Fiche de révision : Inflammation et réparation tissulaire

📋 Plan du Cours

1. Définition et causes de l’inflammation
2. Phase vasculo-exsudative
3. Granulome inflammatoire
4. Détersion inflammatoire interne et externe
5. Neutrophiles et agressivité inflammatoire
6. Exemples de foyers inflammatoires
7. Mastocytes et médiateurs inflammatoires
8. Inflammation aiguë et chronique
9. Macrophages et cytokines
10. Réparation et cicatrisation tissulaires
11. Exsudat, transsudat et épanchement

📖 1. Définition et causes de l’inflammation

🔑 Notions clés & Définitions

• Inflammation : Réponse non spécifique des tissus vivants vascularisés à une agression.

📝 Points essentiels

• La réaction inflammatoire vise à éliminer les agents infectieux et les tissus altérés ou nécrosés, puis à réparer les lésions tissulaires.

• Les causes de l’inflammation comprennent : les traumatismes, les défauts de vascularisation comme l’ischémie ou la nécrose, les agents physiques ou chimiques, les infections exogènes ou endogènes, les corps étrangers, les désordres immunitaires comme les allergies et les maladies auto-immunes

• Les cinq signes cardinaux de l’inflammation sont :

  • la tuméfaction
  • la douleur
  • la chaleur
  • la rougeur
  • l’impotence fonctionnelle

📖 2. Phase vasculo-exsudative

🔑 Notions clés & Définitions

• Exsudat : L’exsudat est un liquide principalement composé d’eau et de protéines plasmatiques, de composition proche du plasma mais dépourvu de leucocytes et de facteurs cellulaires, qui passe dans le tissu lors d’une augmentation active de la perméabilité vasculaire.

📝 Points essentiels

• 🔄 La phase vasculo-exsudative comprend trois étapes :

  1. la congestion active
  2. l’œdème inflammatoire
  3. la diapédèse leucocytaire

• La congestion active débute par une vasoconstriction artériolaire et veinulaire, suivie d’une vasodilatation artériolaire, ce qui augmente l’apport sanguin et ralentit le courant circulatoire.

• L’œdème inflammatoire résulte de l’augmentation de pression liée à la vasodilatation et surtout de l’augmentation de la perméabilité des petits vaisseaux sous l’action de facteurs chimiques, notamment l’histamine.

📌 Un exsudat est lié à une augmentation active de la perméabilité vasculaire inflammatoire, tandis qu’un transsudat résulte d’un déséquilibre des pressions hydrostatique et oncotique, sans augmentation inflammatoire de la perméabilité vasculaire.

• La thrombine active le fibrinogène, qui forme alors un réseau de fibrine délimitant le foyer inflammatoire.

• Les leucocytes commencent à quitter la circulation dans les 15 à 30 minutes suivant le déclenchement de l’inflammation, les polynucléaires neutrophiles infiltrent massivement le tissu durant les 6 à 24 premières heures, puis d’autres leucocytes arrivent durant les 24 à 48 heures suivantes.

• 🔄 La diapédèse leucocytaire se déroule en trois étapes :
  1. la margination et le rolling par adhésion faible via les sélectines
  2. l’adhérence forte et l’immobilisation via les intégrines ou la superfamille des immunoglobulines
  3. le passage trans-endothélial par déformation des leucocytes

💡 Astuce mémo

Congestion, œdème, diapédèse : du vaisseau vers le tissu

📖 3. Granulome inflammatoire

🔑 Notions clés & Définitions

• Granulome inflammatoire : Le granulome inflammatoire, ou tissu de granulation, est un tissu constitué de cellules sanguines recrutées, de cellules résidentes du tissu conjonctif, de matrice extracellulaire et de facteurs moléculaires, dont la fibrine.

📝 Points essentiels

• En phase initiale d’inflammation aiguë, le granulome est principalement constitué de polynucléaires neutrophiles, dont la durée de vie dans le tissu est de 3 à 4 jours.

• Après quelques jours à quelques semaines, les neutrophiles sont progressivement remplacés par des cellules mononucléées, notamment les macrophages, les lymphocytes et les plasmocytes.

📖 4. Détersion inflammatoire interne et externe

📝 Points essentiels

• La détersion interne repose sur la phagocytose des tissus nécrosés et des agents pathogènes ainsi que sur la résorption de l’exsudat par endocytose, notamment par pinocytose ou macropinocytose.

• La détersion externe évacue le pus ou le caséum par rupture épithéliale spontanée, fistulation cutanée ou ouverture chirurgicale lorsque leur accumulation entretient l’inflammation et empêche la cicatrisation.

💡 Astuce mémo

Interne : les phagocytes nettoient sur place ; externe : le pus ou le caséum est évacué hors du tissu.

