Fiche de révision : Introduction à la pharmacologie et ses mécanismes

📋 Plan du Cours

1. Sciences liées à la pharmacologie
2. Pharmacologie expérimentale et clinique
3. Interactions médicamenteuses : antagonisme
4. Antagonisme compétitif et pharmacologique
5. Antagonisme physiologique et chimique
6. Complexe médicament récepteur : affinité et efficacité
7. Toxicité médicamenteuse : effets et cibles
8. Relaxants musculaires à action centrale
9. Relaxants musculaires à action directe
10. Relaxants musculaires à action périphérique
11. AINS : inhibiteurs non sélectifs de la COX
12. Laxatifs et modulateurs de la motilité intestinale

📖 1. Sciences liées à la pharmacologie

🔑 Notions clés & Définitions

• Pharmacocinétique : La pharmacocinétique décrit le devenir d’un médicament dans l’organisme, de son entrée à son élimination.
• Pharmacodynamique : La pharmacodynamique étudie les effets pharmacologiques d’un médicament et les mécanismes qui les produisent.
• Pharmacie galénique : La pharmacie galénique concerne la fabrication de formes pharmaceutiques adaptées à l’administration aux patients.
• Pharmacothérapie : La pharmacothérapie regroupe la classification des médicaments, la posologie et l’action thérapeutique recherchée.
• Toxicologie : La toxicologie étudie les effets nocifs des agents chimiques ou physiques sur les organismes vivants.

📝 Points essentiels

• La pharmacologie générale traite des principes applicables à tous les médicaments, tandis que la pharmacologie spécialisée étudie chaque médicament en particulier.
• La pharmacologie expérimentale évalue la PD, la PK et la toxicité sur des animaux intacts ou sur des organes isolés.
• La pharmacologie clinique étudie PD, PK et toxicité chez l’homme uniquement si la phase expérimentale s’avère sûre.
• Les essais précliniques incluent des tests physico-chimiques, pharmacocinétiques, pharmacodynamiques et toxicologiques (ex. dose létale).
• En essais cliniques, un groupe témoin et la randomisation sont obligatoires, avec une probabilité égale d’appartenance aux groupes.
• Si aucun traitement efficace n’est prouvé pour la maladie étudiée, un placebo peut être administré au groupe témoin.

💡 Astuce mémo

PK = Parcours du médicament (absorption→distribution→métabolisation→excrétion) ; PD = Pouvoir du médicament (effets et mécanismes).

📖 2. Pharmacologie expérimentale et clinique

🔑 Notions clés & Définitions

• Marge thérapeutique : La marge thérapeutique est l’intervalle entre la concentration efficace et la concentration toxique d’un médicament.
• Dose d’imprégnation : La dose d’imprégnation est une dose initiale (ou une série de doses) donnée pour atteindre rapidement la concentration visée.
• Dose d’entretien : La dose d’entretien correspond à des doses répétées ou à une perfusion continue pour maintenir une concentration d’équilibre dans la zone thérapeutique.
• Dose : La dose est la quantité de médicament administrée qui produit un certain degré de réponse.
• Médicaments étiotropes : Les médicaments étiotropes agissent sur les micro-organismes pathogènes pour tuer ou empêcher leur multiplication, sans modifier directement d’autres activités biologiques.

📝 Points essentiels

• Le médicament D produit une action pharmacologique en atteignant la CME sans dépasser la CMT, donc sans toxicité.
• Le médicament E produit une action pharmacologique en atteignant la CME même si la CMT est atteinte, tant qu’elle n’est pas dépassée.
• La dose d’entretien vise une concentration d’équilibre plasmatique dans une fourchette thérapeutique donnée.
• Les médicaments peuvent être classés selon l’origine : naturels (minéraux, animaux, végétal), synthétiques, ou semi-synthétiques.
• Les médicaments peuvent être classés selon l’action : préventifs (vaccins, contraceptifs, modification de processus biologiques), substitution (exogène ou endogène), et traitements qui suppriment la cause (bactéricides,
• Les médicaments peuvent être classés selon l’action : symptomatiques (soulagent les symptômes sans éliminer la cause, ex. AINS, analgésiques).

💡 Astuce mémo

CME = efficacité, CMT = sécurité : si CMT n’est pas dépassée, pas de toxicité.

