Fiche de révision : Introduction à l’épidémiologie et la virulence

📋 Plan du Cours

1. Notions d’épidémiologie et indicateurs de santé
2. Macroparasites et microparasites en épidémiologie
3. Modes de transmission et dynamique de contagion
4. Origines zoonotiques du paludisme humain
5. Sauts d’espèces et émergence des zoonoses
6. Définition et mesure de la virulence
7. Évolution de la virulence et biais d’observation
8. Compétition intra-hôte et virulence en paludisme
9. Sélection de la virulence par les antirétroviraux
10. Parasitisme et dynamiques proie prédateur
11. Topologie des réseaux trophiques et stabilité
12. Parasitisme, compétition, biodiversité et invasions

📖 1. Notions d’épidémiologie et indicateurs de santé

🔑 Notions clés & Définitions

• Épidémiologie : Science qui décrit la répartition des maladies et des indicateurs de santé, ainsi que les facteurs de risque qui expliquent cette répartition.
• Épidémie : Augmentation rapide du nombre de nouveaux cas d’une maladie dans un lieu donné sur une période donnée.
• Incidence : Indicateur qui correspond au nombre de nouveaux cas sur une période donnée.
• Prévalence : Indicateur décrivant la proportion de personnes (ou d’animaux) atteintes à un moment donné.
• Transmission densité-dépendante : Type de transmission où la probabilité de transmission dépend de la densité globale de la population hôte.

📝 Points essentiels

• L’épidémiologie étudie la distribution des maladies (infectieuses ou non) et les facteurs de risque qui la déterminent.
• Dans une épidémie, la dynamique peut être décrite par contamination, puis délai jusqu’à l’infectiosité maximale, puis période de contagiosité/infectiosité.
• Une épidémie correspond à une hausse rapide de l’incidence dans un lieu et un temps précis.
• Une épidémie peut apparaître sans endémie préalable, même si incidence et prévalence initiales sont nulles.
• La distinction micro/macroparasites est centrale car elle change la vitesse de multiplication, la durée des infections et la dynamique des effectifs.
• Microparasites : temps de génération courts, multiplication rapide, infections souvent brèves, rétablissement ou décès, fluctuations fortes des effectifs de parasites.

💡 Astuce mémo

Épidémie = Incidence qui “monte vite” (lieu + temps). Micro = “rapide et court”, Macro = “lent et chronique”.

📖 2. Macroparasites et microparasites en épidémiologie

🔑 Notions clés & Définitions

• Transmission fréquence-dépendante : La transmission dépend de la proportion d’hôtes infectieux, pas de la densité totale d’hôtes.
• Seuil de densité hôte : La densité minimale d’hôtes sous laquelle un parasite ne peut plus se maintenir durablement dans la population hôte.
• Macroparasites : Parasites dont la persistance et l’impact sur l’hôte sont souvent liés à la présence d’individus parasites plutôt qu’à une réplication massive dans le corps.
• Microparasites : Parasites dont la virulence est souvent associée à la multiplication dans l’hôte, ce qui augmente les effets négatifs.
• Sauts d’espèces : Passage d’un parasite d’un hôte à un nouvel hôte, pouvant élargir ou modifier le spectre d’hôtes.

📝 Points essentiels

• Si la transmission varie indépendamment de la densité des hôtes, le parasite peut persister sans seuil de densité.
• Pour les parasites sexuellement transmissibles, la transmission peut être relativement indépendante de la densité globale des hôtes.
• Pour les parasites véhiculés par des vecteurs, la transmission peut aussi être relativement indépendante de la densité globale des hôtes.
• En transmission fréquence-dépendante, le taux d’infection des sensibles augmente avec la fraction infectieuse, mais pas avec la densité totale.
• Quand la transmission dépend seulement de la fréquence, il n’y a pas de densité seuil et la persistance est possible à de très faibles densités d’hôtes.
• Le mode de transmission détermine le type de modèle utilisé (propagation dépendante ou non de la densité).

