★ À maîtriser
La troisième semaine du développement est marquée par la gastrulation et le début de la neurulation.
La ligne primitive détermine l’axe céphalocaudal et la symétrie bilatérale de l’embryon.
L’endoderme définitif se met en place lorsque des cellules épiblastiques migrent et s’intercalent entre les cellules de l’endoderme primitif, refoulées latéralement.
À partir du 16e jour, des cellules épiblastiques prolifèrent, convergent vers la ligne primitive, s’invaginent dans son sillon et s’infiltrent entre l’épiblaste et l’endoderme pour former le mésoderme embryonnaire.
Après avoir donné l’endoderme et le mésoderme, l’épiblaste est dénommé ectoderme et est à l’origine de toutes les cellules formant l’embryon tridermique.
Compléments
Au début de la troisième semaine, la prolifération des cellules épiblastiques forme la ligne primitive, épaississement linéaire médian situé à la partie caudale du disque embryonnaire.
Les cellules épiblastiques qui migrent perdent temporairement leur caractère épithélial, puis le retrouvent pour former un nouveau feuillet.
Le mésoderme ne s’interpose pas entre les feuillets au niveau de la membrane pharyngienne céphalique et de la membrane cloacale caudale, où les cellules épiblastiques et endodermiques restent unies par des jonctions.
Les membranes pharyngienne et cloacale sont de petits disques didermiques à deux feuillets.
La mise en place du mésoderme se poursuit jusqu’à la fin de la troisième semaine, puis la prolifération diminue et la ligne primitive régresse.
★ À maîtriser
Au niveau du nœud de Hensen, des cellules épiblastiques s’invaginent entre l’épiblaste et l’endoderme et forment un tube médian qui s’allonge vers l’avant, appelé prolongement céphalique ou canal chordal.
Vers le 18e jour, la paroi ventrale du canal chordal s’accole à l’endoderme sous-jacent, puis les deux structures se fissurent et établissent une communication entre la vésicule vitelline et la lumière du canal chordal, puis la cavité amniotique par le nœud de Hensen.
Les cellules de la plaque chordale prolifèrent, se séparent de l’endoderme et forment la chorde définitive, cordon cellulaire plein, médian et axial, après quoi l’endoderme rétablit sa continuité sous la chorde.
Compléments
À l’extrémité antérieure de la ligne primitive, le nœud de Hensen est un bourrelet arrondi creusé d’une dépression.
La multiplication et la fusion des fissures font disparaître la paroi ventrale du canal chordal, dont la paroi dorsale devient une gouttière ouverte dans la vésicule vitelline puis s’aplatit en plaque chordale bordée par l’endoderme.
Le canal de Lieberkühn, ou canal neurentérique, met directement en communication la cavité amniotique et la vésicule vitelline, et le nœud de Hensen en forme l’orifice dorsal.
La chorde définitive participe à la différenciation de l’ectoderme sus-jacent en neurectoderme.
Canal chordal → plaque chordale → chorde définitive
★ À maîtriser
📌 Toute perturbation de la ligne primitive, qui détermine le plan de symétrie de l’individu, peut être à l’origine de malformations.
Compléments
Les mouvements morphogénétiques de la gastrulation sont étudiés en marquant des régions de l’œuf avec des colorants vitaux, puis en suivant les marques sur l’embryon ou sur des coupes.
Les anomalies de la gastrulation sont rares chez l’être humain, mais très graves, car elles peuvent provoquer des monstres doubles.
La fusion plus ou moins précoce de deux embryons peut être à l’origine de monstres doubles.
★ À maîtriser
Au 18e jour, en avant du nœud de Hensen, l’ectoderme s’épaissit sous l’induction des tissus environnants et forme la plaque neurale, qui devient le neurectoderme.
Au 19e jour, la plaque neurale s’invagine et ses bords se soulèvent pour former la gouttière neurale.
Au début de la quatrième semaine, les bords de la gouttière neurale se rapprochent et fusionnent pour former le tube neural, processus appelé neurulation primaire.
Le neuropore antérieur se ferme vers le 26e jour, tandis que le neuropore postérieur se ferme vers le 28e jour.
Compléments
La mise en place et le développement du système nerveux dépendent des effets conjugués de :
La plaque neurale a la forme d’une raquette : sa partie craniale large donne le cerveau et le cervelet, tandis que sa partie caudale effilée donne la moelle épinière.