📖 3. Interactions médicamenteuses : antagonisme

🔑 Notions clés & Définitions

• Antagonisme médicamenteux : Phénomène où l’effet d’un médicament est diminué ou annulé par un autre, réduisant l’efficacité thérapeutique attendue.
• Hyper-sensibilités : Réactions de l’organisme à un médicament, liées à une sensibilité accrue de la cellule cible ou à un défaut d’enzymes de métabolisation.
• Allergie à médiation immunologique : Réaction immunitaire produisant des symptômes stéréotypés, sans lien direct avec le profil pharmacologique du médicament.
• Sensibilité cellulaire accrue : Situation où la cellule cible réagit davantage au médicament, ce qui peut amplifier l’effet observé.
• Déficit d’enzymes de métabolisation : Absence ou diminution congénitale d’enzymes responsables du métabolisme, entraînant une augmentation de l’effet du médicament.

📝 Points essentiels

• L’antagonisme peut s’expliquer par une sensibilité accrue de la cellule cible ou par l’absence/diminution d’enzymes qui métabolisent le médicament.
• Les hyper-sensibilités regroupent des réactions dont l’origine peut être liée au terrain (sensibilité) ou au métabolisme.
• L’allergie est une réaction immunologique avec des symptômes stéréotypés, indépendants du profil habituel du médicament.
• Les symptômes allergiques dépendent de la dose administrée.
• Des exemples de médicaments associés à des allergies incluent les pénicillines, céphalosporines, salicylates et tétracyclines.
• Les allergies dites « atopiques » sont mentionnées comme un type d’allergie dans le cours.

💡 Astuce mémo

Antagonisme = « même cible, mais pas le même résultat » : soit la cellule est trop sensible, soit le médicament n’est plus métabolisé.

📖 4. Antagonisme compétitif et pharmacologique

🔑 Notions clés & Définitions

• Comprimés à action prolongée : Préparations orales conçues pour libérer progressivement le principe actif afin de réduire le nombre de prises quotidiennes.
• Gélules : Forme orale où le médicament est enfermé dans une enveloppe gélatineuse qui se dissout dans le tube digestif pour libérer le produit.
• Comprimés effervescents : Comprimés non enrobés qui réagissent avec l’eau pour libérer du dioxyde de carbone et améliorer l’administration.
• Suspensions : Mélanges de particules solides dispersées dans un milieu liquide, qui se déposent au repos et nécessitent une remise en suspension.
• Voie intraveineuse : Administration parentérale par injection directe dans une veine, donnant une biodisponibilité de 100% pour la dose injectée.

📝 Points essentiels

• Les comprimés à action prolongée/retard ne doivent pas être écrasés ni mâchés, car cela peut modifier l’absorption.
• Les gélules doivent être avalées entières, car leur enveloppe se dissout dans le tube digestif pour libérer le médicament.
• Les comprimés effervescents doivent être dilués avant administration pour déclencher la réaction acide–carbonate/bicarbonate avec libération de $CO_2$.
• Les suspensions doivent être agitées avant administration pour obtenir une répartition uniforme des particules.
• Par voie intraveineuse, les concentrations sanguines maximales sont atteintes immédiatement après l’injection.
• Par voie intraveineuse, la dose minimale correspond à une biodisponibilité de 100%.

💡 Astuce mémo

Retard = ne pas casser : « entier = libération contrôlée » ; IV = « instantané = 100% ».

📖 5. Antagonisme physiologique et chimique

🔑 Notions clés & Définitions

• Absorption respiratoire : L’absorption respiratoire correspond au passage du médicament depuis les alvéoles vers le sang, surtout par diffusion passive.
• Distribution pharmacocinétique : La distribution pharmacocinétique décrit comment le médicament passe du sang vers les tissus cibles selon le débit sanguin et la traversée des membranes.
• Barrière hémato-encéphalique : La barrière hémato-encéphalique est une barrière spécialisée qui limite le transport des médicaments du sang vers le cerveau.
• Barrière placentaire : La barrière placentaire limite le passage de certains médicaments de la mère vers la circulation fœtale.
• Transport actif : Le transport actif est un transport membranaire contre le gradient de concentration, nécessitant de l’énergie et un transporteur.

