QCM : Hémostase et surveillance clinique (28 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Quelle est la fonction et la proportion approximative du plasma dans le sang ?

Il constitue les cellules responsables du transport des gaz et représente environ 45 % du volume sanguin.
Il forme le réseau solide de coagulation et représente environ 55 % du volume sanguin.
Il constitue le liquide où les éléments figurés sont en suspension et représente environ 80 % du volume sanguin.
Il constitue le liquide où les éléments figurés sont en suspension et représente environ 55 % du volume sanguin.

Il constitue le liquide où les éléments figurés sont en suspension et représente environ 55 % du volume sanguin.

Explication

Le plasma est la composante liquide qui maintient les éléments figurés en suspension et représente près de 55 % du volume sanguin. La valeur de 45 % correspond plutôt à une estimation de la part des éléments figurés, et non à celle du plasma.

2. Quelle combinaison décrit correctement les thrombocytes présents dans le sang ?

Environ 4 à 5 millions par mm³, avec une durée de vie de 120 jours.
Environ 150 000 à 400 000 par mm³, avec une durée de vie de 120 jours.
Environ 4 à 5 millions par mm³, avec une durée de vie de 8 jours.
Environ 150 000 à 400 000 par mm³, avec une durée de vie de 8 jours.

Environ 150 000 à 400 000 par mm³, avec une durée de vie de 8 jours.

Explication

Le sang contient environ 150 000 à 400 000 thrombocytes par mm³, et leur durée de vie est de 8 jours. La concentration de 4 à 5 millions par mm³ est celle des érythrocytes, pas des thrombocytes.

3. Quel énoncé définit le mieux l’hémostase ?

Le processus d’échanges gazeux qui oxygène le sang dans les poumons et élimine le dioxyde de carbone.
La transformation du sang en un caillot permanent qui empêche sa circulation dans les vaisseaux.
La réaction inflammatoire qui élimine les agents étrangers après une blessure.
L’ensemble des mécanismes qui arrêtent une hémorragie après une lésion tout en contribuant à préserver la fluidité du sang dans les vaisseaux.

L’ensemble des mécanismes qui arrêtent une hémorragie après une lésion tout en contribuant à préserver la fluidité du sang dans les vaisseaux.

Explication

L’hémostase regroupe les mécanismes qui arrêtent le saignement après une blessure ou une intervention, tout en participant au maintien de la fluidité sanguine dans les vaisseaux. Les échanges gazeux décrivent l’hématose, un processus distinct.

4. Comment l’hémostase doit-elle réagir selon que le sang s’échappe d’un vaisseau ou y circule normalement ?

Elle favorise la coagulation en cas d’hémorragie et la freine lorsque le sang circule normalement dans les vaisseaux.
Elle favorise la coagulation dans les deux situations afin de stabiliser la circulation sanguine.
Elle freine la coagulation dans les deux situations afin de préserver la fluidité du sang.
Elle freine la coagulation en cas d’hémorragie et la favorise lorsque le sang circule normalement dans les vaisseaux.

Elle favorise la coagulation en cas d’hémorragie et la freine lorsque le sang circule normalement dans les vaisseaux.

Explication

L’hémostase doit permettre la coagulation lorsqu’une hémorragie survient, mais éviter celle-ci pendant la circulation normale. Une coagulation favorisée en permanence risquerait de gêner le passage du sang dans les vaisseaux.

5. Dans quel ordre se succèdent les trois étapes de l’hémostase ?

Hémostase primaire, coagulation ou hémostase secondaire, puis fibrinolyse.
Coagulation ou hémostase secondaire, fibrinolyse, puis hémostase primaire.
Fibrinolyse, hémostase primaire, puis coagulation ou hémostase secondaire.
Hémostase primaire, fibrinolyse, puis coagulation ou hémostase secondaire.

Hémostase primaire, coagulation ou hémostase secondaire, puis fibrinolyse.

Explication

Les trois étapes étroitement imbriquées sont l’hémostase primaire, la coagulation ou hémostase secondaire, puis la fibrinolyse. Placer la fibrinolyse avant la coagulation inverse l’ordre indiqué.

