★ À maîtriser
📌 La TVP et l’embolie pulmonaire sont les deux manifestations aiguës de la maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV).
Compléments
En France, l’incidence des TVP est de 1,8 pour 1 000 personnes par an et augmente avec l’âge, l’âge moyen étant de 60 ans.
Le taux d’hospitalisation pour MTEV est globalement 23 % plus élevé chez les hommes que chez les femmes.
La mortalité à un an après une MTEV est d’environ 20 % et atteint environ 39 % chez les patients atteints de cancer.
★ À maîtriser
Les facteurs génétiques de MTEV comprennent : les déficits en antithrombine III, en protéines S ou C, l’hyperhomocystéinémie, la mutation du facteur V Leiden, la mutation du facteur II G2021 0A, l’élévation du facteur VIII
Les facteurs acquis transitoires comprennent : l’immobilisation après fracture, membre immobilisé, plâtre ou attelle, la chirurgie ou l’alitement de plus de 3 jours, le polytraumatisme, la chirurgie orthopédique ou carcinologique, l’insuffisance respiratoire ou cardiaque, la grossesse et le post-partum, la contraception œstroprogestative, la chimiothérapie, un voyage de plus de 5 jours, le traitement par EPO
Les facteurs acquis permanents comprennent : l’âge, l’obésité, les antécédents de MTEV, le cancer, le syndrome myéloprolifératif, les maladies inflammatoires digestives (Crohn, RCH), le syndrome néphrotique, l’insuffisance veineuse ou les varices
Compléments
Le thrombus se forme localement, souvent dans les zones de ralentissement du flux, notamment les veines soléaires, les valvules ou les abouchements de collatérales.
L’obstruction veineuse gêne le retour veineux et provoque des signes inflammatoires locaux, tandis que l’extension du thrombus ou sa migration peut entraîner une embolie.
Ralentissement du flux → thrombus → obstruction ou embolie
★ À maîtriser
La douleur de TVP est spontanée, d’intensité variable et majorée par la palpation.
Les signes physiques de TVP comprennent : une tuméfaction douloureuse du membre, une chaleur locale avec érythème, une dilatation des veines superficielles, une diminution du ballottement du mollet par rapport au côté controlatéral
Compléments
Les signes généraux de TVP peuvent comprendre une fièvre modérée, autour de 38 °C et généralement retardée, ainsi qu’un pouls dissocié, plus rapide que ne le justifie la fièvre, appelé pouls grimpant de Mahler.
Le signe de Homans correspond à une douleur provoquée par la dorsiflexion du pied, mais il est peu spécifique et ne différencie pas une TVP d’une atteinte musculo-squelettique.
★ À maîtriser
📌 Les D-dimères sont utilisés lorsque la probabilité clinique est faible ou intermédiaire ; une valeur négative inférieure à 500 ng/mL permet d’éliminer le diagnostic de MTEV.
Compléments
Les situations associées à des faux positifs des D-dimères comprennent :
Pour les TVP distales, qui représentent 20 % des TVP symptomatiques, la sensibilité de l’écho-Doppler est de 60 %.
Les diagnostics différentiels de TVP comprennent :
D-dimères négatifs : exclusion possible ; écho-Doppler : visualisation du thrombus
★ À maîtriser
📌 Le traitement anticoagulant préventif est adapté aux risques thrombo-embolique et hémorragique.
Compléments
📌 En cas d’insuffisance rénale avec une clairance de la créatinine inférieure à 30 mL/minute, la prévention peut utiliser la Calciparine® à 0,2 mL par voie sous-cutanée deux fois par jour.
★ À maîtriser
La contention veineuse élastique de classe 3 est systématique après une TVP, doit débuter dès le diagnostic et est généralement prescrite pendant 2 ans pour réduire le risque de maladie post-phlébitique.
La mobilisation et le lever précoce sont recommandés après une TVP, car l’alitement systématique favoriserait la stase sanguine et ralentirait la dissolution du caillot.
Une anticoagulation d’au moins 3 mois est recommandée pour tous les patients atteints de MTEV.
Compléments
Les situations justifiant l’hospitalisation comprennent : une TVP proximale, une suspicion d’embolie pulmonaire associée, une insuffisance rénale empêchant un traitement ambulatoire par HBPM ou fondaparinux, une mauvaise observance prévisible, une difficulté à comprendre un traitement par AVK, un risque hémorragique, une suspicion de thrombophilie, une douleur importante
Les anticoagulants oraux directs utilisés contre la TVP comprennent :
Une héparine de bas poids moléculaire, le fondaparinux ou l’héparine non fractionnée peut être administré initialement, avec relais précoce par un AOD ou un AVK.
Une anticoagulation prolongée doit être envisagée après une MTEV sans facteur de risque identifiable pour l’événement initial.
Un traitement anticoagulant oral indéfini est indiqué en cas de MTEV récurrente non liée à un facteur de risque majeur transitoire ou réversible.
Un traitement indéfini par AVK est recommandé chez les patients atteints du syndrome des antiphospholipides.
★ À maîtriser
La surveillance clinique recherche les signes inflammatoires locaux, les signes d’embolie pulmonaire et la tolérance du traitement anticoagulant.
Les complications de la TVP comprennent :
Compléments
📌 La surveillance biologique comprend le contrôle des plaquettes sous HBPM ou HNF en cas de risque important de thrombopénie induite par l’héparine, et le contrôle de l’INR sous AVK.
Un écho-Doppler veineux des membres inférieurs est réalisé à 3 mois, avec éventuellement une scintigraphie pulmonaire de référence systématique en cas de TVP proximale.
Une TVP surale peut s’étendre aux veines iliofémorales, tandis qu’une TVP fémorale peut s’étendre à la veine cave inférieure avec risque de migration vers l’artère pulmonaire.
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1. Quelle définition décrit une thrombose veineuse profonde (TVP) ?
2. Quelles affections constituent les deux manifestations aiguës de la maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV) ?
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Qu’est-ce qu’une thrombose veineuse profonde (TVP) ?
La formation d’un thrombus, le plus souvent fibrino-cruorique, dans une veine profonde.
Quelles sont les deux manifestations aiguës de la maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV) ?
La TVP et l’embolie pulmonaire.
Quels facteurs génétiques de MTEV sont cités ?
Les déficits en antithrombine III, protéines S ou C, l’hyperhomocystéinémie, les mutations du facteur V Leiden et du facteur II G2021 0A, et l’élévation du facteur VIII.
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