Peu avant la fermeture du tube neural, des crêtes neurales se détachent de chaque côté à la jonction entre la gouttière neurale et l’ectoderme.
Après le détachement des crêtes neurales, l’ectoderme restant se referme et devient l’ectoderme de surface, futur épiderme.
La fermeture du tube neural commence dans la région moyenne de l’embryon, future région cervicale, puis progresse vers ses deux extrémités.
Après la fermeture du neuropore postérieur, un bourgeon mésodermique caudal s’organise en cylindre, se creuse d’une lumière et fusionne avec le neuropore postérieur vers la sixième semaine lors de la neurulation secondaire.
Plaque → gouttière → tube neural
★ À maîtriser
Vers le milieu de la troisième semaine, des cellules mésenchymateuses extraembryonnaires se différencient en îlots vasculo-sanguins primitifs qui donnent les premiers capillaires et les premières cellules sanguines.
À la fin de la troisième semaine, les gonocytes primordiaux apparaissent dans la paroi de la vésicule vitelline, au sein de l’endoderme, près de l’allantoïde.
Compléments
Les îlots vasculo-sanguins apparaissent dans tout le mésoderme, d’abord extraembryonnaire puis intraembryonnaire.
L’origine actuellement retenue des gonocytes primordiaux est l’épiblaste.
Les gonocytes primordiaux migrent vers le site où les gonades vont se développer.
★ À maîtriser
Au cours de la quatrième semaine, la délimitation transforme le disque tridermique plan en un embryon proprement dit, séparé de ses annexes et rattaché au placenta par le cordon ombilical.
Les deux facteurs de la délimitation embryonnaire sont la croissance rapide et importante du tube neural et l’expansion de la cavité amniotique.
Compléments
La délimitation permet la formation de la paroi ventrale et l’organisation de la structure interne de l’embryon, tandis que les principaux appareils apparaissent sous forme d’ébauches.
Pendant la délimitation, l’embryon s’enroule autour d’un axe longitudinal céphalocaudal et d’un axe transversal.
Vers la fin de la troisième semaine, les limites du disque embryonnaire sont :
La croissance dorsale liée au tube neural et aux somites, plus rapide que celle du toit de la vésicule vitelline, plie l’embryon et forme les courbures céphalique et caudale.
Le développement important de la cavité amniotique et des lames latérales du mésoderme entraîne l’enroulement des parties latérales sous le disque embryonnaire.
Le sillon amniotique contourne l’embryon sous sa face ventrale et délimite l’ombilic.
À la fin de la délimitation, le resserrement de l’ombilic entraîne le renversement complet des membranes pharyngienne et cloacale.
Après le renversement des membranes, l’ébauche cardiaque se retrouve du côté caudal de la membrane pharyngienne et le pédicule embryonnaire, initialement caudal, devient ventral.
Croissance du tube neural et expansion amniotique → enroulement de l’embryon
★ À maîtriser
Les vaisseaux ombilicaux, ou allantoïdiens, vascularisent les villosités choriales et assurent la nutrition et le développement de l’embryon.
Lors de la délimitation, le toit de la vésicule vitelline s’incorpore au corps de l’embryon et constitue l’intestin primitif, tandis que la partie non incorporée forme la vésicule ombilicale.
L’intestin primitif comprend : l’intestin antérieur, fermé par la membrane pharyngienne, l’intestin moyen, relié à la vésicule ombilicale par le canal vitellin, l’intestin postérieur, fermé par la membrane cloacale
Compléments
L’expansion de la cavité amniotique resserre sur la face ventrale le pédicule embryonnaire devenu pédicule ventral, formé de mésoderme contenant le diverticule allantoïdien et le canal vitellin.
Les vaisseaux vitellins du pédicule ombilical vont régresser.
★ À maîtriser
Le mésoderme se différencie en trois territoires :
À partir de la fin de la 3e semaine, le mésoderme para-axial se segmente en somites selon un axe craniocaudal, jusqu’à la fin de la 5e semaine.
Au début de la 4e semaine, les cellules ventrales de chaque somite prolifèrent et migrent vers la chorde dorsale pour former le sclérotome, à l’origine du squelette vertébral et des côtes.
Le dermomyotome forme le myotome, à l’origine des muscles striés du tronc, et le dermatome, à l’origine du derme.