6. Quelle succession d’événements caractérise la formation du clou plaquettaire lors de l’hémostase primaire ?

Les plaquettes adhèrent au collagène sous-endothélial, changent de forme, puis fusionnent sans attirer d’autres plaquettes.
Les plaquettes se transforment en globules rouges, libèrent des médiateurs vasodilatateurs, puis se dispersent dans le sang.
Les plaquettes adhèrent au collagène sous-endothélial, changent de forme, libèrent des médiateurs attirant d’autres plaquettes, puis s’agrègent.
Les plaquettes adhèrent à l’endothélium intact, se divisent, libèrent de la fibrine, puis dissolvent le caillot.

Les plaquettes adhèrent au collagène sous-endothélial, changent de forme, libèrent des médiateurs attirant d’autres plaquettes, puis s’agrègent.

Explication

Les plaquettes se fixent au collagène sous-endothélial, se modifient, libèrent des médiateurs qui recrutent d’autres plaquettes et s’agrègent pour former le clou. La fibrine intervient dans la consolidation par la coagulation secondaire, et non comme produit libéré à cette étape.

7. Quel effet la sérotonine et le thromboxane libérés par les plaquettes ont-ils sur le vaisseau blessé ?

Ils provoquent des spasmes vasculaires et une vasoconstriction qui ralentit le flux sanguin.
Ils provoquent une vasodilatation qui accélère le flux sanguin vers la blessure.
Ils déclenchent la fibrinolyse et rétablissent rapidement le diamètre du vaisseau.
Ils dissolvent le clou plaquettaire et augmentent le flux sanguin dans le vaisseau.

Ils provoquent des spasmes vasculaires et une vasoconstriction qui ralentit le flux sanguin.

Explication

La sérotonine et le thromboxane entraînent des spasmes et une vasoconstriction, ce qui ralentit le flux sanguin. La vasodilatation aurait l’effet opposé en augmentant le diamètre du vaisseau.

8. Pourquoi le clou plaquettaire formé lors de l’hémostase primaire doit-il être consolidé ?

Parce qu’il est trop solide et que la coagulation secondaire doit le fragmenter.
Parce qu’il est fragile et que la coagulation secondaire renforce l’obturation.
Parce qu’il bloque la circulation normale et que la coagulation secondaire doit le déplacer.
Parce qu’il contient déjà un réseau de fibrine qui doit être dissous par la coagulation secondaire.

Parce qu’il est fragile et que la coagulation secondaire renforce l’obturation.

Explication

Le clou plaquettaire est fragile; la coagulation secondaire le consolide afin de renforcer l’obturation. Un réseau de fibrine consolidant l’obturation n’est pas dissous à cette étape.

9. Quel est le rôle de la coagulation secondaire après la formation du clou plaquettaire ?

Le dissoudre en activant des facteurs qui dégradent progressivement la fibrine.
Le remplacer par un agrégat de plaquettes indépendant des facteurs plasmatiques.
Le consolider par une cascade enzymatique activant successivement des facteurs de coagulation.
Le limiter en réduisant progressivement l’activité des facteurs de coagulation.

Le consolider par une cascade enzymatique activant successivement des facteurs de coagulation.

Explication

La coagulation secondaire consolide le clou plaquettaire grâce à une cascade de réactions enzymatiques qui active les facteurs de coagulation. La dissolution du caillot relève plutôt de la fibrinolyse.

10. Quelle caractéristique décrit les facteurs intervenant dans la coagulation par les voies extrinsèque et intrinsèque ?

Douze facteurs, synthétisés par les hépatocytes, dont certains nécessitent le calcium.
Treize facteurs, synthétisés par les hépatocytes, dont certains nécessitent la vitamine K.
Treize facteurs, synthétisés par les cellules endothéliales, dont certains nécessitent le fer.
Treize facteurs, synthétisés par les plaquettes, dont certains nécessitent la vitamine C.

Treize facteurs, synthétisés par les hépatocytes, dont certains nécessitent la vitamine K.

Explication

Treize facteurs interviennent dans les voies extrinsèque et intrinsèque, et ils sont synthétisés par les hépatocytes; certains dépendent de la vitamine K. Le calcium est nécessaire aux activations successives, mais ne remplace pas la vitamine K dans cette caractéristique.

