comment une enzyme accélère-t-elle une réaction biologique ?

Elle transforme les produits en substrats tout en étant consommée pendant la réaction
Elle augmente l’énergie d’activation afin de stabiliser les produits formés
Elle fournit de l’énergie métabolique en remplaçant les réactifs de la réaction
Elle abaisse l’énergie d’activation sans modifier les produits et sans être consommée

Elle abaisse l’énergie d’activation sans modifier les produits et sans être consommée

Explication

Une enzyme catalyse une réaction en abaissant son énergie d’activation, tout en laissant inchangés les produits finaux et en étant régénérée. Elle agit donc comme un catalyseur plutôt que comme un réactif consommé.

42. Comment se distinguent un inhibiteur orthostérique compétitif et un inhibiteur allostérique ?

Le compétitif active le substrat, tandis que l’allostérique transforme directement les produits
Le compétitif dégrade l’enzyme, tandis que l’allostérique augmente sa synthèse intracellulaire
Le compétitif se fixe sur un autre site, tandis que l’allostérique occupe le site catalytique
Le compétitif occupe le site catalytique, tandis que l’allostérique se fixe sur un autre site

Le compétitif occupe le site catalytique, tandis que l’allostérique se fixe sur un autre site

Explication

L’inhibiteur orthostérique compétitif prend la place du substrat au site catalytique. L’inhibiteur allostérique se fixe ailleurs sur l’enzyme et modifie sa conformation, ce qui peut perturber son activité.

43. Quelle fonction les cytochromes P450 assurent-ils principalement dans le foie ?

Ils convertissent les produits hydrosolubles en composés lipophiles réabsorbés par le rein
Ils stockent les xénobiotiques dans les hépatocytes afin de prolonger leur action
Ils transforment des xénobiotiques en produits plus hydrosolubles et plus facilement éliminés
Ils remplacent les protéines plasmatiques qui transportent les médicaments dans le sang

Ils transforment des xénobiotiques en produits plus hydrosolubles et plus facilement éliminés

Explication

Les cytochromes P450 métabolisent principalement les xénobiotiques hépatiques en produits plus hydrosolubles, facilitant leur élimination par le rein ou le foie. Leur rôle principal n’est donc pas le stockage ni le transport plasmatique des médicaments.

44. Quelle distinction oppose correctement pharmacodynamie et pharmacométrie ?

La pharmacodynamie décrit les effets, tandis que la pharmacométrie les quantifie par la relation concentration-effet
La pharmacodynamie étudie l’élimination, tandis que la pharmacométrie mesure la liaison non spécifique
La pharmacodynamie analyse le devenir corporel, tandis que la pharmacométrie identifie les récepteurs cellulaires
La pharmacodynamie quantifie les concentrations, tandis que la pharmacométrie décrit qualitativement les effets

La pharmacodynamie décrit les effets, tandis que la pharmacométrie les quantifie par la relation concentration-effet

Explication

La pharmacodynamie décrit qualitativement les effets d’un médicament, alors que la pharmacométrie les caractérise quantitativement et établit notamment la relation concentration-effet. L’étude du devenir du médicament relève plutôt de la pharmacocinétique.

45. Comment calcule-t-on la liaison spécifique lors d’une expérience de saturation à l’équilibre ?

On mesure la liaison spécifique sans déterminer la liaison totale
On soustrait la liaison non spécifique de la liaison totale mesurée
On additionne la liaison non spécifique et la liaison totale mesurées
On divise la liaison totale par la concentration initiale du ligand

On soustrait la liaison non spécifique de la liaison totale mesurée

Explication

L’expérience mesure séparément la liaison totale et la liaison non spécifique, puis obtient la liaison spécifique par soustraction. Une addition des deux mesures surestimerait donc la fraction spécifique.

46. Que représente la constante de dissociation KDK_D dans une expérience de liaison ligand-récepteur ?

La concentration de ligand qui inhibe 50 % de l’activité enzymatique
La concentration de ligand qui occupe 100 % des récepteurs
La concentration de récepteurs qui produit 50 % de l’effet maximal
La concentration de ligand qui occupe 50 % des récepteurs

La concentration de ligand qui occupe 50 % des récepteurs

Explication

La constante KDK_D correspond à la concentration de ligand nécessaire pour occuper 50 % des récepteurs. Elle décrit une propriété d’affinité de liaison et ne représente pas directement une concentration d’inhibition enzymatique.

