Qu’est-ce que l’inflammation ?
Une réponse non spécifique des tissus vivants vascularisés à une agression.
Quel est le but de la réaction inflammatoire concernant les agents infectieux et les tissus altérés ?
Les éliminer.
Quel est le but de la réaction inflammatoire concernant les lésions tissulaires ?
Les réparer.
Quels défauts de vascularisation peuvent causer une inflammation ?
L’ischémie ou la nécrose.
Quelles causes infectieuses peuvent provoquer une inflammation ?
Les infections exogènes ou endogènes.
Quels désordres immunitaires peuvent causer une inflammation ?
Les allergies et les maladies auto-immunes.
Quels sont les cinq signes cardinaux de l’inflammation ?
La tuméfaction, la douleur, la chaleur, la rougeur et l’impotence fonctionnelle.
Quelles sont les trois composantes de la phase vasculo-exsudative ?
La congestion active, l’œdème inflammatoire et la diapédèse leucocytaire.
Quelle succession de changements vasculaires débute la congestion active ?
Une vasoconstriction artériolaire et veinulaire, suivie d’une vasodilatation artériolaire.
Quel est le principal contenu de l’exsudat ?
De l’eau et des protéines plasmatiques.
Quel facteur contribue surtout à l’œdème inflammatoire ?
L’augmentation de la perméabilité des petits vaisseaux, notamment sous l’action de l’histamine.
Quelle substance active le fibrinogène lors de la formation du réseau de fibrine ?
La thrombine.
Quand les leucocytes commencent-ils à quitter la circulation après le début de l’inflammation ?
Dans les 15 à 30 minutes suivant le déclenchement de l’inflammation.
Quelles molécules assurent l’adhésion faible lors de la diapédèse leucocytaire ?
Les sélectines.
De quels éléments est constitué le granulome inflammatoire, ou tissu de granulation ?
De cellules sanguines recrutées, de cellules résidentes du tissu conjonctif, de matrice extracellulaire et de facteurs moléculaires, dont la fibrine.
Quelles cellules constituent principalement le granulome au début de l’inflammation aiguë ?
Des polynucléaires neutrophiles.
Combien de jours les polynucléaires neutrophiles vivent-ils dans le tissu ?
Trois à quatre jours.
Quelles cellules remplacent progressivement les neutrophiles après quelques jours à quelques semaines ?
Des cellules mononucléées, notamment les macrophages, les lymphocytes et les plasmocytes.
Sur quoi repose la détersion inflammatoire interne des tissus nécrosés et des agents pathogènes ?
Sur leur phagocytose.
Comment la détersion inflammatoire interne résorbe-t-elle l’exsudat ?
Par endocytose, notamment par pinocytose ou macropinocytose.
Quel est le rôle de la détersion inflammatoire externe du pus ou du caséum ?
Elle les évacue lorsque leur accumulation entretient l’inflammation et empêche la cicatrisation.
Quelles voies permettent l’évacuation externe du pus ou du caséum ?
La rupture épithéliale spontanée, la fistulation cutanée ou l’ouverture chirurgicale.
Que phagocytent les neutrophiles lors de la détersion tissulaire ?
Les corps étrangers et les débris cellulaires.
Que libèrent les neutrophiles par dégranulation ?
Des enzymes capables de dégrader des composants tissulaires.
Quelle enzyme neutrophile dégrade l’élastine ?
L’élastase.
Quelle enzyme neutrophile dégrade le collagène ?
La collagénase.
Quel est le caractère des composés réactifs dérivés de l’oxygène ou de l’azote produits pendant la phagocytose ?
Ils sont non spécifiques.
Quels dommages les composés réactifs produits pendant la phagocytose peuvent-ils causer ?
Ils peuvent endommager les cellules saines du tissu.
Que favorise l’obstruction de la lumière appendiculaire lors d’une appendicite aiguë ?
La prolifération bactérienne et l’accumulation de pus.
Quelle complication peut suivre une perforation lors d’une appendicite aiguë ?
Une péritonite.
Quels cristaux déclenchent l’inflammation dans la goutte ?
Les cristaux d’urate déposés notamment dans les articulations.
Quelle limite caractérise l’élimination des cristaux d’urate dans la goutte ?
Les macrophages et les neutrophiles ont une capacité d’élimination limitée.
Où le pus peut-il s’accumuler lors d’une méningite ?
Entre le cerveau et les méninges.
Comment détecter l’accumulation de pus liée à une méningite ?
