★ À maîtriser
📌 L’α-tubuline lie le GTP, tandis que le GTP lié à la β-tubuline peut être hydrolysé en GDP et Pi.
📌 L’extrémité − d’un microtubule se termine par l’α-tubuline et son extrémité + par la β-tubuline; l’ajout de dimères est possible aux deux extrémités, mais la polymérisation est plus favorable à l’extrémité +.
Compléments
Les microtubules rayonnent depuis la région proche du noyau vers la membrane plasmique et occupent le cytoplasme; ils coopèrent avec l’actine dans la migration cellulaire et la phagocytose, et stimulent l’assemblage de filaments d’actine dans les filopodes, lamellipodes et fibres de stress.
Les microtubules contribuent à la polarité cellulaire et à l’organisation du noyau et des organelles, à la mitose et à la méiose, au transport vésiculaire ainsi qu’à la génération des mouvements des cils et des flagelles.
Les tubulines sont des protéines globulaires d’environ 52 kDa et représentent 3 à 4 % des protéines totales d’une cellule.
Lors de la polymérisation, l’hydrolyse différée du GTP lié à la β-tubuline en GDP et Pi contribue à la courbure du feuillet; le corps du microtubule contient un mélange de tubuline liée au GTP et au GDP, tandis que l’extrémité + contient de la tubuline liée au GTP.
La dynamique des microtubules résulte d’un équilibre entre polymérisation et dépolymérisation, régulé notamment par des protéines associées aux microtubules; la catastrophine stimule la dépolymérisation.
★ À maîtriser
Les protéines associées aux microtubules (MAPs) contribuent à leur polymérisation, leur assemblage et leur stabilisation, et présentent une spécificité tissulaire et cellulaire.
MAP1A et MAP1B permettent l’association parallèle des microtubules tout en maintenant un espacement constant entre eux.
MAP2 est spécifique des dendrites, tandis que MAP4 est ubiquitaire et intervient dans la mitose.
MAP2 et MAP4 se lient aux microtubules lorsque leurs MAPs sont déphosphorylées; leur phosphorylation entraîne leur détachement et déstabilise les microtubules.
La kinésine se déplace vers l’extrémité + des microtubules et la membrane plasmique, tandis que la dynéine se déplace vers l’extrémité − et le centrosome.
La kinésine et la dynéine hydrolysent l’ATP pour se déplacer sur les microtubules et transporter des charges intracellulaires telles que des organites et des vésicules.
Compléments
Les MAPs de haut poids moléculaire comprennent MAP1A, MAP1B, MAP2 et MAP4 (200–300 kDa), tandis que Tau a un poids moléculaire intermédiaire de 20–60 kDa.
Les MAPs possèdent un domaine de fixation aux tubulines et un domaine protubérant pouvant se lier aux vésicules, à d’autres microtubules ou aux filaments intermédiaires.
MAP1A et MAP1B sont des protéines filamenteuses d’environ 150 nm et 185 nm respectivement, spécifiques des dendrites et des axones des cellules nerveuses.
MAP1A et MAP1B se lient aux tubulines par un domaine riche en acides aminés positifs, notamment Lys-Lys-Glu-X, et leur domaine protubérant peut relier les microtubules aux filaments intermédiaires, à d’autres microtubules ou aux microfilaments.
Tau est localisée dans les axones, se lie perpendiculairement aux microtubules sous forme déphosphorylée et forme des liens entre les protofilaments.
La kinésine est un homodimère constitué de deux chaînes lourdes d’environ 120 kDa et de chaînes légères d’environ 90 kDa; ses têtes motrices se lient à la β-tubuline et ses chaînes légères se fixent aux organites.
La dynéine est un complexe d’environ 2 MDa comprenant 2 chaînes lourdes d’environ 550 kDa, 7 à 8 chaînes intermédiaires de 50–80 kDa et des chaînes légères de 8–22 kDa; ses têtes se lient aux microtubules et sa région opposée aux organites.