📌 Le mésoderme latéral se clive en somatopleure et splanchnopleure, qui délimitent le cœlome intraembryonnaire.
Compléments
L’embryon compte 1 à 4 somites à 20 jours, 17 à 20 somites à 25 jours, et se forme au total 42 à 44 paires de somites.
Le mésoderme intermédiaire, ou cordon néphrogène, donne naissance à la plus grande partie de l’appareil urinaire et à une partie de l’appareil génital.
La somatopleure associée à l’ectoderme forme les parois latérale et ventrale de l’embryon ainsi que les membres.
La splanchnopleure associée à l’endoderme forme la paroi de l’intestin primitif.
Les surfaces de la somatopleure et de la splanchnopleure forment une membrane mésothéliale qui tapisse les cavités péritonéale, pleurale et péricardique.
Les bourgeons des membres supérieurs apparaissent vers le 24e jour et ceux des membres inférieurs vers le 28e jour.
Chaque bourgeon de membre comprend un axe mésenchymateux issu de la somatopleure, qui forme le squelette, revêtu d’ectoderme, qui forme l’épiderme ; des cellules mésodermiques interposées forment les muscles, le derme et les structures conjonctives.
Vers la fin de la 3e semaine, un mélange de mésoderme intra- et extraembryonnaire forme la zone cardiogène, où se différencient le tube cardiaque et les vaisseaux intraembryonnaires.
★ À maîtriser
Les cellules d’un organisme diffèrent par les gènes qu’elles expriment, activés ou réprimés, et non par leur contenu génétique ; l’hétérogénéité cellulaire découle de la diversité des produits génétiques.
La croissance d’un organe associe multiplication, migration et mort cellulaire, parallèlement à la différenciation cellulaire.
Compléments
La multiplication cellulaire dépend de molécules indispensables à la mitose, notamment les tubulines, l’actine et la myosine ; une mutation de leurs gènes de structure altère leurs propriétés et entraîne la mort de l’œuf.
Le FGF stimule la croissance des cellules dérivées du mésoderme et de l’épiblaste au cours de l’embryogenèse et de l’organogenèse.
La migration cellulaire nécessite des protéines contractiles, la fibronectine pour modifier l’adhérence au support et d’autres molécules d’adhésion pour l’adhérence des cellules à destination.
La mort cellulaire permet notamment l’ouverture de la bouche et de l’anus par disparition des membranes pharyngienne et cloacale, et certaines structures comme la chorde peuvent presque totalement disparaître par lyse cellulaire.
Gènes exprimés différemment → produits génétiques différents → types cellulaires distincts
★ À maîtriser
Le tube neural donne le système nerveux central, les épithéliums sensoriels comme la rétine et l’hypophyse postérieure.
L’ectoderme de surface donne naissance aux structures suivantes :
Le mésoderme donne le squelette, les tissus conjonctifs, les muscles, les systèmes cardiovasculaire et lymphatique, les cellules sanguines, les reins et voies urinaires hautes, les appareils génitaux, le péricarde, les plèvres et le péritoine, la rate, la corticosurrénale et les structures non épithéliales des voies digestives, respiratoires et génito-urinaires.
L’endoderme donne la partie épithéliale des structures suivantes :
Compléments
★ À maîtriser
Les faux jumeaux représentent environ les 2/3 des jumeaux et proviennent de deux œufs différents ; ils peuvent être de sexes différents ou identiques.
Les faux jumeaux se forment lorsque deux ovocytes émis au cours d’un même cycle par deux follicules arrivés simultanément à maturation sont chacun fécondés par un spermatozoïde différent.
Les vrais jumeaux représentent environ 1/3 des jumeaux, proviennent de la division d’un œuf unique et sont toujours de même sexe.
La séparation des deux premiers blastomères, observée dans 1/3 des cas de vrais jumeaux, produit des jumeaux dichoriaux et diamniotiques, chacun ayant un placenta, un chorion et un amnios.
La séparation au stade de bouton embryonnaire, observée dans 2/3 des cas, produit des jumeaux monochoriaux et diamniotiques partageant un placenta et un chorion, mais possédant deux amnios.
Compléments
Chez les faux jumeaux, les deux placentas peuvent être séparés si les implantations sont éloignées ; le plus souvent, ils sont accolés en une masse apparente mais restent fonctionnellement séparés, et chaque embryon possède son chorion et son amnios propres.