47. Quelle distinction caractérise le mieux la diffusion passive et le transport actif lors de la résorption médicamenteuse ?

La diffusion passive suit le gradient sans énergie, tandis que le transport actif utilise un transporteur et de l’énergie.
La diffusion passive déplace les molécules contre le gradient, tandis que le transport actif les déplace selon le gradient.
La diffusion passive utilise un transporteur et de l’énergie, tandis que le transport actif suit le gradient sans énergie.
La diffusion passive et le transport actif traversent la membrane avec la même dépense énergétique.

La diffusion passive suit le gradient sans énergie, tandis que le transport actif utilise un transporteur et de l’énergie.

Explication

La diffusion passive traverse la bicouche lipidique selon le gradient de concentration sans dépense d’énergie, alors que le transport actif dépend d’un transporteur et d’énergie. Le transport actif ne se définit donc pas par une diffusion spontanée sans intervention énergétique.

48. Quel segment digestif constitue le principal site de résorption des médicaments grâce à sa grande surface d’échange ?

L’œsophage, dont la paroi assure une résorption étendue après la déglutition.
L’intestin grêle, dont les villosités et microvillosités offrent environ 200 à 300 m².
Le côlon, dont les replis multiplient la surface jusqu’à environ 150 m².
L’estomac, dont la muqueuse offre une surface d’échange proche de 200 à 300 m².

L’intestin grêle, dont les villosités et microvillosités offrent environ 200 à 300 m².

Explication

La résorption se fait majoritairement dans l’intestin grêle, dont les villosités et microvillosités portent la surface d’échange à environ 200 à 300 m². L’estomac possède une surface bien plus réduite, d’environ 0,15 m², et n’est pas le site principal.

49. Selon la loi de Fick, quelle modification augmente la vitesse de diffusion d’un médicament à travers une membrane, toutes choses égales par ailleurs ?

Une augmentation de la surface d’échange disponible.
Une augmentation de l’épaisseur de la membrane traversée.
Une diminution de la liposolubilité du médicament.
Une réduction du gradient de concentration entre les deux milieux.

Une augmentation de la surface d’échange disponible.

Explication

La loi de Fick fait intervenir la surface d’échange au numérateur : une surface plus grande augmente donc la vitesse de diffusion. Une membrane plus épaisse, une liposolubilité moindre ou un gradient réduit tendent au contraire à diminuer cette vitesse.

50. Que désigne l’effet de premier passage hépatique après la résorption orale d’un médicament ?

La métabolisation ou l’élimination biliaire d’une partie du médicament avant son arrivée dans la circulation générale.
La fixation du médicament aux protéines plasmatiques après son arrivée dans la circulation générale.
Le passage direct du médicament de l’intestin vers les tissus sans transformation préalable.
La filtration rénale de la totalité du médicament avant son absorption par la muqueuse intestinale.

La métabolisation ou l’élimination biliaire d’une partie du médicament avant son arrivée dans la circulation générale.

Explication

Le premier passage hépatique correspond à la transformation ou à l’élimination biliaire d’une fraction du médicament résorbé avant son entrée dans la circulation générale. Il ne s’agit donc ni d’une filtration rénale préalable à l’absorption ni d’un passage direct vers les tissus.

51. Dans quelle situation la concentration du médicament dans la biophase est-elle particulièrement pertinente pour prévoir l’intensité de l’effet pharmacodynamique ?

Lorsque la biophase désigne le plasma qui transporte le médicament vers les organes.
Lorsque la biophase contient les tissus où se trouvent les cibles du médicament.
Lorsque la biophase correspond au compartiment urinaire où le médicament est excrété.
Lorsque la biophase représente le foie où toutes les molécules sont métabolisées.

Lorsque la biophase contient les tissus où se trouvent les cibles du médicament.

Explication

La biophase désigne le ou les tissus contenant les cibles du médicament, et l’intensité de l’effet dépend de la concentration atteinte dans ces tissus. Le plasma peut transporter la molécule, mais il ne constitue pas nécessairement son site d’action.