Les kinésines se déplacent le long d’un seul protofilament et participent à l’exocytose en transportant des vésicules vers l’extrémité + et la membrane plasmique.
La dynéine intervient dans :
🔄 Le cycle de déplacement alterne les actions des deux têtes :
Kinésine vers +, dynéine vers −.
★ À maîtriser
Les microtubules prennent origine au centre organisateur des microtubules, situé à proximité du noyau; leur extrémité − y est ancrée.
Les microtubules organisent spatialement les organites dans le cytoplasme et transportent les vésicules d’endocytose par la dynéine et celles d’exocytose par la kinésine.
Compléments
La tubuline γ participe à l’assemblage des microtubules et à leur orientation polaire.
Après une phase de nucléation lente, les microtubules s’allongent rapidement.
Chaque centriole est formé de 9 triplets de microtubules disposés en couronne.
La structure du centriole est observable en microscopie électronique en coupe longitudinale comme en coupe transversale.
Les têtes globulaires des chaînes lourdes des moteurs se lient aux microtubules et assurent le déplacement grâce à l’hydrolyse de l’ATP.
Les chaînes légères des moteurs se fixent aux organites et aux vésicules cellulaires.
Le transport vésiculaire par les microtubules participe au tri et à l’adressage des protéines dans la cellule.
Les virus peuvent exploiter le transport rétrograde le long des microtubules pour se diriger vers le noyau.
Kinésine vers le +, dynéine vers le −
★ À maîtriser
📌 Le flagelle déplace la cellule par rapport au milieu, tandis que les cils déplacent le milieu par rapport à une cellule statique.
Compléments
Les cils et les flagelles eucaryotes sont des extensions membranaires présentes chez les cellules eucaryotes, notamment les cils des cellules trachéobronchiques des mammifères ; les flagelles des procaryotes ont une structure différente, dépourvue de microtubules.
Les protéines de nexine reliant les doublets périphériques sont élastiques et peuvent s’étirer sous tension.
📌 Le flagelle effectue un mouvement ondulatoire de propulsion, tandis que le cil effectue un battement plus court et unidirectionnel.
Neuf doublets périphériques entourent une paire centrale
★ À maîtriser
À l’anaphase, les microtubules polaires s’allongent et repoussent les pôles, les microtubules astraux contribuent à positionner et à éloigner les pôles, et les microtubules kinétochoriens tractent les chromatides séparées vers chaque pôle.
Le kinétochore arrime les chromatides aux microtubules du fuseau mitotique et permet l’assemblage correct des chromosomes sur le fuseau.
📌 La colchicine, la vinblastine et le nocodazole inhibent la polymérisation des microtubules en se fixant sur la β-tubuline, tandis que le Taxol stabilise les microtubules en inhibant leur dépolymérisation.
Compléments
Au cours de la phase S, les deux centrioles se séparent et se répliquent, puis migrent vers les pôles opposés de la cellule au cours de la prométaphase.
Pendant la prométaphase, l’enveloppe nucléaire se fragmente et les microtubules du fuseau s’attachent au centre des chromosomes par les kinétochores.
Le kinétochore contient des moteurs moléculaires ATP-dépendants, notamment des dynéines, qui assurent la progression des chromatides le long des microtubules vers les deux pôles de la cellule.
La cellule détecte la tension dans les microtubules pour vérifier l’attachement correct des chromatides avant de poursuivre la mitose.
Le contrôle de l’attachement des chromatides prévient l’aneuploïdie, un nombre anormal de chromosomes pouvant être à l’origine de cancers ou de leucémies.
La colchicine traite les accès aigus de goutte.
La vinblastine est utilisée dans le traitement de cancers du testicule, de l’ovaire, du rein et du sein.
L’inhibition de la polymérisation crée un déficit en microtubules pendant la mitose et bloque la division cellulaire.