💡 Astuce mémo

Fréquence-dépendant = « fraction infectieuse » (pas « densité totale »).

📖 3. Modes de transmission et dynamique de contagion

🔑 Notions clés & Définitions

• Virulence : La virulence correspond à la sévérité des effets d’un parasite sur son hôte, mesurée par exemple via la mortalité ou la durée de survie.
• Coévolution hôte-parasite : La coévolution hôte-parasite décrit l’évolution conjointe des résistances de l’hôte et des traits du parasite, qui façonnent la virulence observée.
• Hypothèse de compromis : L’hypothèse de compromis affirme qu’un parasite ne peut pas maximiser simultanément la réplication et la transmission, car accélérer la réplication augmente le risque de tuer l’hôte trop tôt.
• Virulence optimale : La virulence optimale est le niveau de virulence qui maximise le succès de transmission du parasite, sans forcément correspondre à la virulence maximale.
• Potentiel de transmission : Le potentiel de transmission est le nombre attendu de nouvelles infections produites par un individu infecté pendant sa période asymptomatique, basé sur des contacts aléatoires.

📝 Points essentiels

• La virulence n’est pas toujours très forte : elle peut se situer n’importe où sur un gradient entre virulente et modérée, avec un biais d’observation possible.
• La virulence est une propriété de l’interaction hôte-parasite et pas du parasite seul, car les résistances/tolérances de l’hôte peuvent être sélectionnées.
• Cas myxomatose en Australie : après l’introduction du virus en 1950, la virulence se stabilise rapidement à des niveaux intermédiaires.
• La virulence a été classée en 5 classes (I à V) avec mortalité et durée de survie : I >99% et <13 jours, II 95–99% et 14–16, III 70–95% et 17–28, IV 50–70% et 29–50, V <50% et >50.
• Transmission inter-hôtes et virulence peuvent être liées positivement : trop peu/ trop lentement répliqué limite la production de stades transmissibles, trop vite tue avant transmission.
• Hypothèse de virulence optimale (Anderson & May, 1982) : la transmission augmente avec la réplication mais coûte via une infection plus courte et une mortalité plus élevée, donc un optimum existe plutôt qu’un maximum.

💡 Astuce mémo

Compromis = Trop lent → pas assez de “copies”, Trop vite → pas le temps de “passer” : donc optimum intermédiaire.

📖 4. Origines zoonotiques du paludisme humain

🔑 Notions clés & Définitions

• Hypothèse d’avirulence : Hypothèse selon laquelle la sélection favorise une virulence plus faible quand la transmission entre hôtes est entravée par une forte maladie.
• Virulence décroissante : Idée reliant l’évolution de la virulence à la transmission, où une virulence élevée peut être pénalisée si elle réduit la propagation.
• Infections multiples : Situation où un même hôte est infecté par plusieurs génotypes ou souches du même parasite, créant des interactions intra-hôte.
• Compétition par exploitation : Mode d’interaction intra-hôte où les parasites se disputent des ressources, ce qui peut favoriser une virulence élevée.
• Sélection de parentèle : Principe évolutif prédisant que des parasites apparentés peuvent être favorisés à limiter leur prolifération via une coopération prudente.

📝 Points essentiels

• L’hypothèse d’avirulence s’oppose à l’idée d’une évolution vers une virulence accrue quand la transmission hôte→hôte augmente.
• La logique de la virulence décroissante est que gêner la transmission « oblige » à être plus prudent, donc favorise des souches moins virulentes.
• Dans les infections multiples, la compétition par exploitation (resource competition intra-hôte) rend les parasites plus compétitifs à l’intérieur de l’hôte et peut conduire à une virulence forte.
• Dans une infection unique ou par souches apparentées, la sélection de parentèle peut favoriser une coopération prudente qui limite la prolifération et conduit à une virulence modérée.
• Les interactions entre génotypes peuvent imposer une sélection sur la virulence, mais le sens (plus forte vs plus faible) dépend du mécanisme sous-jacent (compétition ou coopération).
• En compétition, une spiteful competition (compétition par interférence) peut faire évoluer des stratégies coûteuses d’inhibition des compétiteurs, ce qui tend à diminuer la virulence via (i) baisse du nombre de parasites

💡 Astuce mémo

Virulence décroît quand la transmission est freinée : « moins de maladie = plus de passages ». Infections multiples → compétition par exploitation → virulence ↑ ; apparentés → parentèle → prudence → virulence modérée.