11. Lors de la coagulation, quelle transformation relie la prothrombine à la formation de fibrine ?

La prothrombine devient thrombine, qui transforme le fibrinogène en fibrine.
La thrombine devient prothrombine, qui transforme la fibrine en fibrinogène.
Le fibrinogène devient thrombine, qui transforme la prothrombine en fibrine.
La prothrombine devient fibrine, qui transforme la thrombine en fibrinogène.

La prothrombine devient thrombine, qui transforme le fibrinogène en fibrine.

Explication

La prothrombine inactive, ou facteur II, est activée en thrombine; celle-ci transforme le fibrinogène, ou facteur I, en fibrine. La transformation inverse proposée confond les précurseurs avec les produits de la réaction.

12. Comment la fibrine contribue-t-elle à constituer le caillot sanguin ?

Elle forme un réseau qui piège les cellules sanguines.
Elle transforme les cellules sanguines en facteurs de coagulation.
Elle dégrade les filaments qui maintiennent le clou plaquettaire.
Elle forme un réseau qui active la production de plaquettes.

Elle forme un réseau qui piège les cellules sanguines.

Explication

La fibrine forme un réseau qui emprisonne les cellules sanguines et constitue ainsi le caillot. La dégradation des filaments de fibrine correspond à la fibrinolyse, et non à leur rôle dans la formation du caillot.

13. Après la cicatrisation, comment le caillot est-il progressivement dissous ?

Des facteurs activent le plasminogène en plasmine, qui dégrade les filaments de fibrine.
La thrombine active le plasminogène en fibrinogène, qui dissout les plaquettes.
Des facteurs activent la fibrine en fibrinogène, qui dégrade le plasminogène.
Les plaquettes activent la prothrombine en plasmine, qui dégrade les globules rouges.

Des facteurs activent le plasminogène en plasmine, qui dégrade les filaments de fibrine.

Explication

Après la cicatrisation, des facteurs sanguins activent le plasminogène inactif en plasmine, laquelle dégrade les filaments de fibrine et dissout le caillot. La thrombine participe à la formation de fibrine plutôt qu’à cette dégradation.

14. Quel effet peut avoir un excès d’activité des facteurs de fibrinolyse lors d’une hémorragie ?

Il peut augmenter la production de plaquettes et réduire le risque de saignement.
Il peut accélérer la formation d’un caillot en renforçant le réseau de fibrine.
Il peut activer la coagulation et accroître le risque de thrombose.
Il peut empêcher la formation efficace d’un caillot en dégradant les caillots.

Il peut empêcher la formation efficace d’un caillot en dégradant les caillots.

Explication

Les facteurs de fibrinolyse dégradent les caillots et protègent ainsi contre la thrombose, mais leur excès peut empêcher une coagulation efficace lors d’une hémorragie. Leur action ne renforce donc pas le réseau de fibrine.

15. Quel lien existe entre l’activité des facteurs de coagulation et les risques de thrombose ou de saignement ?

Une activité excessive favorise la thrombose, tandis qu’une activité insuffisante favorise le saignement.
Une activité excessive favorise la fibrinolyse, tandis qu’une activité insuffisante renforce le caillot.
Une activité excessive réduit la formation de caillots, tandis qu’une activité insuffisante la favorise.
Une activité excessive favorise le saignement, tandis qu’une activité insuffisante favorise la thrombose.

Une activité excessive favorise la thrombose, tandis qu’une activité insuffisante favorise le saignement.

Explication

Une activité excessive des facteurs de coagulation augmente le risque de thrombose, alors qu’une activité insuffisante augmente le risque de saignement. L’inversion de ces conséquences confond la formation excessive et insuffisante de caillots.

16. Quel risque est associé à un déficit en facteurs de coagulation ?

Un risque de thrombopénie causé par une baisse du nombre de plaquettes.
Un risque thrombotique accru en raison d’une coagulation excessive.
Un risque de fibrinolyse réduite causé par une production excessive de fibrine.
Un risque hémorragique accru en raison d’une coagulation insuffisante.

Un risque hémorragique accru en raison d’une coagulation insuffisante.

Explication

Tout déficit en facteurs de coagulation entraîne un risque hémorragique, car la coagulation peut être insuffisante. Une coagulation excessive, au contraire, est associée à un risque accru de thrombose.