📝 Points essentiels

• L’inhalation de liquides volatils ou de gaz anesthésiques entraîne une inflammation des voies respiratoires et une augmentation des sécrétions.
• L’administration systémique permet une absorption rapide et évite le contact avec les sucs gastriques ainsi que le passage par le foie.
• Par voie nasale (aérosol, sprays), l’absorption s’accompagne d’une irritation des muqueuses et d’une augmentation des sécrétions.
• L’absorption par les voies respiratoires dépend du gradient de pression : si la pression alvéolaire est > à la pression sanguine, il y a absorption, sinon il y a élimination.
• La distribution dépend du débit sanguin dans le tissu et de la facilité de traversée de la membrane cellulaire.
• Une irrigation accrue (cœur, foie, reins, cerveau) augmente la concentration du médicament, alors qu’une irrigation moindre (muscles, peau, tissu adipeux) la diminue.

💡 Astuce mémo

Pression alvéole→sang : plus haut = absorption, plus bas = élimination.

📖 6. Complexe médicament récepteur : affinité et efficacité

🔑 Notions clés & Définitions

• Affinité médicament-récepteur : L’affinité décrit la capacité d’un médicament à se lier au récepteur, déterminant la force de la liaison.
• Efficacité pharmacologique : L’efficacité correspond à la capacité d’un médicament lié au récepteur à produire une réponse biologique.
• Forme libre du médicament : La forme libre est la fraction non liée aux protéines et disponible pour traverser les tissus et être éliminée.
• Degré d’ionisation : Le degré d’ionisation indique la proportion de médicament sous forme ionisée ou non ionisée, ce qui influence sa réabsorption et son élimination.
• Complexe médicament-récepteur : Le complexe médicament-récepteur est l’interaction entre un médicament et son récepteur qui conditionne l’intensité et la nature de l’effet.

📝 Points essentiels

• La réabsorption tubulaire dépend surtout de la diffusion passive des molécules liposolubles et de la présence de formes non ionisées dans le filtrat.
• Les barbituriques et les acides faibles sont associés à une alcalinisation de l’urine pour limiter leur réabsorption.
• La liaison aux protéines plasmatiques réduit la fraction libre, donc diminue la disponibilité pour l’élimination.
• Le pH urinaire influence l’ionisation : un médicament acide est ionisé à pH alcalin, et un médicament basique est ionisé à pH acide.
• Un pH urinaire alcalin favorise la rétention des acides ionisés, tandis qu’un pH acide favorise la rétention des bases ionisées.
• La ventilation pulmonaire augmente l’élimination des médicaments volatils par diffusion passive, alors que la solubilité dans le sang la diminue.

💡 Astuce mémo

Affinité = “se fixer”, efficacité = “faire agir” ; ionisation + pH = “rester dans l’urine” (acides en alcalin, bases en acide).

📖 7. Toxicité médicamenteuse : effets et cibles

🔑 Notions clés & Définitions

• Système nerveux central : Le système nerveux central regroupe le cerveau et la moelle épinière, et constitue une cible majeure de nombreux médicaments à risque de toxicité.
• Barrière hémato-encéphalique : La barrière hémato-encéphalique est une barrière physiologique qui limite le passage de certains médicaments vers le cerveau.
• Dépresseurs du SNC : Les dépresseurs du SNC sont des médicaments qui diminuent l’activité du système nerveux central et peuvent majorer la toxicité d’autres substances.
• Jonction neuromusculaire : La jonction neuromusculaire est le site de transmission entre le neurone moteur et le muscle squelettique, ciblé par certains myorelaxants.
• Récepteurs nicotiniques : Les récepteurs nicotiniques sont des récepteurs ionotropes activés par l’acétylcholine, essentiels à la transmission neuromusculaire.

📝 Points essentiels

• La toxicité médicamenteuse peut toucher des organes vitaux, ce qui impose une vigilance particulière lors de l’apparition de signes d’atteinte.
• La lévodopa traverse la barrière hémato-encéphalique car c’est un précurseur métabolique de la dopamine, contrairement à la dopamine elle-même.
• Le baclofène traverse difficilement la barrière hémato-encéphalique, ce qui rend la voie intrathécale plus efficace que la voie orale.
• Les myorelaxants à action centrale diminuent le tonus via le SNC, alors que les myorelaxants à action périphérique bloquent la transmission à la jonction neuromusculaire.
• Le baclofène peut provoquer faiblesse musculaire, fatigue, irritation gastrique, syndrome de sevrage et troubles mentaux (somnolence, confusion, euphorie, dépression).
• La tizanidine agit surtout au niveau de la moelle épinière via les récepteurs alpha-2 adrénergiques et peut entraîner somnolence et troubles gastro-intestinaux, avec contre-indication en cas de troubles hépatiques graves

💡 Astuce mémo

BHE = filtre cérébral : si le médicament la traverse mal, la voie intrathécale contourne le filtre.