📖 5. Sauts d’espèces et émergence des zoonoses

🔑 Notions clés & Définitions

• Compétition intra-hôte : La compétition intra-hôte correspond à la rivalité entre souches/clone(s) de parasites dans un même hôte pour l’accès aux ressources disponibles.
• Compétition apparente : La compétition apparente désigne une rivalité indirecte entre parasites, médiée par la réponse immunitaire de l’hôte plutôt que par un partage direct des ressources.
• Hétérogénéité des populations hôtes : L’hétérogénéité des populations hôtes regroupe les différences entre individus (immunité, traits) qui modifient la dynamique et l’issue des infections.
• Ordre d’infection des souches : L’ordre d’infection des souches décrit comment la séquence d’arrivée des différentes souches dans l’hôte peut changer la dynamique et la virulence observée.
• Sélection de la virulence par les ARV : La sélection de la virulence par les ARV correspond à l’évolution de souches moins ou plus virulentes sous l’effet de l’accès et de l’usage des traitements antirétroviraux.

📝 Points essentiels

• La compétition intra-hôte peut conduire soit à l’exclusion compétitive, soit à la coexistence de souches lorsque les hôtes sont génétiquement hétérogènes.
• La dynamique de co-infection dépend de la compétition entre clones, avec des effets sur la virulence et la capacité compétitive au sein de l’hôte.
• L’immunité de l’hôte peut créer une compétition apparente entre parasites, via des effets immuno-médiés sur les autres souches.
• Les facteurs influençant la virulence incluent l’hétérogénéité des hôtes, l’ordre d’infection, le nombre de souches et leur ratio, ainsi que la combinaison de génotypes.
• Chez le VIH, une hypothèse relie l’évolution vers une moindre virulence au Botswana à une sélection favorisant des virus moins agressifs sous traitement.
• L’hypothèse ARV propose que des virus plus virulents entraînent un traitement plus précoce, réduisant charge virale et transmission, ce qui favorise la propagation de souches moins virulentes.

💡 Astuce mémo

Intra-hôte = ressources; Immunité = compétition apparente; ARV = sélection vers moins virulent (traitement plus tôt → transmission réduite).

📖 6. Définition et mesure de la virulence

🔑 Notions clés & Définitions

• Virulence : La virulence désigne le niveau de dommage causé par un parasite à son hôte, mesuré par ses effets sur la survie, la reproduction ou la condition de l’hôte.
• Ratio parasite-hôte : Le ratio parasite-hôte est le rapport entre la quantité de parasites et la taille/densité de l’hôte, qui influence l’intensité des effets observés chez l’hôte.
• Hétérogénéité des populations hôtes : L’hétérogénéité des hôtes correspond à la diversité des individus (sensibilité, état, traits) qui fait varier la réponse au même parasite.
• Compromis évolutifs : Un compromis évolutif est un trade-off où des adaptations qui améliorent une fonction (ex. infection) réduisent une autre fonction (ex. résistance ou fitness) via des coûts.
• Coûts et bénéfices : Les coûts et bénéfices sont les effets opposés de la virulence sur la fitness du parasite, où augmenter l’atteinte à l’hôte peut accroître la transmission tout en réduisant la survie du parasite ou de l’hôte.

