Fiche de révision : Intoxications aiguës pendant la grossesse

📋 Plan du Cours

1. Particularités des intoxications aiguës pendant la grossesse
2. Changements physiologiques modifiant la toxicocinétique
3. Passage placentaire et effets sur le fœtus
4. Toxicité fœtale selon le stade gestationnel
5. Toxiques majeurs : salicylés, psychotropes et CO
6. Autres toxiques : solvants, pesticides et alcools
7. Plantes toxiques et intoxication alimentaire
8. Prise en charge initiale : lavage gastrique et charbon activé
9. Traitements d’élimination et dialyse intestinale
10. Antidotes et chélations pendant la grossesse
11. Surveillance fœtale et conduite obstétricale

📖 1. Particularités des intoxications aiguës pendant la grossesse

🔑 Notions clés & Définitions

• Intoxication aiguë pendant la grossesse : Situation d’exposition toxique survenant pendant la grossesse, avec des risques simultanés pour la mère et le fœtus.
• Vulnérabilité fœtale : Caractéristique du fœtus pendant la grossesse qui rend ses conséquences potentielles plus sensibles aux toxiques et à leurs traitements.
• Grossesse non désirée : Contexte où l’intoxication peut être liée à une ingestion visant un avortement, modifiant le profil clinique et le risque.
• Intention suicidaire : Motif possible d’ingestion toxique pendant la grossesse, associé à une gravité potentielle et à des enjeux de prise en charge.
• Toxicocinétique gestationnelle : Ensemble des modifications de l’absorption, de la distribution, du métabolisme, de l’excrétion et du passage transplacentaire pendant la grossesse.

📝 Points essentiels

• La grossesse correspond à une période de crise physiologique et psychologique, ce qui rend l’intoxication plus complexe à gérer pour la mère et le fœtus.
• L’intoxication pendant la grossesse peut survenir dans un contexte d’avortement provoqué ou de tentative suicidaire.
• La morbimortalité varie selon le terrain, l’âge gestationnel et la substance ingérée.
• Les intoxications pendant la grossesse sont relativement rares et la littérature comporte surtout des rapports de cas.
• La prise en charge est un défi thérapeutique car elle doit traiter simultanément la femme et le fœtus, avec risque de mortalité immédiate et de séquelles à long terme.
• La grossesse modifie la toxicocinétique (absorption, distribution, métabolisme, excrétion) et le passage transplacentaire, ce qui change la réponse aux toxiques et leurs effets fœtaux.

💡 Astuce mémo

Grossesse = « double cible » : mère + fœtus, et la toxicocinétique change (transplacentaire).

📖 2. Changements physiologiques modifiant la toxicocinétique

🔑 Notions clés & Définitions

• Grossesse : État physiologique qui modifie la toxicocinétique et la toxicodynamie, donc la réponse aux toxiques et les risques fœtaux.
• Toxicocinétique : Ensemble des étapes qui décrivent le devenir d’un toxique dans l’organisme, de l’absorption à l’excrétion et au passage transplacentaire.
• Fraction libre plasmatique : Part du toxique non liée aux protéines plasmatiques, plus disponible pour diffuser vers les tissus et influencer l’exposition.
• Filtration glomérulaire : Processus rénal qui filtre le sang au niveau des glomérules, déterminant une partie de l’élimination des substances.
• Barrière placentaire : Interface fœto-maternelle qui conditionne le dépôt et le passage des toxiques selon leurs propriétés physico-chimiques.

📝 Points essentiels

• La grossesse augmente la masse corporelle (eau, graisse) et la température, ce qui entraîne des modifications toxicocinétiques et toxicodynamiques.
• Dès la 6e semaine d’aménorrhée, le volume sanguin et le débit cardiaque augmentent, tandis que les résistances systémiques et pulmonaires diminuent, puis la situation revient à la normale en post-partum avec dilution des
• La motilité gastro-intestinale diminue pendant la grossesse, ce qui favorise surtout l’absorption des substances hydrophiles.
• La ventilation minute et le volume courant augmentent pendant la grossesse, mais la capacité résiduelle diminue, ce qui peut accroître l’absorption respiratoire de toxiques inhalés comme le CO.
• L’exposition cutanée augmente grâce à l’augmentation de la surface cutanée et du flux sanguin irriguant la peau.
• Le métabolisme hépatique pendant la grossesse peut devenir incohérent et imprévisible car l’induction enzymatique varie, sans changements cliniquement significatifs du flux hépatique ou de l’excrétion biliaire.