17. Quelle association entre facteur déficitaire et type d’hémophilie est correcte ?

Le déficit du facteur VIII provoque l’hémophilie A, et celui du facteur IX l’hémophilie B.
Le déficit du facteur IX provoque l’hémophilie A, et celui du facteur VIII l’hémophilie B.
Le déficit du facteur I provoque l’hémophilie A, et celui du facteur II l’hémophilie B.
Le déficit du facteur VIII provoque l’hémophilie B, et celui du facteur I l’hémophilie A.

Le déficit du facteur VIII provoque l’hémophilie A, et celui du facteur IX l’hémophilie B.

Explication

Un déficit héréditaire du facteur VIII est associé à l’hémophilie A, tandis qu’un déficit du facteur IX est associé à l’hémophilie B. La confusion la plus courante consiste à inverser ces deux associations.

18. Quel type de déficit en facteurs de coagulation une carence en vitamine K peut-elle provoquer ?

Un déficit acquis de synthèse de certains facteurs de coagulation.
Un déficit héréditaire du facteur VIII ou du facteur IX.
Une diminution du nombre de plaquettes liée à leur destruction.
Un excès acquis de thrombine lié à la formation d’un thrombus.

Un déficit acquis de synthèse de certains facteurs de coagulation.

Explication

La carence en vitamine K entraîne un déficit acquis de synthèse de certains facteurs de coagulation. Les déficits associés aux hémophilies A et B sont héréditaires et touchent respectivement les facteurs VIII et IX.

19. Quelle définition correspond à la thrombopénie ?

Une augmentation du nombre de plaquettes associée à un risque hémorragique.
Une augmentation de la fibrinolyse associée à une formation excessive de caillots.
Une diminution du nombre de plaquettes associée à un risque hémorragique.
Une diminution de l’activité des facteurs de coagulation associée à un risque thrombotique.

Une diminution du nombre de plaquettes associée à un risque hémorragique.

Explication

La thrombopénie est une diminution du nombre de plaquettes et s’accompagne d’un risque hémorragique. Une baisse des facteurs de coagulation peut aussi favoriser les saignements, mais ne définit pas la thrombopénie.

20. Quel enchaînement peut résulter d’une immobilisation prolongée ou d’un alitement ?

La formation d’un thrombus veineux profond, qui provoque une hémorragie dès qu’il reste en place.
La formation d’un thrombus veineux profond, dont la migration d’un embole peut entraîner une embolie pulmonaire ou un AVC.
La diminution du nombre de plaquettes, qui entraîne un thrombus veineux puis une crise cardiaque.
La formation d’un thrombus artériel coronaire, dont la migration entraîne une thrombopénie ou une hémophilie.

La formation d’un thrombus veineux profond, dont la migration d’un embole peut entraîner une embolie pulmonaire ou un AVC.

Explication

L’immobilisation prolongée ou l’alitement favorisent un thrombus veineux profond; si un embole migre, il peut entraîner une embolie pulmonaire ou un AVC. Une crise cardiaque liée à un thrombus coronaire relève d’un autre mécanisme.

21. Quel examen, réalisé sur tube violet, quantifie les éléments figurés du sang ?

Le taux de prothrombine
Le bilan d’hémostase
La NFS avec plaquettes
Le temps de céphaline activée

La NFS avec plaquettes

Explication

La NFS avec plaquettes quantifie les éléments figurés du sang et est réalisée sur tube violet. Le bilan d’hémostase est associé au tube bleu contenant du citrate de sodium.

22. Un patient présente un taux de plaquettes de 42 000/mm³ : quelle interprétation est appropriée ?

Il présente une thrombopénie sans risque hémorragique majeur, qui ne justifie pas de transfusion.
Son taux se situe dans la plage normale, comprise entre 150 000 et 400 000/mm³.
Son taux indique une thrombocytose avec un risque accru de formation de caillots.
Il présente une thrombopénie avec un risque hémorragique majeur, pouvant nécessiter un culot plaquettaire.

Il présente une thrombopénie avec un risque hémorragique majeur, pouvant nécessiter un culot plaquettaire.

Explication

Un taux inférieur à 50 000/mm³ correspond à une thrombopénie associée à un risque hémorragique majeur et à la nécessité d’une transfusion plaquettaire. La plage normale est de 150 000 à 400 000/mm³, et non de 42 000/mm³.