📝 Points essentiels

• Le niveau de virulence dépend notamment du ratio parasite-hôte, de la combinaison de génotypes parasites, et de l’hétérogénéité des populations hôtes.
• Les interventions humaines peuvent modifier la virulence en changeant les conditions de transmission, la composition des populations ou la pression de sélection.
• L’évolution des pathogènes s’oppose aux traits de résistance des hôtes, ce qui limite l’augmentation indéfinie de la résistance.
• L’existence de compromis explique pourquoi des défenses dirigées contre d’autres pathogènes ou d’autres traits de fitness peuvent être moins efficaces.
• Des coûts et bénéfices structurent l’évolution de la virulence : une virulence plus élevée peut augmenter certains gains mais aussi imposer des pertes.
• La virulence est donc un résultat évolutif de facteurs écologiques et génétiques, pas une propriété fixe du parasite.

💡 Astuce mémo

Virulence = (ratio + génotypes + hôtes hétérogènes + humains) × (évolution sous compromis coûts/bénéfices).

📖 7. Évolution de la virulence et biais d’observation

🔑 Notions clés & Définitions

• Virulence : La virulence désigne la sévérité des effets d’un parasite sur son hôte, mesurée par la baisse de condition et de reproduction.
• Biais d’observation : Le biais d’observation correspond aux erreurs de mesure dues à la façon dont on observe ou échantillonne les hôtes et les parasites.
• Lagopède : Le lagopède est l’oiseau hôte décrit en Écosse, infecté par un nématode intestinal spécifique qui réduit sa condition et sa reproduction.
• Trichostrongylus tenuis : Trichostrongylus tenuis est le nématode intestinal dont le cycle de vie dans le lagopède est détaillé, avec stades L3 et adultes dans les caeca.
• Stade L3 : Le stade L3 est la larve infectante qui ne se nourrit pas, quitte les fientes et gagne les sommités de la végétation pour être ingérée.

📝 Points essentiels

• La virulence observée peut refléter la baisse de condition et de reproduction chez le lagopède infecté par le nématode intestinal spécifique.
• Le cycle de Trichostrongylus tenuis se déroule dans les caeca : les adultes produisent des œufs, les larves L3 deviennent infectantes puis sont ingérées par l’hôte.
• La survie et le développement des œufs dépendent fortement de la température : à 5°C l’éclosion prend plusieurs jours, alors qu’à >15°C la plupart des œufs éclosent en 24 h.
• L’humidité est déterminante : les œufs ont besoin d’humidité pour éclore et les larves libres restent actives seulement au-dessus de 6°C et avec des conditions relativement humides.
• Les larves peuvent entrer en développement interrompu : des L3 « arrêtées » s’attachent à la paroi des caeca, survivent à l’hiver et reprennent en mars-avril, ce qui complique l’évaluation de l’efficacité des traitements
• Les « biais d’observation » peuvent venir du fait que des stades arrêtés sont difficiles à éliminer par anthelminthiques et peuvent redémarrer après le programme, donnant l’impression d’un échec ou d’une virulence mal re

💡 Astuce mémo

Température→éclosion (5°C lent, >15°C rapide) ; Humidité→survie ; L3 arrêtée→traitement trompeur (redémarre en mars-avril).

📖 8. Compétition intra-hôte et virulence en paludisme

🔑 Notions clés & Définitions

• Compétition intra-hôte : Interaction entre parasites à l’intérieur d’un même hôte, où la disponibilité de ressources limite la croissance et la survie de chacun.
• Virulence : Niveau de dommage causé par un parasite à son hôte, influencé par la dynamique de l’infection et la transmission.
• Paludisme : Maladie parasitaire transmise par des vecteurs, où la charge parasitaire et la compétition au sein de l’hôte peuvent modifier l’évolution de la maladie.
• Charge parasitaire : Quantité de parasites présents chez un hôte, souvent estimée par des mesures indirectes comme le comptage dans des prélèvements.