📖 5. Neutrophiles et agressivité inflammatoire

📝 Points essentiels

• Les neutrophiles phagocytent les corps étrangers et les débris cellulaires, contribuant ainsi à la détersion du tissu.

• Les neutrophiles dégranulent et libèrent des enzymes capables de dégrader des composants tissulaires, notamment l’élastase qui dégrade l’élastine et la collagénase qui dégrade le collagène.

• Les composés réactifs dérivés de l’oxygène ou de l’azote produits pendant la phagocytose sont non spécifiques et peuvent endommager les cellules saines du tissu.

💡 Astuce mémo

Dégranulation et composés réactifs → dégradation des agents, mais aussi des tissus sains.

📖 6. Exemples de foyers inflammatoires

📝 Points essentiels

• Dans une appendicite aiguë, l’obstruction de la lumière appendiculaire par des matières fécales favorise la prolifération bactérienne, l’accumulation de pus et parfois la perforation avec péritonite.

• Dans la goutte, des cristaux d’urate déposés notamment dans les articulations déclenchent une inflammation, et les macrophages et neutrophiles les éliminent avec une capacité limitée.

• Une méningite peut provoquer une accumulation de pus entre le cerveau et les méninges, détectable par ponction lombaire, et les lésions du système nerveux central peuvent être définitives faute de régénération.

📖 7. Mastocytes et médiateurs inflammatoires

🔑 Notions clés & Définitions

• Mastocyte : Cellule résidente des tissus qui libère des médiateurs de l’inflammation, notamment l’histamine et la sérotonine.

📝 Points essentiels

• Une dégranulation mastocytaire généralisée peut provoquer une vasodilatation généralisée, une baisse de la pression artérielle et des syncopes.

📖 8. Inflammation aiguë et chronique

📝 Points essentiels

📌 L’inflammation aiguë est une réponse immédiate, d’installation brutale et de courte durée, tandis que l’inflammation chronique persiste ou s’aggrave pendant des mois ou des années sans tendance spontanée à la guérison.

• L’inflammation aiguë se caractérise par des phénomènes vasculo-exsudatifs intenses et peut provoquer un œdème, une rougeur, une chaleur et une douleur.

📌 Les granulomes de l’inflammation aiguë contiennent surtout des neutrophiles, tandis que la phase chronique comporte moins de cellules polymorphonucléées et davantage de lymphocytes.

💡 Astuce mémo

Aiguë : brutale et brève ; chronique : persistante ou progressivement installée.

📖 9. Macrophages et cytokines

🔑 Notions clés & Définitions

• Macrophage : Cellule issue de la différenciation d’un monocyte infiltré dans un tissu, capable de phagocytose et de production de médiateurs inflammatoires.

📝 Points essentiels

• Les macrophages amplifient initialement la réponse inflammatoire en produisant des cytokines pro-inflammatoires telles que TNF et IL-1, qui contribuent à initier la phase vasculo-exsudative.

📌 Le profil macrophagique M1 est pro-inflammatoire au début de la réponse, tandis que le profil M2 est anti-inflammatoire et favorise ensuite la réparation tissulaire.

💡 Astuce mémo

M1 pro-inflammatoire → détersion → M2 anti-inflammatoire et réparation.

📖 10. Réparation et cicatrisation tissulaires

📝 Points essentiels

📌 La réparation tissulaire ne peut commencer complètement qu’après la détersion, l’élimination des débris, des corps étrangers et des agents infectieux, et la résorption de l’exsudat.

📌 Une restitution tissulaire presque à l’identique est possible après une agression brève et peu intense si le tissu est peu détruit et possède une capacité de régénération.

• Lorsque le tissu est fortement ou durablement endommagé, ou ne peut pas se régénérer, la zone détruite peut être remplacée par un tissu de comblage riche en collagène, avec une perte fonctionnelle possible.

• La réparation tissulaire évolue du granulome inflammatoire vers un tissu appauvri en cellules granulocytaires, puis vers un tissu de granulation où macrophages et fibroblastes coopèrent, avec prolifération endothéliale et revascularisation progressant généralement de la profondeur vers la surface.

💡 Astuce mémo

Nettoyage → tissu de granulation → bourgeon charnu → épithélialisation.

📖 11. Exsudat, transsudat et épanchement

📝 Points essentiels

📌 L’exsudat résulte d’un transfert actif de liquide plasmatique vers le tissu lié à la mobilisation de l’endothélium vasculaire, tandis que le transsudat est généralement non inflammatoire.

💡 Astuce mémo

Exsudat : transfert actif inflammatoire ; transsudat : liquide non inflammatoire ; épanchement : liquide dans une cavité.

📊 Tableaux de synthèse

Profils macrophagiques