23. Chez un patient traité par héparine, quel examen explore la voie intrinsèque et évalue le temps de coagulation ?

La NFS avec plaquettes
Le TQ
L’INR
Le TCA

Le TCA

Explication

Le TCA évalue le temps de coagulation par la voie intrinsèque et est notamment utilisé chez les patients sous héparine. Le TQ explore la voie extrinsèque.

24. Que permet d’évaluer le TQ dans le bilan de coagulation ?

Il explore la voie intrinsèque et mesure le temps de coagulation chez les patients sous héparine.
Il quantifie les plaquettes et les autres éléments figurés du sang.
Il explore la voie extrinsèque et exprime le temps en pourcentage du taux de prothrombine.
Il compare le temps de coagulation sous AVK à celui d’un témoin non traité.

Il explore la voie extrinsèque et exprime le temps en pourcentage du taux de prothrombine.

Explication

Le TQ explore la voie extrinsèque et exprime le temps de coagulation en pourcentage du taux de prothrombine. Le TCA, plutôt que le TQ, explore la voie intrinsèque et sert notamment au suivi de l’héparine.

25. Un patient oublie une prise de son traitement antithrombotique : quelle consigne relève de son éducation thérapeutique ?

Prendre une dose supplémentaire à la prise suivante et interrompre le suivi biologique.
Suspendre le traitement jusqu’à la disparition des signes d’hémorragie ou de phlébite.
Ne pas doubler la dose oubliée et respecter ensuite la posologie et l’heure de prise prescrites.
Modifier l’heure des prises selon les symptômes et consulter seulement en cas de douleur.

Ne pas doubler la dose oubliée et respecter ensuite la posologie et l’heure de prise prescrites.

Explication

L’éducation thérapeutique recommande de respecter la posologie et l’heure de prise, sans doubler une dose oubliée. Elle inclut aussi la reconnaissance des signes d’hémorragie et de phlébite ainsi que le suivi biologique prescrit.

26. Avant d’administrer un antithrombotique à l’hôpital, quels éléments l’infirmier vérifie-t-il ?

L’identité, le médicament, sa forme, la posologie, la voie prescrite et le calcul de dose.
Le résultat du bilan biologique, le poids, les antécédents familiaux et les préférences du patient.
Le diagnostic médical, la durée d’hospitalisation, le régime alimentaire et la date de sortie.
La voie prévue, les signes de phlébite, les antécédents d’AVC et le port de bas de contention.

L’identité, le médicament, sa forme, la posologie, la voie prescrite et le calcul de dose.

Explication

La vérification infirmière porte notamment sur l’identité, le médicament, sa forme, la posologie, la voie prescrite et le calcul de dose, puis sur la surveillance clinique et biologique. Les antécédents et le port de bas de contention relèvent plutôt de l’interrogatoire à l’entrée.

27. Une plaie saigne de façon pulsatile avec du sang rouge clair. De quel type d’hémorragie s’agit-il ?

D’une hémorragie capillaire
D’une hémorragie par suintement veineux
D’une hémorragie veineuse
D’une hémorragie artérielle

D’une hémorragie artérielle

Explication

Un saignement pulsatile et rouge clair caractérise une hémorragie artérielle. Une hémorragie veineuse produit plutôt un écoulement continu de sang rouge foncé.

28. Lorsqu’un CHUT est appliqué sur une plaie, quelle est sa fonction ?

Maintenir un membre immobile pendant son transport
Nettoyer la plaie avant la pose d’un pansement
Comprimer la plaie pour aider à maîtriser le saignement
Enserrer un membre pour interrompre la circulation sanguine

Comprimer la plaie pour aider à maîtriser le saignement

Explication

Le CHUT sert à exercer une compression sur la plaie et ne constitue pas un garrot. Un garrot a pour fonction d’interrompre la circulation sanguine dans un membre.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 76 flashcards sur Hémostase et surveillance clinique.

Quel est le composant liquide du sang où les éléments figurés sont en suspension ?

Le plasma.

Quelle proportion du volume sanguin représente le plasma ?

Environ 55 %.

Quelle est la durée de vie des thrombocytes ?

8 jours.

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