📝 Points essentiels

• La compétition intra-hôte peut modifier la charge parasitaire et donc la sévérité observée de l’infection chez l’hôte.
• Les effets démographiques des parasites peuvent expliquer des fluctuations cycliques de l’abondance des hôtes.
• Des expériences à grande échelle montrent que l’élimination des parasites au niveau populationnel stoppe les chutes périodiques d’abondance des hôtes.
• La virulence peut être reliée à la dynamique de la charge parasitaire et à la transmission, qui dépendent des interactions au sein de l’hôte.
• Les prélèvements de charge parasitaire peuvent être estimés en additionnant des sous-échantillons puis en extrapolant à l’ensemble du volume et au nombre de compartiments (ex. deux caeca par oiseau).
• Les sous-échantillons utilisés pour estimer la charge doivent être cohérents entre eux (écart ≤10%) ; sinon on continue la prise d’échantillons jusqu’à obtenir cette cohérence.

💡 Astuce mémo

Compétition intra-hôte = ressources partagées → charge parasitaire change → sévérité (virulence) et transmission suivent.

📖 9. Sélection de la virulence par les antirétroviraux

🔑 Notions clés & Définitions

• Larves L3 arrêtées : Stades L3 qui perdent leur développement temporairement et s’attachent à la paroi du caecum, puis reprennent plus tard chez l’hôte.
• Développement dépendant de la température : Processus de développement des œufs et des larves qui varie fortement avec la température ambiante, ralentissant ou accélérant l’éclosion et l’activité.
• Viabilité des œufs en conditions sèches : Capacité des œufs à rester infectieux pendant longtemps même en milieu sec, surtout quand la température est basse.
• Activité larvaire libre : Phase de vie libre où les larves ne sont actives que si la température dépasse un seuil et si l’humidité reste suffisante.

📝 Points essentiels

• À 5°C, les œufs de strongyles mettent plusieurs jours à éclore, tandis qu’au-delà de 15°C la plupart éclosent en moins de 24 h.
• Une humidité élevée est indispensable à l’éclosion et à la survie des œufs.
• Même en conditions sèches, les œufs peuvent rester viables pendant des périodes considérables si la température est basse.
• Les stades larvaires libres nécessitent une température > 6°C et des conditions relativement humides pour être actifs.
• En froid, le développement des parasites s’arrête mais ils restent vivants.
• Les périodes sèches ou chaudes tuent les larves par dessiccation, à la fois dans les crottes caecales et sur la végétation (heather).

💡 Astuce mémo

Froid = pause (vivant), sec/chaud = mort (dessiccation), chaud/humide = éclosion rapide.

📖 10. Parasitisme et dynamiques proie prédateur

🔑 Notions clés & Définitions

• Labroides dimidiatus : Poisson labre nettoyeur qui interagit avec des hôtes en retirant des parasites, illustrant des échanges proie–prédateur au sein des réseaux trophiques.
• Lysmata amboinensis : Crevette nettoyeuse qui consomme des parasites sur des hôtes, montrant comment des parasites peuvent être intégrés comme ressources alimentaires.
• Ribeiroia ondatrae : Trématode parasite responsable de déformations sévères chez les grenouilles, avec des effets directs sur la survie et la prédation.
• Transmission trophique : Mode de transmission où un parasite passe d’un hôte à un autre via la consommation, ce qui peut modifier comportement ou morphologie de l’hôte intermédiaire.
• Leptopilina boulardi : Parasitoïde de drosophile utilisé pour montrer comment la présence d’un parasite peut permettre la coexistence d’espèces concurrentes.

📝 Points essentiels

• Les parasites peuvent agir à la fois comme consommateurs des ressources de leur hôte et comme proies, ce qui permet une circulation d’énergie dans les réseaux trophiques malgré leur petite taille et leur nature cryptique
• Le trématode Ribeiroia ondatrae provoque des déformations des membres chez les grenouilles, pouvant mener à la perte de membres ou à la formation de membres surnuméraires
• Les déformations induites par Ribeiroia ondatrae rendent les grenouilles plus vulnérables à la prédation par les oiseaux
• Les parasites transmis par voie trophique altèrent souvent le comportement ou la morphologie de l’hôte intermédiaire pour augmenter le risque de transmission
• Les parasites ajoutent des niveaux supplémentaires aux réseaux trophiques et créent des liens entre niveaux autrement non connectés, ce qui peut répartir les pressions écologiques de façon plus diffuse et favoriser une é
• En l’absence du parasitoïde, une espèce de Drosophiles exclut l’autre par compétition, alors que la présence de Leptopilina boulardi permet la coexistence des deux espèces

💡 Astuce mémo

Parasites = double rôle (prédateur de l’hôte + proie pour d’autres) ; transmission trophique = “changer l’hôte pour être mangé”.