📖 8. Relaxants musculaires à action centrale

🔑 Notions clés & Définitions

• Récepteurs nicotiniques : Récepteurs ionotropes activés par l’acétylcholine à la jonction neuromusculaire, responsables de l’ouverture de canaux cationiques.
• Jonction neuromusculaire : Site de transmission neuromusculaire où l’acétylcholine libérée par le neurone moteur active des récepteurs nicotiniques sur la fibre musculaire.
• Succinylcholine : Relaxant musculaire à action périphérique de type dépolarisant, utilisé pour un blocage rapide de la jonction neuromusculaire.
• Atracurium : Relaxant musculaire non dépolarisant, antagoniste compétitif des récepteurs nicotiniques à la jonction neuromusculaire.
• Toxine botulique de type A : Agent périphérique agissant sur la jonction neuromusculaire en empêchant la libération d’acétylcholine.

📝 Points essentiels

• La transmission neuromusculaire implique la dépolarisation de la membrane après activation des récepteurs nicotiniques.
• Le récepteur nicotinique le plus étudié à la jonction neuromusculaire est un canal ionique au sodium composé de 5 sous-unités.
• Les effets nicotiniques incluent la contraction des muscles striés, la libération de catécholamines par la glande surrénale et la stimulation ganglionnaire.
• La succinylcholine a une durée d’action de 5 à 10 minutes.
• La succinylcholine peut augmenter la pression intraoculaire, provoquer des arythmies et entraîner un arrêt cardiaque.
• Atracurium, d-tubocurarine, mivacurium, pancuronium et vecuronium sont des bloqueurs compétitifs non dépolarisants des récepteurs nicotiniques.

💡 Astuce mémo

Dépolarisant = Succini = “court et dangereux” (5–10 min, PIO↑, arythmie/arrêt).

📖 9. Relaxants musculaires à action directe

🔑 Notions clés & Définitions

• Nimésulide : Inhibiteur sélectif de la COX-2 utilisé comme anti-inflammatoire et antalgique.
• Célécoxib : Inhibiteur sélectif de la COX-2 utilisé en cas d’intolérance gastrique aux AINS.
• Paracétamol : Analgesique-antipyrétique à peu ou pas d’action anti-inflammatoire.
• Métamizole : Analgesique-antipyrétique de la famille des dérivés de la pyrazolone, sans action uricosurique.
• Salicylates : AINS non sélectifs de la COX regroupant notamment l’acide acétylsalicylique et d’autres dérivés.

📝 Points essentiels

• Les inhibiteurs sélectifs de la COX-2 incluent nimésulide, célécoxib, rofécoxib et valdécoxib, avec recours possible en cas d’intolérance gastrique aux AINS.
• Les dérivés du para-aminophénol (paracétamol) ont une action antalgique et antipyrétique avec peu ou pas d’effet anti-inflammatoire.
• Les dérivés de la pyrazolone (métamizole/dipyrone) sont des antalgiques-antipyrétiques sans action uricosurique.
• Les salicylates sont des AINS non sélectifs de la COX ayant des effets analgésiques, antipyrétiques et anti-inflammatoires.
• Les salicylates ont aussi un effet antiagrégant plaquettaire en interférant avec l’agrégation et en abaissant les taux de prothrombine.
• Le mécanisme antipyrétique des salicylates repose sur l’abaissement du point de régulation du centre thermorégulateur.

💡 Astuce mémo

COX-2 = « sélectif pour l’estomac » ; Paracétamol/Métamizole = « surtout douleur + fièvre, pas inflammation » ; Salicylates = « analgésique + fièvre + anti-inflammatoire + antiagrégant ».