52. Après administration intraveineuse, quel organe reçoit généralement le médicament le plus rapidement ?

Un organe faiblement vascularisé, grâce à une accumulation progressive dans ses cellules.
Un organe dont la masse est importante, indépendamment de son débit sanguin.
Un organe fortement vascularisé, grâce à son débit sanguin tissulaire élevé.
Un organe peu perfusé, car le médicament y reste plus longtemps après son arrivée.

Un organe fortement vascularisé, grâce à son débit sanguin tissulaire élevé.

Explication

La distribution est plus rapide et plus intense dans les organes fortement vascularisés, car leur débit sanguin tissulaire est élevé. Une faible perfusion ralentit au contraire l’arrivée du médicament, quelle que soit la durée potentielle de son accumulation.

53. Quelle fraction d’un médicament plasmatique peut principalement diffuser à travers les espaces intercellulaires capillaires ?

La fraction liée, tandis que la fraction libre reste surtout attachée aux protéines plasmatiques.
La fraction transformée, tandis que la fraction intacte demeure dans les cellules sanguines.
La fraction libre, tandis que la fraction liée reste surtout dans le compartiment vasculaire.
Les deux fractions dans des proportions identiques, sans influence de leur liaison.

La fraction libre, tandis que la fraction liée reste surtout dans le compartiment vasculaire.

Explication

La fraction libre peut quitter plus facilement le compartiment vasculaire et diffuser à travers les espaces intercellulaires capillaires. La fraction liée aux protéines plasmatiques reste principalement dans le compartiment vasculaire et diffuse moins aisément.

54. Quelle comparaison entre les barrières hémato-encéphalique et placentaire est correcte ?

La barrière hémato-encéphalique laisse passer presque tous les médicaments, tandis que la barrière placentaire bloque les molécules lipophiles.
La barrière hémato-encéphalique favorise le passage général, tandis que la barrière placentaire sélectionne les seuls métabolites.
La barrière hémato-encéphalique limite le passage, tandis que la barrière placentaire est franchie par presque tous les médicaments.
Les deux barrières empêchent principalement le passage des médicaments suffisamment lipophiles ou transportés.

La barrière hémato-encéphalique limite le passage, tandis que la barrière placentaire est franchie par presque tous les médicaments.

Explication

La barrière hémato-encéphalique impose une sélection liée notamment à la lipophilie ou à l’utilisation d’un transporteur. La barrière placentaire est beaucoup moins restrictive, puisqu’elle est franchie par presque tous les médicaments.

55. Quelle distinction entre élimination hépatique et élimination rénale est correcte ?

L’élimination hépatique correspond à la filtration glomérulaire, tandis que l’élimination rénale transforme la molécule mère en métabolites.
Les deux voies produisent des métabolites dans le foie, mais seule la voie hépatique les excrète par les urines.
L’élimination hépatique implique la métabolisation ou la sécrétion biliaire, tandis que l’élimination rénale élimine principalement le médicament inchangé dans les urines.
L’élimination hépatique élimine principalement le médicament inchangé dans les urines, tandis que l’élimination rénale produit ses métabolites dans les hépatocytes.

L’élimination hépatique implique la métabolisation ou la sécrétion biliaire, tandis que l’élimination rénale élimine principalement le médicament inchangé dans les urines.

Explication

L’élimination hépatique comprend la biotransformation et la sécrétion biliaire, alors que l’élimination rénale élimine principalement le médicament inchangé dans les urines. La filtration rénale ne correspond donc pas à une production hépatique de métabolites.

56. Quelle transformation caractérise une réaction de phase II du métabolisme médicamenteux ?

La révélation d’une fonction chimique par déméthylation du médicament.
La fixation réversible du médicament aux protéines plasmatiques circulantes.
La conjugaison du médicament ou de son métabolite avec un groupement endogène polaire.
L’introduction d’une fonction chimique par hydroxylation de la molécule mère.

La conjugaison du médicament ou de son métabolite avec un groupement endogène polaire.