Le Taxol, ou paclitaxel, peut bloquer le déroulement de la mitose selon la dose et est utilisé contre des cancers du poumon, du sein et de l’ovaire.
Le nocodazole inhibe la polymérisation des microtubules.
📌 La survie de la majorité des cellules dépend de leur adhérence à un support composé de matrice extracellulaire, à l’exception de certaines cellules circulantes comme les leucocytes.
Absence d’ancrage → anoïkose
★ À maîtriser
Les jonctions communicantes GAP assurent une communication intercellulaire directe sans rôle d’adhérence mécanique.
Un pore GAP se forme lorsque six connexines d’une cellule s’assemblent en connexon et que celui-ci s’aligne avec un connexon équivalent de la cellule voisine.
Les pores GAP laissent passer des molécules hydrophiles de moins de 1000–1500 Dalton, notamment des sucres, des acides aminés, des peptides, des nucléotides et des ions.
📌 Le couplage métabolique par les jonctions GAP transmet de petites molécules et des seconds messagers, tandis que le couplage électrique transmet des ions et permet une transmission synaptique quasi immédiate.
Compléments
📌 Une augmentation du calcium intracellulaire ferme les canaux GAP, ce qui limite la propagation d’un désordre depuis une cellule lésée vers ses voisines.
Deux connexons alignés forment un pore entre deux cellules.
★ À maîtriser
Lorsqu’un lymphocyte T exprimant FasL contacte une cellule cible exprimant Fas, FasL se lie à Fas, le récepteur trimérise, active la cascade des caspases et déclenche l’apoptose de la cellule cible.
La liaison d’un ligand porté par une cellule voisine au récepteur Notch provoque une protéolyse du récepteur, libère le domaine intracellulaire NICD, puis permet à celui-ci d’entrer dans le noyau et de réguler l’expression génétique avec des facteurs de transcription.
La signalisation Notch intervient dans la détermination et la différenciation cellulaires, où le destin d’une cellule dépend de sa voisine.
Compléments
Fas est un récepteur transmembranaire de mort présent sur presque toutes les cellules, y compris les lymphocytes T, tandis que FasL est exprimé notamment par des cellules lymphoïdes activées et dans l’œil, le testicule et le cerveau.
Les sites physiologiques de privilège immunitaire comprennent :
Dans les sites de privilège immunitaire, la limitation de la réponse immune contribue à prévenir des dommages aux organes sensibles et, pendant la grossesse, à éviter le rejet du fœtus.
Certaines cellules tumorales expriment FasL et peuvent provoquer l’apoptose des lymphocytes T qui les ciblent, freinant ainsi la réponse immunitaire antitumorale.
Les protéines Notch et leurs ligands sont :
★ À maîtriser
📌 Les médiateurs hydrophiles circulent dans le milieu extracellulaire aqueux sans traverser la membrane et agissent par des récepteurs membranaires, tandis que les médiateurs hydrophobes franchissent les membranes et se lient à des récepteurs intracellulaires.
📌 La communication autocrine rend une cellule sensible aux facteurs qu’elle sécrète elle-même ou qu’une cellule voisine du même type sécrète.
📌 Dans la communication paracrine, des cellules répondent localement aux médiateurs émis par une cellule d’un type différent.
Compléments
Les médiateurs hydrophiles comprennent :
Les médiateurs hydrophobes comprennent :
Le monoxyde d’azote (NO) est un messager à vie brève qui traverse librement la membrane plasmique et modifie l’activité d’enzymes cibles.
La communication endocrine se caractérise par une diffusion lente, de l’ordre de quelques minutes, et par une faible concentration du médiateur liée à sa dilution dans le sang.
Les systèmes autocrine et paracrine assurent une communication locale, plus rapide et à plus courte distance que le système endocrine.
Hydrophile : récepteur membranaire ; hydrophobe : récepteur intracellulaire.