La séparation au stade de disque embryonnaire produit rarement des jumeaux monochoriaux et monoamniotiques, car la cavité amniotique est déjà présente et reste commune.
Les grossesses monochoriales présentent des anastomoses vasculaires entre les territoires placentaires des jumeaux, pouvant entraîner un déséquilibre circulatoire.
Les grossesses gémellaires représentent environ une grossesse sur cent, et les facteurs étiologiques les plus évidents sont génétique et hormonal.
Deux œufs donnent des jumeaux dizygotes ; un œuf divisé donne des jumeaux monozygotes
★ À maîtriser
Une malformation congénitale résulte d’un trouble du développement embryofœtal provoqué par un facteur tératogène endogène, chromosomique ou génique, ou exogène, infectieux, médicamenteux, métabolique, toxique ou physique.
La période de la fécondation à la nidation est une période de totipotence durant laquelle l’action tératogène suit la loi du tout ou rien.
La période embryonnaire, qui correspond à l’organogenèse, est une phase critique pour tous les appareils et l’exposition à un facteur tératogène peut provoquer une embryopathie avec malformation majeure.
Pendant la période fœtale, un facteur tératogène peut induire des altérations structurales de type dysplasie ; à partir du troisième mois, la croissance est moins sensible, sauf pour le système nerveux et les organes génitaux, qui restent susceptibles plus longtemps.
Compléments
📌 Une malformation majeure a des conséquences importantes sur la santé ou le fonctionnement de l’organisme et peut nécessiter un traitement, tandis qu’une malformation mineure est sans gravité lorsqu’elle est isolée mais peut s’associer à d’autres malformations dans une association ou un syndrome polymalformatif.
Avant fécondation → nidation → organogenèse → période fœtale
Les causes endogènes représentent 20 % des causes de malformations congénitales et comprennent les anomalies chromosomiques quantitatives ainsi que les anomalies géniques, souvent liées à une perte de fonction et parfois à une surexpression.
Les causes exogènes représentent 5 % des causes de malformations congénitales et comprennent les infections par la rubéole, la toxoplasmose, la listériose ou le cytomégalovirus ; les médicaments tels que stéroïdes, anticoagulants, vitamine A, lithium et antiépileptiques ; le diabète maternel et la phénylcétonurie ; l’alcool et les drogues ; ainsi que les radiations ionisantes.
Les causes des malformations congénitales restent le plus souvent inconnues, et un agent donné n’est pas tératogène chez 100 % des sujets exposés en raison d’une susceptibilité individuelle.
Les mécanismes tératogènes comprennent : l’arrêt du développement par mort cellulaire, l’excès de développement avec apparition d’une ébauche supplémentaire, le déficit de résorption, comme dans la syndactylie, l’excès de résorption, l’anomalie vasculaire provoquant une ischémie puis la mort cellulaire
Les effets tératogènes de certaines substances varient selon l’espèce : le thalidomide provoque des malformations des membres chez l’humain sans effet chez le rat et la souris, tandis que les corticostéroïdes sont tératogènes chez la souris mais pas chez l’humain.
Les différences interspécifiques des effets tératogènes compliquent la transposition à l’humain des résultats obtenus chez l’animal.
Les mutations géniques et l’induction de cancers peuvent se manifester longtemps après une exposition in utero.
Certaines substances environnementales perturbent les régulations endocrines et peuvent être responsables d’infertilité.
Des difficultés intellectuelles et des troubles de l’humeur, notamment l’instabilité et l’irritabilité, ont été rapportés chez les enfants de mères alcooliques ou traitées par antiépileptiques.
Un effet tératogène chez l’humain ne se transpose pas forcément à l’animal, et inversement
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1. Quel événement caractérise notamment la troisième semaine du développement embryonnaire ?
2. Un embryon initialement didermique acquiert un troisième feuillet grâce à des cellules épiblastiques qui forment le mésoderme. Quel processus décrit cette transformation ?
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Quel événement marque la troisième semaine du développement embryonnaire ?
La gastrulation et le début de la neurulation.
Qu’est-ce que la gastrulation ?
La transformation de l’embryon didermique en embryon tridermique par formation du mésoderme à partir de cellules épiblastiques.
Quels axes embryonnaires la ligne primitive détermine-t-elle ?
L’axe céphalocaudal et la symétrie bilatérale.
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