💡 Astuce mémo

Grossesse = Cœur↑ + GI↓ + Poumon↑ (CO↑) + Peau↑ + Foie variable + Liquides↑ (albumine↓) + Rein↑ (filtration↑) + Placenta piège (pH).

📖 3. Passage placentaire et effets sur le fœtus

🔑 Notions clés & Définitions

• Barrière placentaire : Barrière placentaire : interface fœtomaternelle qui limite le passage de certains toxiques mais laisse passer de nombreuses molécules selon leurs propriétés physico-chimiques.
• Diffusion passive : Diffusion passive : mécanisme de passage transplacentaire des molécules peu ionisées et faiblement liées aux protéines, porté par le gradient de concentration.
• Piégeage ionique : Piégeage ionique : accumulation fœtale possible quand une substance traverse sous forme neutre puis devient piégée dans des fluides fœtaux plus alcalins.
• Organogenèse : Organogenèse : période de formation des organes au début de la grossesse, correspondant à la phase la plus critique pour les malformations.
• NAPQI : NAPQI : métabolite toxique du paracétamol responsable d’une hépatotoxicité, dont la formation fœtale dépend de la maturité enzymatique.

📝 Points essentiels

• Warfarine et isotrétinoïne traversent le placenta sous forme électriquement neutre, puis peuvent être piégées dans des fluides fœtaux relativement alcalins par des ions.
• Vers la fin de la gestation, le sang fœtal devient environ 0,10–0,15 unité de pH plus acide que celui de la mère, favorisant le piégeage des bases faibles dans le fœtus.
• Les toxiques de faible poids moléculaire, liposolubles, peu ionisés et peu liés aux protéines traversent surtout par diffusion passive (exemples cités : plomb, cobalt, sélénium, digita­liques, bêtabloquants, salicylates,
• Exception fréquente : le fer pénètre le placenta par endocytose médiée par un récepteur plutôt que par diffusion passive.
• Le placenta peut aussi freiner certaines toxines ou antidotes fortement ionisés, qui ont tendance à être davantage liés aux protéines.
• Changements maternels à court terme : en fin de grossesse, l’augmentation des acides gras libres maternels déplace des médicaments liés aux protéines (ex. diazépam, VPA) et peut augmenter la toxicité en réduisant l’effet

💡 Astuce mémo

pH acide fœtal → bases faibles piégées ; diffusion passive = petit + lipophile + peu ionisé ; fer = récepteur.

📖 4. Toxicité fœtale selon le stade gestationnel

🔑 Notions clés & Définitions

• Acétaminophène : Antalgique couramment utilisé pendant la grossesse, dont le surdosage peut provoquer une hépatotoxicité maternelle et fœtale via le passage placentaire.
• NAPQI : Métabolite toxique du paracétamol, formé à partir du cytochrome P450, dont la production fœtale est limitée au début de la grossesse.
• Salicylés : Médicaments dont les fortes doses peuvent provoquer une acidose métabolique et des troubles de la coagulation, avec toxicité fœtale liée aux métabolites.
• MFIU : Mort fœtale in utero, pouvant survenir après une intoxication aiguë, avec des cas rapportés à tous les trimestres.
• Fer : Oligo-élément dont la toxicité directe fœtale semble faible car il ne diffuse pas passivement à travers le placenta.

📝 Points essentiels

• Le paracétamol traverse le placenta et, en cas de surdosage, peut induire des lésions hépatiques sévères chez la mère et le fœtus.
• Une intoxication aiguë au paracétamol peut entraîner un avortement spontané ou une MFIU, avec des cas rapportés à tous les trimestres.
• Au premier trimestre, l’immaturité du cytochrome P450 fœtal retarde la formation du métabolite NAPQI jusqu’à environ 22 SA.
• La NAPQI d’origine maternelle ne traverse pas le placenta, mais le paracétamol maternel peut atteindre des concentrations toxiques dans la circulation fœtale.
• Les pertes fœtales sont plus fréquentes au premier trimestre, surtout parce que la sévérité de l’intoxication maternelle compromet la viabilité fœtale à ce stade.
• Les salicylés traversent le placenta et leur toxicité fœtale est liée aux métabolites acides salicylurique et gentisique, avec acidose métabolique et troubles de la coagulation à fortes doses chez la mère et le fœtus.‏‏‏

💡 Astuce mémo

Paracétamol : placenta→paracétamol, mais NAPQI fœtale bloquée au 1er trimestre (jusqu’à ~22 SA) ; donc risque fœtal direct surtout plus tard, pertes précoces surtout via gravité maternelle.