★ À maîtriser
Compléments
À faible débit sanguin, les forces de cisaillement sur les cellules endothéliales sont négligeables, tandis qu’elles sont importantes à débit élevé.
L’acétylcholine exerce sur la paroi artérielle une action relaxante comparable à celle du cisaillement sanguin.
L’activation lymphocytaire combine un contact CMH II–TCR, une signalisation paracrine par l’IL-1 et une signalisation autocrine par l’IL-2.
La redondance des communications lors de l’activation lymphocytaire contribue à prévenir une activation inappropriée et à assurer une réponse immunitaire rapide et efficace.
Les cellules tumorales peuvent produire des facteurs de croissance auxquels elles répondent elles-mêmes, notamment l’EGF, qui stimule la croissance et la division de presque tous les tissus cellulaires.
Le VEGF libéré par la plupart des cellules tumorales cible principalement les cellules endothéliales et favorise la vascularisation de la tumeur à partir du réseau vasculaire normal.
La production normale d’EGF est restreinte à certaines glandes, notamment les glandes sous-maxillaires chez la rate et le poumon.
Cisaillement sanguin → production de NO → relaxation musculaire lisse → dilatation vasculaire.
★ À maîtriser
Le système synaptique transmet l’information à longue distance par des impulsions électriques le long des fibres nerveuses, converties en signal chimique par la libération d’un neurotransmetteur.
Dans une synapse, le médiateur est libéré brutalement dans une fente d’environ 50 nm, où sa concentration locale est élevée avant sa dégradation ou sa recapture rapide.
Pour tester une communication cellulaire in vitro, on co-cultive deux populations avec ou sans membrane poreuse : sans séparation, contact et diffusion sont possibles, tandis qu’avec la membrane seul le passage des molécules diffusibles est permis.
Compléments
Les récepteurs synaptiques ont une affinité relativement faible, ce qui les rend peu sensibles aux faibles concentrations de médiateurs provenant de synapses voisines.
L’organisation synaptique assure une précision spatiale et temporelle permettant une retransmission fidèle de l’information d’une cellule à une autre.
Pour identifier un signal diffusible et son sens, on cultive séparément les populations A et B, on récupère leur milieu conditionné puis on l’applique à l’autre population pour observer sa réponse.
La réponse d’une population au milieu conditionné produit par une autre indique que le signal est diffusible et que la population réceptrice possède les récepteurs appropriés.
La conduction des impulsions nerveuses peut atteindre 100 m/s.
Dans la synapse, forte concentration locale et diffusion brève s’opposent à une élimination rapide du médiateur.
★ À maîtriser
Compléments
Les seconds messagers comprennent :
L’AMP cyclique est détruit par une phosphodiestérase, tandis que le calcium est recapté ou séquestré.
Les cibles modifiées comprennent : l’activité enzymatique, l’expression génique, le cytosquelette, dont la modification peut changer la forme ou le déplacement cellulaire
Ligand → récepteur → effecteur primaire → second messager → réponse cellulaire.
★ À maîtriser
📌 La sensibilité d’une cellule à un médiateur dépend de l’expression de son récepteur ou de sa protéine cible ; sans cette cible, aucune réponse n’a lieu.
Un récepteur membranaire typique reconnaît des molécules hydrophiles, notamment des peptides ou des protéines, et comporte un domaine extracellulaire hydrophile souvent glycosylé, un domaine transmembranaire hydrophobe et un domaine intracellulaire fonctionnel.
À l’équilibre, la vitesse d’association du ligand au récepteur est égale à la vitesse de dissociation, et les deux processus se poursuivent.
📌 Plus la Kd est faible, plus l’affinité du récepteur pour le ligand est élevée.
Compléments
Le postulat d’Ehrlich (1910) affirme qu’une substance doit se fixer à un récepteur pour agir, ce qui est vrai dans la quasi-totalité des cas.
Le NO constitue une exception rare : il active la guanylate cyclase sans fixation directe, par une interaction avec son atome de fer.
