Fiche de révision : Introduction au diabète et ses complications

📋 Plan du Cours

1. Physiopathologie du diabète
2. Diabète de type 1
3. Diabète de type 2
4. Autres formes de diabète
5. Complications microangiopathiques
6. Complications macroangiopathiques
7. Pied diabétique
8. Traitement et suivi du diabète

📖 1. Physiopathologie du diabète

🔑 Notions clés & Définitions

• Insuline : Hormone hypoglycémiante produite par le pancréas qui diminue la glycémie.
• Glucagon : Hormone hyperglycémiante sécrétée par le pancréas qui augmente la glycémie.
• Catécholamines : Hormones hyperglycémiantes sécrétées par les surrénales qui augmentent la glycémie.
• Cortisol : Hormone hyperglycémiante sécrétée par les surrénales qui augmente la glycémie.
• Hormone de croissance : Hormone hyperglycémiante sécrétée par l’hypophyse qui augmente la glycémie.

📝 Points essentiels

• Une glycémie à jeun entre 1.10 et 1.26 g/l correspond à une augmentation modérée du risque vasculaire.
• Le diabète sucré est retenu si la glycémie à jeun est ≥ 1.26 g/l à 2 reprises ou si la glycémie aléatoire est ≥ 2 g/l avec signe clinique.
• Le seuil d’apparition de la microangiopathie diabétique (rétinopathie) est associé à une GAJ ≥ 1.26 g/l à 2 reprises (≈ 7 mmol/l).

💡 Astuce mémo

INSUline = “baisse” (hormone hypoglycémiante) ; GLUcaGON/Cortisol/GH/catécholamines = “hausse”.

📖 2. Diabète de type 1

🔑 Notions clés & Définitions

• Diabète insulinodépendant : Diabète de type 1 caractérisé par une carence absolue en insuline liée à la destruction des cellules bêta pancréatiques.
• Processus auto-immun : Mécanisme du diabète de type 1 où les cellules bêta sont reconnues comme « non soi » et détruites par le système immunitaire.
• Acides anti-îlot : Auto-anticorps dirigés contre des composants des îlots pancréatiques, retrouvés dans le diabète de type 1.
• Anticorps anti-GAD : Auto-anticorps présents dans le diabète de type 1 et associés à la réponse auto-immune contre les îlots.
• Anticorps anti-IA2 : Auto-anticorps retrouvés dans le diabète de type 1 témoignant de l’atteinte auto-immune des cellules bêta.

📝 Points essentiels

• Le diabète de type 1 représente environ 15% des diabétiques et survient habituellement avant 35 ans, avec un pic à l’adolescence.
• Le début est souvent rapide avec un syndrome polyuro-polydipsique (urines > 3 L/j + augmentation des apports) puis déshydratation et amaigrissement à appétit conservé.
• Le tableau acidocétosique associe dyspnée de Kussmaul, douleurs abdominales et vomissements, avec cétonurie et glycosurie, et peut relever d’une urgence vitale.
• Le traitement d’urgence d’une acidocétose confirmée repose sur l’insuline IV après vérification du pH par gaz du sang et bilans (glycémie, ionogramme, cétonurie/glycosurie).

💡 Astuce mémo

Type 1 = “1er plan = auto-immun + acidocétose” (urgence : insuline IV).

📖 3. Diabète de type 2

🔑 Notions clés & Définitions

• Insulino-résistance : Anomalie où l’insuline n’obtient pas la réponse maximale attendue dans les organes cibles, notamment au niveau du muscle.
• Insulinopénie relative : Baisse de la fonction insulino-sécrétrice due à la perte progressive des cellules bêta par apoptose.
• Diabète sucré : Maladie caractérisée par des critères glycémiques permettant d’affirmer le diagnostic, utilisés aussi pour le type 2.
• Diabète gestationnel : Antécédent obstétrical de diabète qui fait partie des facteurs justifiant un dépistage ultérieur du diabète sucré.

📝 Points essentiels

• Le diabète de type 2 touche surtout après 50 ans et concerne environ 10% des personnes âgées de 65–79 ans.
• La présentation peut être silencieuse avec absence de symptômes, sauf si la glycémie dépasse 2.5 g/l ou lors de découverte de complications.
• Le dépistage repose sur une glycémie à jeun veineuse chez tout sujet > 45 ans, ou plus tôt si antécédents familiaux ou facteurs de risque.
• La prévention inclut aussi la lutte contre les facteurs cardiovasculaires associés et l’évaluation du retentissement (FO, microalbuminurie/protéinurie, ECG ± épreuve, écho-doppler des TSA et MI).