📖 5. Toxiques majeurs : salicylés, psychotropes et CO

🔑 Notions clés & Définitions

• Amphétamines et méthamphétamines : Drogues stimulantes associées à des effets maternels cardiaques et à des atteintes du développement fœtal, avec retard de croissance et prématurité.
• Cannabis : Produit dont l’exposition in utero est liée à des troubles cognitifs, comportementaux et psychiatriques chez l’enfant, avec des données controversées pour la schizophrénie.
• Monoxyde de carbone : Gaz qui traverse le placenta et provoque une intoxication fœtale, avec une élimination plus lente chez le fœtus que chez la mère.
• Pesticides organophosphorés : Pesticides capables de traverser le placenta et d’exposer le fœtus à des malformations congénitales et à un retard de développement.
• Éthanol et syndrome d’alcoolisation fœtale : Alcool tératogène dont l’intoxication pendant la grossesse peut entraîner le syndrome d’alcoolisation fœtale chez le fœtus.

📝 Points essentiels

• Les amphétamines/méthamphétamines peuvent entraîner retard de croissance in utero, accouchements prématurés et troubles cognitifs chez le nouveau-né.
• Des effets tératogènes sont décrits avec ces stimulants : fentes labiale et palatine, malformations cardiaques, diminution du périmètre crânien, hémorragies cérébrales et atrésies des voies biliaires.
• L’exposition in utero au cannabis est associée à des troubles de l’attention, de la mémoire et des fonctions exécutives, ainsi qu’à de l’impulsivité et une hyperactivité avec déficit de l’attention.
• Les données reliant l’exposition in utero au cannabis à une schizophrénie chez le jeune adulte restent controversées.
• Le monoxyde de carbone traverse facilement le placenta et expose le fœtus à une toxicité souvent plus grave que celle de la mère.
• La demi-vie d’élimination du CO est d’environ 2 h chez la mère et 7 h chez le fœtus, ce qui retarde le pic de COHb fœtale et augmente le risque fœtal malgré une faible toxicité maternelle apparente dans certains cas.

💡 Astuce mémo

CO = « Cœur du fœtus » : demi-vie plus longue (7 h) → pic COHb fœtal retardé → toxicité fœtale souvent pire que la mère.

📖 6. Autres toxiques : solvants, pesticides et alcools

🔑 Notions clés & Définitions

• Formate : Métabolite du méthanol, porteur d’une charge ionique à pH physiologique, qui franchit difficilement la barrière placentaire.
• Plomb : Métal lourd dont l’exposition maternelle élevée peut provoquer des issues obstétricales défavorables et des troubles du développement fœtal.
• Mercure méthylé : Dérivé du mercure qui traverse le placenta et s’accumule dans le cerveau du fœtus, avec un risque neurologique dose-dépendant.
• Envenimation : Complication liée à l’inoculation de venin, rapportée pendant la grossesse pour plusieurs familles d’animaux venimeux.
• Plantes toxiques : Végétaux contenant des substances capables de provoquer des intoxications sévères chez la femme enceinte et d’affecter le fœtus.

📝 Points essentiels

• Le formate, métabolite du méthanol, passe difficilement la barrière placentaire en raison de sa charge ionique à pH physiologique.
• L’activité fœtale de l’alcool déshydrogénase est faible au 1er trimestre (≈10% entre 10 et 16 semaines), puis pourrait augmenter en 2e moitié de grossesse, modifiant le risque fœtal.
• Une exposition élevée au plomb pendant la grossesse peut entraîner avortement spontané, troubles de croissance intra-utérine, rupture prématurée des membranes et/ou accouchement prématuré, réduction du périmètre crânien,

💡 Astuce mémo

Formate = « ionique donc freiné » ; alcool déshydrogénase fœtale = « faible au début, risque qui peut monter ensuite ».

📖 7. Plantes toxiques et intoxication alimentaire

🔑 Notions clés & Définitions

• Intoxication pendant la grossesse : Situation où un toxique ingéré ou absorbé met en danger la mère et peut compromettre le fœtus, ce qui impose une prise en charge priorisant la stabilité maternelle.
• Décontamination gastro-intestinale : Ensemble des techniques visant à limiter l’absorption d’un toxique au niveau digestif, dont l’application en grossesse doit être individualisée.
• Sirop d’ipéca : Médicament utilisé pour provoquer des vomissements, dont l’emploi est contre-indiqué pendant la grossesse en raison de risques materno-fœtaux.
• Charbon activé : Adsorbant non absorbé utilisé pour diminuer l’absorption d’un toxique et, selon les cas, favoriser son élimination.
• Dialyse intestinale : Principe d’élimination renforcée par charbon activé à doses multiples, visant à interrompre la recirculation entérohépatique de certains toxiques.