La liaison non covalente repose sur :
Les interactions ligand-récepteur sont nombreuses mais faibles, sensibles à l’environnement comme le pH et les ions, et faciles à former ou à dissocier.
La proportion de ligand libre et lié dépend de l’affinité du récepteur pour son ligand.
Pour les récepteurs membranaires, la Kd est inférieure à 10⁻⁸ M.
Les récepteurs cellulaires peuvent être constitués d’unités identiques et être monomériques ou multimériques.
Kd faible : forte affinité
★ À maîtriser
La fixation d’un ligand marqué est étudiée en sélectionnant les cellules, en ajoutant le ligand au milieu, en éliminant l’excès et en lavant les cellules, puis en mesurant la radioactivité fixée.
La purification par chromatographie d’affinité consiste à immobiliser le ligand sur des billes d’agarose, faire passer la solution contenant le récepteur, laver les protéines non retenues, puis éluer le récepteur.
L’activation de FGF R3 stimule la prolifération des cellules épithéliales, mais freine celle des chondrocytes.
VEGF A active VEGF R1 et VEGF R2, tandis que VEGF B active uniquement VEGF R1.
📌 Ang 2 seule induit l’apoptose des cellules endothéliales, tandis qu’Ang 2 associée à VEGF stimule l’angiogenèse.
Compléments
La purification des récepteurs est difficile parce qu’ils sont souvent faiblement exprimés et enchâssés dans la bicouche lipidique par leur domaine hydrophobe, ce qui nécessite des détergents comme le SDS pour les extraire.
L’élution récupère le récepteur purifié, qui peut rester complexé au ligand selon la méthode utilisée.
Une activation constitutive de FGF R3 peut contribuer à un processus tumorigène chez l’adulte, tandis qu’une mutation congénitale peut provoquer une chondroectasie, notamment l’hypochondroplasie ou le nanisme thanatophore.
📌 Ang 1, agoniste de Tie 2, prévient l’apoptose des cellules endothéliales et participe aux interactions cellulaires et avec la matrice des vaisseaux matures, tandis qu’Ang 2 est un antagoniste naturel nécessaire à l’angiogenèse.
Ang 2 seule → apoptose ; avec VEGF → angiogenèse
★ À maîtriser
📌 Dans un récepteur ionotrope, le récepteur et le pore constituent le même complexe, tandis que dans un récepteur métabotrope, le récepteur et le canal sont deux entités distinctes reliées par un messager intracellulaire ou une chaîne d’activation.
📌 Les récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine sont ionotropes et transmettent rapidement un signal de courte durée par ouverture directe du canal, tandis que les récepteurs muscariniques sont métabotropes et produisent un signal plus lent et plus durable par cascade intracellulaire.
Le récepteur nicotinique de l’acétylcholine est un canal cationique ligand-dépendant dont l’activation entraîne une entrée de sodium dans la cellule.
Le récepteur nicotinique adulte est un pentamère composé de 2 sous-unités α, 1 sous-unité δ, 1 sous-unité β et 1 sous-unité ε.
Le récepteur nicotinique possède deux sites de fixation de l’acétylcholine, situés chacun sur une sous-unité α.
Les domaines M2, fortement hydrophiles, des cinq sous-unités s’assemblent pour former le pore hydrophile qui laisse passer les ions sodium.
La fixation de deux molécules d’acétylcholine sur les deux sous-unités α provoque un changement de conformation qui ouvre le canal nicotinique.
Compléments
Dans un récepteur ionotrope, la fixation du ligand provoque un changement de conformation qui ouvre directement le pore et permet aux ions de suivre leur gradient électrochimique.
🔄 L’activation d’un canal métabotrope se déroule ainsi :
En modifiant les flux ioniques, les récepteurs-canaux changent la polarisation ou la dépolarisation de la membrane et contribuent à rendre excitables des cellules comme les neurones et les cellules musculaires.