Explication

Les réactions de phase II conjuguent le médicament ou son métabolite à un groupement endogène polaire. L’hydroxylation et la déméthylation sont des exemples de réactions de phase I, tandis que la liaison aux protéines plasmatiques n’est pas une réaction métabolique.

57. Quelle affirmation décrit correctement les cytochromes P450 et le CYP3A4 ?

Ce sont des protéines plasmatiques, et le CYP3A4 assure principalement la conjugaison biliaire.
Ce sont des enzymes lysosomales, et le CYP3A4 transforme principalement des médicaments hydrophiles.
Ce sont des protéines mitochondriales, et le CYP3A4 intervient surtout dans l’excrétion urinaire.
Ce sont des hémoprotéines du réticulum endoplasmique, et le CYP3A4 métabolise surtout des médicaments lipophiles.

Ce sont des hémoprotéines du réticulum endoplasmique, et le CYP3A4 métabolise surtout des médicaments lipophiles.

Explication

Les cytochromes P450 sont des hémoprotéines du réticulum endoplasmique particulièrement exprimées dans les hépatocytes, et le CYP3A4 métabolise surtout des médicaments lipophiles. Ils ne sont donc ni des protéines plasmatiques ni des enzymes principalement responsables de l’excrétion urinaire.

58. Quel effet pharmacocinétique est attendu lorsqu’un médicament induit les enzymes qui métabolisent un autre médicament ?

La résorption intestinale du médicament substrat s’arrête en raison d’une compétition enzymatique.
Le métabolisme du médicament substrat s’accélère, ce qui peut augmenter son élimination.
La liaison du médicament substrat aux protéines plasmatiques augmente sans modifier son métabolisme.
Le métabolisme du médicament substrat ralentit, ce qui diminue son élimination.

Le métabolisme du médicament substrat s’accélère, ce qui peut augmenter son élimination.

Explication

L’induction enzymatique augmente la synthèse ou l’activité des enzymes et accélère ainsi l’élimination des médicaments substrats. Le ralentissement du métabolisme et de l’élimination correspond plutôt à une inhibition enzymatique.

59. Chez un adulte, quelle relation permet d’estimer la clairance de filtration glomérulaire d’un médicament ?

Clfiltration=DFG/fuCl_{filtration}=DFG/f_u
Clfiltration=fu×DFGCl_{filtration}=f_u\times DFG
Clfiltration=fu+DFGCl_{filtration}=f_u+DFG
Clfiltration=fu×deˊbit urinaireCl_{filtration}=f_u\times débit\,urinaire

$$Cl_{filtration}=f_u\times DFG$$

Explication

La clairance de filtration glomérulaire dépend de la fraction libre du médicament et du débit de filtration glomérulaire, selon leur produit. La fraction liée aux protéines plasmatiques n’est pas filtrée et ne peut donc pas être utilisée seule pour estimer cette clairance.

60. Quelle proposition décrit correctement la direction des échanges lors de l’élimination rénale ?

La filtration va du plasma vers la pré-urine, la sécrétion du sang vers le filtrat et la réabsorption du filtrat vers le sang.
La filtration va du plasma vers le sang, la sécrétion du filtrat vers le sang et la réabsorption du sang vers la pré-urine.
La filtration va du sang vers le filtrat, la sécrétion du filtrat vers le plasma et la réabsorption du plasma vers l’urine.
La filtration va du filtrat vers le plasma, la sécrétion du sang vers le filtrat et la réabsorption du sang vers le filtrat.

La filtration va du plasma vers la pré-urine, la sécrétion du sang vers le filtrat et la réabsorption du filtrat vers le sang.

Explication

La filtration transfère les petits médicaments du plasma vers la pré-urine, la sécrétion les transporte du sang vers le filtrat et la réabsorption les ramène du filtrat vers le sang. Confondre sécrétion et réabsorption inverse donc le sens de leur transport.

61. Quel couple associe correctement un transporteur rénal et le type de médicament qu’il sécrète ?

Les OAT sécrètent notamment des acides faibles comme les pénicillines.
Les OAT sécrètent principalement des bases faibles comme la digoxine.
Les transporteurs ABC sécrètent principalement les pénicillines par filtration passive.
Les OCT sécrètent notamment des acides faibles comme les pénicillines.

Les OAT sécrètent notamment des acides faibles comme les pénicillines.