📝 Points essentiels

• La priorité du traitement d’une femme enceinte intoxiquée est le bien-être maternel, avec une surveillance étroite car la déstabilisation maternelle met le fœtus en danger immédiat.
• L’approche optimale consiste à traiter la mère comme si elle n’était pas enceinte, et l’amélioration de la survie maternelle s’accompagne généralement d’une amélioration de la survie fœtale.
• Si le toxique provoque des crises ou une instabilité hémodynamique chez la mère, il existe aussi des effets négatifs probables sur le fœtus.
• Il n’existe pas de stratégie unique de décontamination gastro-intestinale applicable systématiquement en grossesse : la méthode doit être choisie au cas par cas.
• Si une décontamination gastro-intestinale est médicalement pertinente chez une femme enceinte, elle doit être réalisée comme chez une patiente non enceinte.
• Le sirop d’ipéca est contre-indiqué pendant la grossesse car des vomissements répétés augmentent les pressions abdominale et thoracique, et il peut être tératogène.

💡 Astuce mémo

Mère d’abord : stabiliser = protéger le fœtus (crises/instabilité maternelle → risque fœtal).

📖 8. Prise en charge initiale : lavage gastrique et charbon activé

🔑 Notions clés & Définitions

• Lavage gastrique : Procédure de décontamination visant à retirer le contenu gastrique après une ingestion toxique, en tenant compte du délai et du risque d’aspiration.
• Charbon activé : Adsorbant intestinal utilisé pour diminuer l’absorption des toxiques ingérés, surtout lorsque l’administration est précoce et adaptée au produit.
• Intoxication au paracétamol : Situation d’empoisonnement où la toxicité est traitée par antidote spécifique, avec une prise en charge identique chez la femme enceinte et chez la non-enceinte.
• Intoxication aux opioïdes : Survenue d’une surdose d’opioïdes pouvant entraîner une dépression respiratoire, nécessitant un antidote et une surveillance materno-fœtale.

📝 Points essentiels

• Le texte fourni ne donne pas de critères ni de modalités précises pour le lavage gastrique ou le charbon activé, donc aucun seuil/délai ne peut être extrait ici.
• La prise en charge antidotale pendant la grossesse peut être bénéfique pour le fœtus en inversant les manifestations toxiques chez la mère, malgré la crainte de tératogénicité.
• N-acétylcystéine : en cas de toxicité au paracétamol, le traitement chez la femme enceinte est le même que chez la non-enceinte.
• N-acétylcystéine : le passage placentaire est documenté avec des concentrations dans le sang du cordon ombilical proches de celles de la mère, parfois légèrement supérieures.
• Naloxone : en cas de surdose d’opioïdes avec dépression respiratoire, elle peut être administrée à la mère, avec surveillance des signes de sevrage chez les patientes dépendantes pour prévenir la détresse fœtale.

💡 Astuce mémo

Décontamination d’abord (lavage/charbon) puis antidote ciblé : paracétamol = NAC identique, opioïdes = naloxone + surveillance sevrage.

📖 9. Traitements d’élimination et dialyse intestinale

🔑 Notions clés & Définitions

• Éthanol : Traitement utilisé contre les intoxications au méthanol et à l’éthylène glycol, avec une cible d’éthanolémie pendant plusieurs heures.
• Fomipézole : Antidote utilisé contre les intoxications au méthanol et à l’éthylène glycol, dont l’utilisation pendant la grossesse n’a pas de données d’étude.
• Vitamine K : Antidote employé en cas d’intoxication par des anticoagulants, avec des données surtout rapportées au troisième trimestre.
• Antivenins : Traitements d’envenimation visant l’optimisation de la santé maternelle, avec une surveillance obstétricale et fœtale en parallèle.
• Surveillance fœtale : Suivi du fœtus pendant l’intoxication maternelle, reposant sur des examens pour évaluer l’impact de l’intoxication et du traitement.