Les récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine se trouvent sur la membrane postsynaptique du système nerveux central et périphérique ou à la jonction neuromusculaire, où ils participent à la génération des potentiels postsynaptiques.
Chaque monomère du récepteur nicotinique possède deux domaines extracellulaires, N-terminal et C-terminal, ainsi que quatre domaines transmembranaires en hélices α, M1 à M4.
Le canal nicotinique reste ouvert environ 0,5 milliseconde et laisse passer environ 10⁴ ions sodium.
Le signal nicotinique cesse lorsque le ligand est absent ou que l’acétylcholine est dégradée ; après une libération massive, l’acétylcholinestérase hydrolyse rapidement l’acétylcholine, permettant une nouvelle stimulation.
La phosphorylation peut bloquer le récepteur nicotinique et ainsi moduler son activité.
Nicotinique : rapide ; muscarinique : lent
★ À maîtriser
À la jonction neuromusculaire, l’acétylcholine libérée par le motoneurone se fixe aux récepteurs nicotiniques de la cellule musculaire et déclenche une dépolarisation locale par entrée de sodium.
🔄 La propagation de la dépolarisation suit ces étapes :
La dépolarisation des tubules T ouvre des canaux calciques couplés à des canaux du réticulum sarcoplasmique, provoquant une libération massive de calcium dans le cytosol qui déclenche la contraction.
Le calcium cytosolique se lie aux protéines des myofibrilles et permet la contraction musculaire.
Compléments
Le sarcolemme est la membrane plasmique de la cellule musculaire, tandis que le sarcoplasme en est le cytoplasme.
Les myofibrilles sont responsables de la contraction musculaire, et les mitochondries fournissent l’énergie nécessaire.
Le réticulum sarcoplasmique entoure les myofibrilles et leur est étroitement associé, établissant un lien fonctionnel direct avec la contraction.
Les tubules T sont des invaginations profondes du sarcolemme qui atteignent le voisinage du réticulum sarcoplasmique.
Une pompe calcium ATPase récupère le calcium dans le réticulum sarcoplasmique, où il est stocké et complexé à la calséquestrine en vue d’une contraction ultérieure.
Le récepteur de la dihydropyridine (DHPR) est un canal calcique voltage-dépendant situé dans le sarcolemme au niveau des tubules T.
La dépolarisation ouvre le DHPR, dont l’interaction avec le récepteur de la ryanodine (RyR) du réticulum sarcoplasmique ouvre le RyR et provoque une libération massive de calcium dans le sarcoplasme.
ACh → sodium → tubules T → calcium → contraction
★ À maîtriser
Compléments
La jonction neuromusculaire doit pouvoir désactiver rapidement son signal afin de permettre des cycles répétés d’activation et de contraction à haute fréquence.
L’acétylcholinestérase est située à la surface des cellules musculaires et est très concentrée à la jonction neuromusculaire.
Chaque molécule d’acétylcholinestérase peut dégrader jusqu’à 300 000 molécules d’acétylcholine par minute.
L’acétylcholine est l’agoniste naturel de la jonction neuromusculaire, tandis que la nicotine est un agoniste exogène responsable de la dépendance au tabac.
La tubocurarine bloque la jonction neuromusculaire comme antagoniste compétitif du récepteur nicotinique et sert de myorelaxant en chirurgie.
La tétracaïne bloque le canal nicotinique sans interférer avec la fixation de l’acétylcholine et est utilisée comme anesthésique local en ophtalmologie, notamment sur la cornée et la conjonctive.
Les pesticides organophosphorés, notamment le Rondop, inhibent l’acétylcholinestérase et peuvent provoquer une intoxication.
Une intoxication par inhibiteurs de l’acétylcholinestérase peut provoquer une paralysie généralisée, notamment des muscles respiratoires, puis l’asphyxie et le décès.