📖 10. Relaxants musculaires à action périphérique

🔑 Notions clés & Définitions

• Uricosuriques : Médicaments qui augmentent l’élimination de l’acide urique, souvent classés dans des dérivés spécifiques.
• Dérivés indoliques : Famille d’anti-inflammatoires non stéroïdiens incluant l’indométacine.
• Dérivés de l’acide propionique : Famille d’AINS regroupant ibuprofène et naproxène.
• Dérivés de l’acide arylacétylique : Famille d’AINS dont le représentant cité est le diclofénac.
• Dérivés du pyrrolopyrrole : Famille d’AINS dont le représentant cité est le kétorolac.

📝 Points essentiels

• La section source liste plusieurs familles d’AINS (indoliques, acide propionique, anthranilique, arylacétylique, oxicam, pyrrolopyrrole) avec des exemples précis.
• Indométacine appartient aux dérivés indoliques.
• Ibuprofène et naproxène appartiennent aux dérivés de l’acide propionique.
• Diclofénac est cité comme dérivé de l’acide arylacétylique, notamment pour les articulations.
• Kétorolac est cité comme dérivé du pyrrolopyrrole, indiqué pour la douleur postopératoire.
• Piroxicam est cité comme dérivé des oxicams, associé à la polyarthrite rhumatoïde.

💡 Astuce mémo

AINS = familles par “acides” et “noms” : propionique (ibuprofène/naproxène) ; arylacétylique (diclofénac) ; pyrrolopyrrole (kétorolac postop).

📖 11. AINS : inhibiteurs non sélectifs de la COX

🔑 Notions clés & Définitions

• COX : Enzyme impliquée dans la synthèse des prostaglandines, dont l’inhibition modifie la douleur, l’inflammation et la fièvre.
• AINS non sélectifs : AINS qui inhibent plusieurs isoformes de la COX, ce qui explique leurs effets antalgiques et anti-inflammatoires mais aussi certains risques.
• Prostaglandines : Médiateurs lipidiques produits via la voie COX, participant à l’inflammation, à la douleur et à la fièvre.
• Fenêtre thérapeutique étroite : Plage de doses où l’efficacité est obtenue sans dépasser trop facilement le seuil d’effets indésirables.

📝 Points essentiels

• Les AINS non sélectifs agissent via l’inhibition de la COX, ce qui diminue la production de prostaglandines.
• L’inhibition de la COX est associée à un contrôle de l’état clinique, mais avec une fenêtre thérapeutique décrite comme étroite.
• Le cours insiste sur la nécessité de traiter la cause déclenchante et de corriger les mécanismes d’adaptation sous-jacents en parallèle du contrôle clinique.
• Les AINS sont présentés dans un contexte de prise en charge globale, où l’ajustement thérapeutique et le suivi de l’état clinique sont centraux.

💡 Astuce mémo

COX → prostaglandines : AINS non sélectifs = “couper la fabrique” de médiateurs de douleur/inflammation, mais attention à la fenêtre étroite.

📖 12. Laxatifs et modulateurs de la motilité intestinale

🔑 Notions clés & Définitions

• Laxatifs émollients : Les laxatifs émollients ramollissent les selles en lubrifiant le contenu intestinal, ce qui facilite l’émission.
• Laxatifs de contact : Les laxatifs de contact stimulent directement l’activité intestinale et accélèrent le transit pour déclencher la défécation.
• Laxatifs augmentant le volume : Les laxatifs augmentant le volume augmentent la masse des selles en retenant de l’eau, ce qui favorise le péristaltisme.
• Laxatifs osmotiques : Les laxatifs osmotiques attirent l’eau dans l’intestin pour ramollir les selles et augmenter le volume du contenu.
• Lopéramide : La lopéramide est un antidiarrhéique qui diminue la motilité intestinale pour réduire la fréquence des selles.

📝 Points essentiels

• Les laxatifs sont surtout utilisés en traitement temporaire de la constipation.
• Les laxatifs de contact incluent huile de ricin, phénolphtaléine, bisacodyl, séné, cassia, citrate de sodium + laurylsulfoacétate de sodium, et suppositoires à la glycérine.
• Les laxatifs augmentant le volume comprennent méthylcellulose, carboxyméthylcellulose, préparations à base de psyllium, gomme adragante, gommes apparentées et son.
• Les laxatifs osmotiques incluent sulfate de magnésium, hydroxyde de magnésium, citrate de magnésium, phosphates de sodium et de potassium, et lactulose.
• Le traitement de la constipation dépend de la forme clinique et repose aussi sur des règles d’hygiène et d’alimentation.
• Les antidiarrhéiques essentiels comprennent lopéramide, adsorbants comme le charbon actif, et antiflatulents comme la diméthicone, avec une recherche préalable de la cause (bactérienne ou virale).