📝 Points essentiels

• L’éthanol est un tératogène connu en usage chronique, mais l’efficacité pendant la grossesse en cas d’intoxication n’est pas établie.
• En cas d’intoxication pendant la grossesse, l’éthanolémie visée est d’environ 22 mmol/L pendant plusieurs heures.
• Il n’existe pas d’études sur l’utilisation du fomipézole pendant la grossesse.
• Pour une intoxication à la warfarine, des doses de 20 mg de vitamine K sont considérées comme sécuritaires à terme selon les données disponibles.
• L’optimisation maternelle (anaphylaxie et antivenins) est présentée comme la meilleure voie pour améliorer le pronostic fœtal.
• En envenimation grave, une évaluation obstétrique et une surveillance du fœtus sont impératives en plus du traitement spécifique au venin et des soins de soutien.

💡 Astuce mémo

Mère d’abord : « ce qui aide la mère aide le fœtus » (antivenin + anaphylaxie + surveillance).

📖 10. Antidotes et chélations pendant la grossesse

🔑 Notions clés & Définitions

• Chélations : Les chélations sont des traitements qui lient certains métaux ou toxiques pour faciliter leur élimination chez la femme enceinte.
• Antidotes : Les antidotes sont des médicaments qui neutralisent ou contrent l’action d’une intoxication, avec une adaptation nécessaire pendant la grossesse.
• Surveillance prolongée : La surveillance prolongée correspond à un suivi clinique et thérapeutique étendu après certaines expositions ou traitements, car les effets peuvent persister chez la mère et le fœtus.
• Traitement du sevrage néonatal : Le traitement du syndrome de sevrage néonatal vise à contrôler les symptômes du nouveau-né exposé in utero à des substances, avec des médicaments spécifiques.

📝 Points essentiels

• Certaines substances (ex. méthadone) peuvent nécessiter une surveillance prolongée de quatre à sept jours après la prise en charge.
• Le syndrome de sevrage néonatal est traité avec des médicaments tels que le phénobarbital, la morphine, la méthadone, la buprénorphine et la clonidine.
• Les intoxications pendant la grossesse exigent une prise en charge rapide et multidisciplinaire, car la grossesse modifie la toxicocinétique et la réponse aux traitements.
• Dans la majorité des cas, le traitement de la mère est aussi bénéfique pour le fœtus, mais des situations spécifiques imposent ajustements et surveillance accrue.
• L’absence de données systématiques sur les issues fœtales (malformations et troubles du développement) justifie des recherches supplémentaires pour évaluer le risque à long terme.
• Une réponse précoce et adaptée est essentielle pour réduire la morbidité et la mortalité materno-fœtales.

💡 Astuce mémo

Sevrage néonatal = « P-M-M-B-C » : phénobarbital, morphine, méthadone, buprénorphine, clonidine.

📖 11. Surveillance fœtale et conduite obstétricale

🔑 Notions clés & Définitions

• Surveillance fœtale : La surveillance fœtale regroupe les méthodes de suivi du fœtus pendant la grossesse et le travail pour détecter précocement une souffrance ou un risque.
• Conduite obstétricale : La conduite obstétricale désigne l’ensemble des décisions et actions cliniques prises pendant la grossesse et l’accouchement selon le risque materno-fœtal.
• Intoxication maternelle : Une intoxication maternelle correspond à l’exposition de la mère à une substance toxique pouvant retentir sur le fœtus et le nouveau-né.
• Toxicologie materno-fœtale : La toxicologie materno-fœtale étudie les effets des toxiques chez la mère et leurs conséquences sur le fœtus, afin d’orienter la prise en charge.

📝 Points essentiels

• La conduite obstétricale en contexte d’intoxication vise à réduire le risque maternel tout en anticipant les effets fœtaux et néonataux décrits dans la littérature.
• Les expositions à des substances pendant la grossesse sont associées à des issues néonatales spécifiques rapportées dans des revues et études (p. ex. antidépresseurs, opioïdes, cocaïne, méthamphétamines).
• Les intoxications par substances gazeuses comme le monoxyde de carbone pendant la grossesse peuvent nécessiter des stratégies de prise en charge documentées (dont l’oxygénothérapie hyperbare dans des cas).
• Les intoxications par toxiques environnementaux ou alimentaires (pesticides, aliments à risque infectieux) sont discutées en termes de prévention et de risques sur la grossesse et le nouveau-né.
• Les risques liés à l’alcool pendant la grossesse sont abordés via des recommandations canadiennes pour le diagnostic du trouble du spectre de l’alcoolisation fœtale.
• Les opioïdes en grossesse sont traités dans des documents de sociétés savantes, avec un focus sur l’abus, la dépendance et l’addiction pendant la grossesse.