La toxine botulique clive des protéines SNARE du motoneurone, empêche la fusion des vésicules d’exocytose avec sa membrane plasmique et supprime ainsi la libération d’acétylcholine et la stimulation musculaire.
Dans la myasthénie, la diminution des récepteurs nicotiniques empêche de maintenir l’activité musculaire au-delà d’un court laps de temps.
La pyridostigmine, inhibiteur de l’acétylcholinestérase utilisé contre la myasthénie, prolonge la présence de l’acétylcholine dans la fente synaptique et augmente son effet sur les récepteurs restants.
📌 Sans traitement, la myasthénie peut entraîner une détresse respiratoire mortelle par contraction insuffisante des muscles respiratoires.
L’alphabotoroxine, dérivée du venin de serpent, est un antagoniste compétitif du récepteur nicotinique.
La physostigmine, alcaloïde extrait de légumineuses africaines, inhibe l’acétylcholinestérase et prolonge l’effet de l’acétylcholine.
Les inhibiteurs de l’AChE prolongent l’action de l’ACh, tandis que la toxine botulique empêche sa libération.
★ À maîtriser
Les récepteurs muscariniques traversent la membrane plasmique sept fois et possèdent sept hélices transmembranaires.
La fixation de l’acétylcholine active le récepteur muscarinique, qui active une protéine G ; celle-ci stimule un effecteur intracellulaire déclenchant la réponse cellulaire.
📌 En configuration cellule attachée, si l’ajout d’un ligand modifie le flux ionique dans la portion de membrane isolée, le récepteur et le canal forment une seule entité, ce qui caractérise un récepteur ionotrope.
📌 Lorsque le ligand appliqué à l’extérieur de la pipette modifie le flux ionique mesuré dans la membrane, le récepteur est distinct du canal, ce qui caractérise un récepteur métabotrope.
Compléments
Les récepteurs muscariniques stimulateurs sont associés à Gq et augmentent le calcium intracellulaire ainsi que l’activation de protéines kinases et/ou de canaux spécifiques aux ions chlorure et potassium.
Les récepteurs muscariniques inhibiteurs sont associés à Gi et diminuent la production d’AMPc, réduisant l’activation des voies dépendantes de l’AMPc.
En patch-clamp, une pipette de verre aspire une petite surface de membrane contenant un nombre limité de canaux, ce qui permet de mesurer le flux ionique à l’échelle d’un seul canal.
La configuration inside-out expose la face cytoplasmique d’un fragment de membrane ; si l’ajout d’un second messager de ce côté modifie le flux ionique, le canal est sensible à ce messager, mais cette observation seule ne permet pas d’identifier un récepteur métabotrope ni d’établir que ce messager est activateur.
Les canaux ioniques présentés sont également des récepteurs qui placent la régulation des flux ioniques sous la dépendance de médiateurs diffusibles hydrophiles et constituent des cibles importantes en médecine.
Ionotrope : récepteur et canal réunis ; métabotrope : récepteur distinct du canal.
Récepteurs cholinergiques
| Type | Mécanisme | Signal |
|---|---|---|
| Nicotinique | Ionotrope, ouverture directe du canal | Rapide et bref |
| Muscarinique | Métabotrope, cascade intracellulaire | Lent et prolongé |
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1. Concernant les propriétés des tubulines et les fonctions des microtubules, quelles propositions sont exactes ?
2. Lors de l’assemblage d’un microtubule, quelles propositions décrivent correctement les étapes et la polarité obtenues ?
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Qu’est-ce qu’un microtubule ?
Une fibre cylindrique creuse et rigide du cytosquelette, constituée de tubuline.
De quoi les microtubules sont-ils constitués ?
De 12 à 17 protofilaments en moyenne, formés de dimères α/β-tubuline en réseau hélicoïdal.
Quel nucléotide la β-tubuline peut-elle hydrolyser ?
Le GTP en GDP et Pi.
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