Explication

Les transporteurs OAT prennent en charge notamment les médicaments acides faibles, dont les pénicillines. Les OCT sont associés aux bases faibles, tandis que les transporteurs ABC, comme la P-glycoprotéine, sécrètent notamment la digoxine.

62. Dans quelle situation la réabsorption tubulaire d’un médicament est-elle la plus favorisée ?

Lorsque le médicament est lipophile et non ionisé dans une pré-urine adaptée.
Lorsque le médicament est hydrophile et fortement ionisé dans une pré-urine acide.
Lorsque le médicament est rapidement sécrété par un transporteur situé dans le tubule.
Lorsque le médicament est fortement lié aux protéines et retenu dans le plasma.

Lorsque le médicament est lipophile et non ionisé dans une pré-urine adaptée.

Explication

La réabsorption tubulaire concerne surtout les molécules suffisamment lipophiles et non ionisées, et elle varie avec le pH de la pré-urine et la diurèse. Une molécule hydrophile ou ionisée traverse moins facilement les membranes tubulaires.

63. Pourquoi la voie rectale peut-elle entraîner un premier passage hépatique partiel ?

Parce que la voie rectale impose une absorption digestive complète avant l’arrivée dans le sang.
Parce qu’une partie du drainage rectal rejoint la veine porte par les veines hémorroïdaires supérieures.
Parce que la totalité du drainage rectal rejoint la veine cave avant d’atteindre le foie.
Parce que la muqueuse rectale transforme directement le médicament en métabolite hépatique.

Parce qu’une partie du drainage rectal rejoint la veine porte par les veines hémorroïdaires supérieures.

Explication

Environ un tiers de la dose rectale est drainé vers la veine porte par les veines hémorroïdaires supérieures, ce qui expose cette fraction à un premier passage hépatique. La voie rectale n’est donc pas totalement dépourvue de premier passage, contrairement à la voie transcutanée.

64. Quelle différence distingue une administration rectale locale d’une administration rectale systémique ?

La voie rectale locale évite la muqueuse, tandis que la voie systémique agit directement dans la lumière intestinale.
La voie rectale locale vise la muqueuse sans absorption du principe actif, tandis que la voie systémique repose sur son absorption.
La voie rectale locale provoque un premier passage complet, tandis que la voie systémique supprime toute absorption.
La voie rectale locale augmente l’absorption sanguine, tandis que la voie systémique maintient le principe actif dans la muqueuse.

La voie rectale locale vise la muqueuse sans absorption du principe actif, tandis que la voie systémique repose sur son absorption.

Explication

Une administration rectale locale est destinée à agir sur place et n’entraîne pas d’absorption du principe actif par la muqueuse. À visée systémique, elle nécessite au contraire le passage du médicament à travers la muqueuse vers la circulation.

65. Quelle comparaison entre les voies cutanée et transcutanée est correcte ?

Les deux voies visent un effet local avec une absorption comparable à travers la peau.
Les deux voies visent un effet systémique et entraînent une absorption digestive préalable.
La voie cutanée vise un effet local, tandis que la voie transcutanée vise un effet systémique sans premier passage hépatique.
La voie cutanée vise un effet systémique, tandis que la voie transcutanée vise un effet local après un premier passage hépatique.

La voie cutanée vise un effet local, tandis que la voie transcutanée vise un effet systémique sans premier passage hépatique.

Explication

La voie cutanée est conçue pour un effet local avec une absorption attendue comme nulle, alors que la voie transcutanée délivre le principe actif dans la circulation générale. Cette dernière évite ainsi le premier passage hépatique.

66. Quel facteur favorise une pénétration plus profonde d’un médicament administré par voie respiratoire ?

Une diminution de la taille des particules administrées.
Une augmentation de la taille des particules administrées.
Une réduction du temps de contact avec les voies respiratoires.
Une augmentation de la viscosité de la préparation inhalée.

Une diminution de la taille des particules administrées.

Explication

Les particules respiratoires pénètrent d’autant plus profondément dans l’arbre respiratoire qu’elles sont petites. De grosses particules ont tendance à se déposer plus près des voies aériennes supérieures.