💡 Astuce mémo

Intox → Mère d’abord, puis Fœtus/Nouveau-né : surveiller, traiter, anticiper les issues.

📊 Tableaux de synthèse

Passage placentaire : diffusion passive vs exception du fer

Risque fœtal : paracétamol vs salicylés selon le trimestre

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre toxicocinétique gestationnelle (absorption/distribution/métabolisme/excrétion + passage transplacentaire) avec la toxicodynamie : la grossesse modifie les deux mais pas de la même façon.
2. Croire que le placenta “bloque” toujours : il limite certains toxiques fortement ionisés/protéine-liés, mais laisse passer beaucoup de molécules par diffusion passive.
3. Penser que la NAPQI maternelle traverse le placenta : elle ne traverse pas ; c’est le paracétamol maternel qui atteint des concentrations toxiques dans la circulation fœtale.
4. Inverser les tendances trimestre : pour le paracétamol, le risque fœtal direct est surtout plus exposé au 3e trimestre, alors que les pertes sont plus fréquentes au 1er trimestre par gravité maternelle.
5. Oublier que le pH fœtal devient plus acide en fin de gestation (0,10–0,15 unité) : cela favorise le piégeage des bases faibles dans le fœtus.
6. Sous-estimer le CO : la demi-vie fœtale (7 h) retarde le pic de COHb fœtale et peut rendre la toxicité fœtale pire que la toxicité maternelle.
7. Penser que la décontamination gastro-intestinale a une règle unique en grossesse : elle doit être individualisée, et le sirop d’ipéca est contre-indiqué.

✅ Checklist Examen

1. Définir intoxication aiguë pendant la grossesse et expliquer pourquoi la vulnérabilité fœtale rend la prise en charge plus complexe (mère + fœtus).
2. Citer les modifications physiologiques majeures de la grossesse qui changent la toxicocinétique (cardio, GI, poumon, cutané, foie variable, distribution liquidienne, albumine, filtration glomérulaire).
3. Expliquer les mécanismes de passage placentaire : diffusion passive (peu ionisé/faiblement lié) et piégeage ionique lié aux variations de pH fœtal.
4. Donner l’exception du fer : entrée par endocytose médiée par un récepteur plutôt que diffusion passive, et rôle indirect sur le fœtus.
5. Pour le paracétamol, relier : traversée placentaire, surdosage → hépatotoxicité maternelle et fœtale, et immaturité cytochrome P450 fœtal retardant la formation de NAPQI jusqu’à ~22 SA.
6. Pour le paracétamol, distinguer risque fœtal direct (plus exposé au 3e trimestre) et pertes fœtales plus fréquentes au 1er trimestre (via sévérité maternelle).
7. Pour les salicylés, décrire : traversée placentaire, toxicité liée aux métabolites acides, et conséquences (acidose métabolique + troubles de la coagulation) à fortes doses.
8. Lister les toxiques majeurs vus : amphétamines/méthamphétamines, cannabis, CO, pesticides organophosphorés, éthanol (syndrome d’alcoolisation fœtale) et leurs effets fœtaux/néonataux clés.
9. Pour le CO, rappeler la demi-vie (2 h mère, 7 h fœtus) et pourquoi la toxicité fœtale peut être plus grave que la toxicité maternelle.
10. Pour méthanol et formate, préciser : formate charge ionique à pH physiologique → franchit difficilement ; méthanol toxique via métabolites ; activité alcool déshydrogénase fœtale faible au 1er trimestre (~10% entre 10 et
11. Pour la prise en charge, appliquer la règle “mère d’abord” : traiter la mère comme si elle n’était pas enceinte, stabiliser fonctions vitales, et individualiser la décontamination gastro-intestinale (sirop d’ipéca contre
12. Pour le lavage gastrique et le charbon activé, rappeler : lavage réservé aux ingestions massives dans les 60 min (selon recommandations du cours) et charbon activé considéré sans danger direct fœtal, avec intérêt même si
13. Pour les antidotes, distinguer : NAC (même schéma que non enceinte, transfert placentaire documenté), naloxone (surveillance sevrage), et précautions/contre-indications (déféroxamine, chélation plomb, atropine).
14. Pour la surveillance fœtale et néonatale, citer les modalités (CTG, échographie, Doppler) et les situations d’indication d’une surveillance intensive, puis les principes de prise en charge néonatale (opioïdes : demi-vie,