📖 11. Topologie des réseaux trophiques et stabilité

🔑 Notions clés & Définitions

• Parasitisme médié par les parasites : Mécanisme où des parasites modifient les interactions entre espèces, ce qui peut changer la structure des communautés et la dynamique des populations.
• Compétition et biodiversité : Lien entre la diversité des espèces et l’intensité des maladies, où l’augmentation de diversité peut s’accompagner d’un risque de maladie plus faible.
• Enemy release : Situation d’invasion où les parasites sont perdus au cours du transport ou de l’installation, réduisant la pression parasitaire sur l’envahisseur.
• Parasite introduction : Cas où des parasites sont introduits avec l’envahisseur et peuvent ensuite se transmettre aux espèces présentes dans le nouvel habitat.
• Parasite acquisition : Cas où l’envahisseur acquiert de nouveaux parasites dans le nouvel habitat, ce qui peut soit diluer soit amplifier l’impact sur les hôtes natifs.

📝 Points essentiels

• La compétition et le parasitisme peuvent agir ensemble pour façonner la biodiversité et les risques de maladie à l’échelle des communautés.
• Des études de terrain suggèrent une corrélation possible entre diversité croissante et diminution du risque de maladie.
• Les parasites peuvent représenter une menace plus forte pour des écosystèmes en déclin, ce qui modifie la dynamique des communautés.
• Lors d’une invasion réussie, le destin des parasites peut suivre trois issues principales : perte, introduction ou acquisition.
• Enemy release correspond à une perte de parasites pendant l’invasion, par exemple via des effets de sous-échantillonnage ou des pressions de sélection lors du transport/établissement.
• Parasite introduction correspond à un débordement (spillover) : des parasites introduits avec l’envahisseur infectent des espèces du milieu envahi après l’arrivée.

💡 Astuce mémo

Diversité ↓ maladie : Diversité = bouclier ; Invasion = 3 destins des parasites (perte, introduction, acquisition).

📖 12. Parasitisme, compétition, biodiversité et invasions

🔑 Notions clés & Définitions

• Microsporidie : Parasite intracellulaire transmis qui peut modifier les performances d’un hôte selon le contexte biotique et la composition de la communauté.
• Gammarus duebeni celticus : Espèce d’amphipode natif utilisée comme hôte dans des travaux montrant une infection par une microsporidie à fréquence variable.
• Pleistophora sp. : Parasite (microsporidie) associé à des amphipodes, mobilisé pour illustrer comment un parasite peut médiatiser des interactions trophiques et de compétition.
• Paragordius tricuspidatus : Nématomorphe (« ver gordien ») dont l’émergence depuis un hôte en milieu aquatique illustre une manipulation du comportement et des flux énergétiques.
• Curtuteria australis : Trématode dont le cycle complexe (gastéropode → bivalve → oiseau) montre comment un parasite peut modifier la coexistence et l’intensité des liens trophiques.

📝 Points essentiels

• Dans l’étude sur les écureuils, le parasite peut faciliter l’invasion en remplaçant des espèces natives par des espèces exotiques via des effets sur les interactions biotiques.
• Chez l’amphipode natif Gammarus duebeni celticus, une microsporidie infecte avec une fréquence allant de 0 à 90 %, tandis qu’elle n’infecte pas les 3 espèces d’amphipodes exotiques introduites.
• La virulence peut être cryptique : le parasite n’affecte pas son hôte isolé (pas d’effet sur survie, croissance ou fécondité).
• En communautés plurispécifiques, les hôtes parasités ont une moins bonne capacité à prédater des invasifs plus petits et deviennent plus susceptibles d’être prédatés par de grandes espèces exotiques.
• La médiation parasitaire peut modifier les relations de dominance et les hiérarchies de prédation mutuelle entre espèces natives et invasives.