67. Pourquoi un médicament à demi-vie courte peut-il nécessiter des prises fréquentes ?

Pour réduire la quantité totale de médicament absorbée au cours de la journée.
Pour prolonger la libération digestive d’une dose qui reste longtemps dans l’organisme.
Pour empêcher toute variation de la concentration plasmatique après une administration unique.
Pour maintenir sa concentration plasmatique dans la zone thérapeutique malgré son élimination rapide.

Pour maintenir sa concentration plasmatique dans la zone thérapeutique malgré son élimination rapide.

Explication

Une demi-vie courte entraîne une diminution rapide de la concentration plasmatique, ce qui peut imposer des administrations rapprochées pour maintenir l’effet thérapeutique. Cette fréquence élevée peut cependant réduire l’observance du traitement.

68. Quelle caractéristique distingue une libération immédiate d’une libération prolongée ?

La libération immédiate délite rapidement le comprimé, tandis que la libération prolongée étale l’absorption et réduit le nombre de prises.
La libération immédiate étale l’absorption digestive, tandis que la libération prolongée délite rapidement le comprimé.
La libération immédiate protège le principe actif dans l’estomac, tandis que la libération prolongée accélère son passage sanguin.
La libération immédiate diminue la durée d’action, tandis que la libération prolongée empêche l’absorption digestive.

La libération immédiate délite rapidement le comprimé, tandis que la libération prolongée étale l’absorption et réduit le nombre de prises.

Explication

Un comprimé à libération immédiate se délite en moins de 15 minutes, alors qu’une libération prolongée étale l’absorption digestive. Cette dernière peut donc diminuer le nombre de prises nécessaires, contrairement à la confusion proposée.

69. Comment un comprimé multicouche peut-il produire une libération biphasique ?

Il dissout simultanément deux doses identiques avec des vitesses d’absorption équivalentes.
Il libère d’abord une dose de charge, puis une dose d’entretien de manière prolongée.
Il libère d’abord une dose d’entretien, puis une dose de charge après l’absorption complète.
Il retarde toute libération jusqu’à la disparition complète de la première couche protectrice.

Il libère d’abord une dose de charge, puis une dose d’entretien de manière prolongée.

Explication

Les comprimés multicouches peuvent libérer rapidement une dose de charge afin d’atteindre l’effet recherché, puis délivrer progressivement une dose d’entretien. La dose d’entretien n’est donc pas libérée avant la dose de charge.

70. Quel est le rôle de la couche d’un comprimé gastro-résistant ?

Accélérer la dissolution du principe actif dans l’environnement très acide de l’estomac.
Retarder la libération du principe actif jusqu’à sa dissolution à pH neutre ou basique après l’estomac.
Empêcher le principe actif de se dissoudre après son arrivée dans l’intestin.
Prolonger l’absorption en libérant progressivement le principe actif dans tout le tube digestif.

Retarder la libération du principe actif jusqu’à sa dissolution à pH neutre ou basique après l’estomac.

Explication

La couche gastro-résistante résiste à l’environnement gastrique puis se dissout à pH neutre ou basique, après la sortie de l’estomac. Elle assure ainsi une libération différée, ce qui la distingue d’une formulation à libération prolongée.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 96 flashcards sur Formes galéniques et essais cliniques.

Quelle période utilise les médicaments sans démonstration scientifique systématique ?

La période empirique de l'Antiquité au milieu du XIXe siècle.

Que désigne le terme pharmakon dans la Grèce antique ?

Une substance pouvant être remède, poison ou venin.

Que désigne le terme pharmakos dans la Grèce antique ?

La victime expiatoire mise à mort.

Voir les flashcards →

Approfondir avec la fiche

Consultez la fiche de révision complète sur Formes galéniques et essais cliniques.

Voir la fiche →

Cours similaires

Système endocrinien

Physiologie

Ostéologie fonctionnelle du rachis

Anatomie

Correspondance médicale et professionnelle

Catécholamines et surveillance infirmière

Pharmacologie

MEOPA : utilisation et surveillance

Pharmacologie

Bonnes pratiques de soins

Crée tes propres QCM

Importe ton cours et l'IA génère des QCM avec corrections en 30 secondes.

Générateur de QCM