Par ponction lombaire.
Pourquoi les lésions du système nerveux central peuvent-elles être définitives ?
Parce que le système nerveux central ne se régénère pas.
Qu’est-ce qu’un mastocyte ?
Une cellule résidente des tissus qui libère des médiateurs de l’inflammation.
Quels médiateurs inflammatoires un mastocyte peut-il libérer ?
L’histamine et la sérotonine.
Quelles conséquences une dégranulation mastocytaire généralisée peut-elle provoquer ?
Une vasodilatation généralisée.
Quel effet une dégranulation mastocytaire généralisée peut-elle avoir sur la pression artérielle ?
Une baisse de la pression artérielle.
Quelle perte de conscience une dégranulation mastocytaire généralisée peut-elle provoquer ?
Des syncopes.
Comment se distingue la durée de l’inflammation aiguë de celle de l’inflammation chronique ?
L’inflammation aiguë est brève, tandis que la chronique persiste ou s’aggrave pendant des mois ou des années.
Comment débute l’inflammation aiguë ?
Elle s’installe brutalement comme une réponse immédiate.
Quelle évolution spontanée caractérise l’inflammation chronique ?
Elle n’a pas de tendance spontanée à la guérison.
Quels phénomènes caractérisent l’inflammation aiguë ?
Des phénomènes vasculo-exsudatifs intenses.
Quels signes locaux l’inflammation aiguë peut-elle provoquer ?
Un œdème, une rougeur, une chaleur et une douleur.
Quels leucocytes prédominent dans les granulomes de l’inflammation aiguë ?
Les neutrophiles.
Comment évolue la proportion de cellules polymorphonucléées dans la phase chronique ?
Elle diminue.
Quels lymphocytes caractérisent davantage la phase chronique de l’inflammation ?
Les lymphocytes sont davantage présents.
De quelle cellule le macrophage dérive-t-il dans un tissu ?
D’un monocyte infiltré dans un tissu.
Quelle fonction le macrophage exerce-t-il sur les particules ?
La phagocytose.
Quels médiateurs le macrophage produit-il ?
Des médiateurs inflammatoires.
Quelles cytokines pro-inflammatoires les macrophages produisent-ils pour amplifier initialement l’inflammation ?
TNF et IL-1.
Quelle phase TNF et IL-1 contribuent-elles à initier ?
La phase vasculo-exsudative.
Quel profil macrophagique est pro-inflammatoire au début de la réponse ?
Le profil M1.
Quel profil macrophagique est anti-inflammatoire et favorise la réparation tissulaire ?
Le profil M2.
Après quelles étapes la réparation tissulaire peut-elle commencer complètement ?
Après la détersion, l’élimination des débris, des corps étrangers et des agents infectieux, ainsi que la résorption de l’exsudat.
Quand une restitution tissulaire presque identique est-elle possible ?
Après une agression brève et peu intense, si le tissu est peu détruit et capable de régénération.
Quel tissu peut remplacer une zone tissulaire détruite sans capacité de régénération ?
Un tissu de comblage riche en collagène.
Quelle perte peut accompagner le remplacement tissulaire par un tissu de comblage ?
Une perte fonctionnelle.
Vers quel tissu évolue le granulome inflammatoire lors de la réparation tissulaire ?
Vers un tissu appauvri en cellules granulocytaires.
Quelles cellules coopèrent dans le tissu de granulation ?
Les macrophages et les fibroblastes.
Comment progresse généralement la revascularisation tissulaire ?
De la profondeur vers la surface.
Quel mécanisme produit un exsudat dans les tissus ?
Un transfert actif de liquide plasmatique lié à la mobilisation de l’endothélium vasculaire.
Quel caractère présente généralement un transsudat ?
Il est généralement non inflammatoire.
Qu’est-ce qui distingue un exsudat d’un transsudat quant à la perméabilité vasculaire ?
L’exsudat implique une augmentation active de la perméabilité vasculaire inflammatoire ; le transsudat, non.
Quel déséquilibre provoque un transsudat ?
Un déséquilibre des pressions hydrostatique et oncotique.
Teste tes connaissances avec un QCM de 25 questions sur Inflammation et réparation tissulaire.
1. Lors d’une réaction vasculaire inflammatoire, quelle(s) proposition(s) décri(ven)t la phase vasculo-exsudative ?
2. Quelques semaines après le début d’une inflammation, quelle(s) évolution(s) cellulaire(s) peut-on observer dans le granulome ?
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