💡 Astuce mémo

Virulence cachée en solo, révélée en groupe : « parasite discret, effet collectif ».

📅 Repères chronologiques

📊 Tableaux de synthèse

Microparasites vs macroparasites

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre incidence et prévalence : l’incidence = nouveaux cas sur une période, la prévalence = proportion de personnes atteintes à un moment donné.
2. Croire qu’une épidémie nécessite une endémie préalable : le cours indique qu’elle peut surgir même si incidence et prévalence initiales sont nulles.
3. Mélanger densité-dépendant et fréquence-dépendant : en fréquence-dépendant, le taux d’infection augmente avec la fraction infectieuse, pas avec la densité totale.
4. Penser que la virulence est une propriété fixe du parasite : le cours insiste que c’est une propriété de l’interaction hôte-parasite et dépend notamment de l’hôte.
5. Interpréter la virulence observée sans biais : les L3 arrêtées peuvent redémarrer après traitement et donner l’impression d’un échec.
6. Croire que “plus de transmission” implique toujours “plus de virulence maximale” : le cours présente un compromis et une virulence optimale.
7. Confondre compétition intra-hôte et compétition apparente : la compétition apparente passe par l’immunité de l’hôte, pas par le partage direct des ressources.

✅ Checklist Examen

1. Définir l’épidémiologie, l’épidémie, l’incidence et la prévalence, et expliquer ce qui caractérise une hausse rapide de l’incidence dans un lieu et un temps précis.
2. Décrire la dynamique d’une épidémie en 3 étapes : contamination, délai jusqu’à l’infectiosité maximale, puis période de contagiosité/infectiosité.
3. Classer les parasites en microparasites et macroparasites et relier chaque catégorie à : temps de génération, durée d’infection, multiplication dans l’hôte et dynamique des effectifs.
4. Expliquer pourquoi le mode de transmission conditionne le modèle épidémiologique (densité-dépendant vs non) et les mesures de contrôle.
5. Distinguer transmission densité-dépendante (existence d’une densité seuil) et transmission fréquence-dépendante (pas de densité seuil, persistance à très faibles densités).
6. Définir virulence, potentiel de transmission et virulence optimale, puis relier l’hypothèse de compromis (Anderson & May, 1982) à l’existence d’un optimum plutôt qu’un maximum.
7. Expliquer l’opposition entre hypothèse d’avirulence/virulence décroissante et l’idée d’une évolution vers une virulence accrue quand la transmission hôte→hôte augmente.
8. Décrire comment les infections multiples mènent à une virulence forte via compétition par exploitation, et comment une infection unique ou par souches apparentées mène à une virulence modérée via sélection de parentèle.
9. Présenter la compétition par interférence (spiteful competition) et ses deux raisons de diminution de la virulence (baisse du nombre de parasites + coûts).
10. Présenter la coopération par biens publics (public good cooperation) et expliquer comment une réduction de production peut augmenter la virulence via allocation d’énergie.
11. Expliquer pourquoi la virulence observée peut être biaisée (lagopède/Trichostrongylus tenuis) : température, humidité, viabilité des œufs, et surtout L3 arrêtées difficiles à éliminer.
12. Décrire la mesure de la charge parasitaire chez le lagopède : addition des sous-échantillons, extrapolation au volume total, prise en compte des deux caeca, et règle de cohérence des sous-échantillons (écart ≤10%).
13. Relier compétition intra-hôte et virulence en paludisme à la charge parasitaire et à la transmission, et rappeler que l’élimination au niveau populationnel stoppe les chutes périodiques d’abondance des hôtes.
14. Expliquer comment les antirétroviraux peuvent sélectionner des souches moins virulentes (traitement plus précoce → baisse de charge virale → baisse de transmission).