💡 Astuce mémo

Constipation = 4 leviers : émollient (lubrifie), contact (stimule), volume (gonfle), osmotique (aspire l’eau) ; Diarrhée = freiner (lopéramide) + adsorber (charbon) + gaz (diméthicone).

📊 Tableaux de synthèse

Phases des essais cliniques

Types d’antagonisme

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre pharmacocinétique (ADME: devenir du médicament) et pharmacodynamique (effets et mécanismes).
2. Croire que la randomisation remplace le groupe témoin: le cours dit que les deux sont obligatoires.
3. Mélanger CME/CMT: la CME correspond à l’efficacité minimale, la CMT à la concentration maximale tolérée; dépasser CMT = toxicité.
4. Penser que l’absorption dépend seulement de la voie: le cours insiste aussi sur pH, coefficient de partage O/A, vitesse de dissolution et temps de vidange gastrique.
5. Oublier l’effet de premier passage: la voie orale peut conduire à une biotransformation et à une fraction atteignant la veine cave (50% voire moins).
6. Confondre affinité et efficacité: affinité = se fixer au récepteur, efficacité = produire une réponse après liaison.
7. Se tromper sur l’élimination: réabsorption tubulaire dépend surtout de la diffusion passive des formes non ionisées; alcaliniser l’urine concerne barbituriques/acides faibles.

✅ Checklist Examen

1. Définir Pharmacon + Logos et citer les éléments du devenir du médicament (absorption, biotransformation, excrétion, effets biochimiques/physiologiques, mécanismes d’action, utilisation).
2. Distinguer pharmacologie générale vs spécialisée, puis pharmacologie expérimentale vs clinique (conditions de sécurité, PD/PK/toxicité).
3. Expliquer les essais précliniques et les essais cliniques: groupe témoin, randomisation, placebo si aucune efficacité prouvée, et impossibilité de prédire l’appartenance au groupe.
4. Lister les 4 phases des essais cliniques et donner pour chacune l’objectif principal et un point clé (volontaires, relation dose-réponse, taille d’échantillon, surveillance post-commercialisation).
5. Décrire les interactions médicamenteuses: événement clinique, effets utiles vs nocifs, et les catégories de synergie (additif/potentialisation) et d’antagonisme.
6. Classer l’antagonisme en compétitif/pharmacologique, physiologique et chimique, et donner le principe de chacun avec un exemple du cours.
7. Définir affinité, efficacité intrinsèque, forme libre, degré d’ionisation et complexe médicament-récepteur, puis relier pH urinaire et ionisation à la rétention/élimination.
8. Expliquer la toxicité médicamenteuse: surdosage/réactivité individuelle, cibles (moelle osseuse, foie, reins), mécanismes d’accumulation/habituation/intoxication, et les 4 principes du traitement d’intoxication.
9. Décrire la dépendance (psychique vs physique), la tolérance (naturelle/acquise) et la tolérance croisée, ainsi que les classes de médicaments pouvant entraîner une dépendance (opiacés, barbituriques, hypnotiques, éthanol
10. Définir hyper-sensibilités et allergie à médiation immunologique, préciser que les symptômes dépendent de la dose, et citer des exemples (pénicillines, céphalosporines, salicylates, tétracyclines) + le type atopique.
11. Expliquer les composants du médicament (substance active, excipient, correctifs) et les formes pharmaceutiques (rôle de la substance active vs excipient/intermédiaire).
12. Parcours pharmacocinétique: décrire ADME et détailler l’absorption (facteurs pH, coefficient O/A, dissolution, vidange; voies; effet de premier passage), puis la distribution (débit sanguin, membranes, liaison protéines,
13. Décrire métabolisme (phase I/phase II, enzymes surtout dans le foie, exemples: lévodopa/prodrugs) et élimination (filtration glomérulaire, sécrétion tubulaire active, réabsorption passive; rôle du pH urinaire et alcalin/
14. Connaître les groupes thérapeutiques listés et le principe de choix en antimicrobiens (spectre le plus restreint, première intention). Puis citer les grandes familles d’AINS et leurs mécanismes (COX-1/COX-2, sélectifs CO