💡 Astuce mémo

Type 2 = “silence” + cœur/foie-reins : dépister tôt (GAJ) et chercher retentissement.

📖 4. Autres formes de diabète

🔑 Notions clés & Définitions

• LADA : Diabète de type 1 lent avec début tardif et progressif, anticorps positifs, et besoin d’insuline en 5 à 10 ans.
• MODY : Diabète génétique monogénique lié à une forme de MODY, survenant chez le jeune selon la définition du cours.
• Diabète mitochondrial : Forme génétique de diabète mentionnée comme diabète mitochondrial dans le cours.
• Diabète iatrogène : Diabète induit par des traitements comme les corticoïdes, certains traitements chez l’infection VIH ou des médicaments norstéroïdiens.

📝 Points essentiels

• Le LADA correspond à environ 10% des diabètes de type 2, avec progression lente comme le type 2 mais anticorps positifs et insulinodépendance en 5–10 ans.
• Les atteintes pancréatiques pouvant être à l’origine d’autres diabètes incluent pancréatite chronique, hémochromatose, pancréatectomie totale, cancer et mucoviscidose.
• L’insulinorésistance secondaire peut être favorisée par hypercorticismes et acromégalie.
• Les iatrogénies citées comprennent corticoïdes, antiprotéases (VIH) et norstéroïdes.

💡 Astuce mémo

Autres diabètes = “causes” : auto-immun lent (LADA), génétique (MODY/mitochondrial), pancréas, ou médicaments.

📖 5. Complications microangiopathiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Rétinopathie diabétique : Complication microangiopathique caractérisée par des lésions oculaires liées au diabète et pouvant entraîner une cécité.
• Néphropathie diabétique : Atteinte rénale microangiopathique du diabète pouvant conduire à la dialyse.
• Microalbuminurie : Détection d’une augmentation de l’excrétion d’albumine urinaire utilisée comme dépistage de la néphropathie diabétique.
• Neuropathie diabétique : Complication microangiopathique touchant le système nerveux avec troubles sensitifs et moteurs.

📝 Points essentiels

• La rétinopathie diabétique est la 1re cause de cécité entre 30 et 60 ans, avec une prévalence très élevée au fil du temps dans les types 1 et 2.
• Le dépistage ophtalmologique est annuel et comprend au minimum acuité visuelle, recherche de cataracte et mesure de pression intra-oculaire, avec fluorescéine (FO) puis angiographie si lésion.
• La néphropathie diabétique concerne 20 à 40% des patients diabétiques, et plus de 20% des dialysés en France sont des diabétiques (2/3 de type 2), avec incidence après 20 ans qui diminue.
• La neuropathie est évaluée par examen neurologique annuel et EMG n’est pas diagnostique en pratique sans avis spécialisé, avec une prévalence de 7% à 1 an et <50% à 25 ans.

💡 Astuce mémo

Micro = Œil (1re cécité 30–60) + Rein (microalbuminurie) + Nerf (examen annuel).

📖 6. Complications macroangiopathiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Coronaropathie : Atteinte des coronaires responsable d’ischémie myocardique, fréquente dans la macroangiopathie du diabète.
• Artériopathie diabétique : Maladie artérielle du diabète, souvent précoce et diffuse, entraînant une baisse des possibilités de revascularisation.
• Ischémie silencieuse : Forme d’atteinte coronaire peu ou pas symptomatique pouvant exister chez le patient diabétique.
• AVC : Accident vasculaire cérébral représenté dans la liste des complications macroangiopathiques du diabète.

📝 Points essentiels

• Dans le diabète, 75% des décès sont liés à un accident vasculaire, dont 50% par ischémie myocardique.
• Le risque cardio-vasculaire avec diabète est multiplié par 2 à 3 chez l’homme et par 4 à 5 chez la femme, avec fréquence de l’ischémie silencieuse à 30%.
• Le dépistage des cardiopathies repose notamment sur un ECG annuel et des examens selon contexte (épreuve d’effort ou scintigraphie).
• L’artériopathie diabétique est précoce et fréquente (50% après 20 ans), et le dépistage clinique inclut palpation et auscultation des pouls une fois par an, en recherchant aussi une neuropathie associée.

💡 Astuce mémo

Macro = Cœur/AVC : ECG annuel + chercher l’ischémie silencieuse (30%).

📖 7. Pied diabétique

🔑 Notions clés & Définitions

• Pied artéritique : Forme de pied diabétique dominée par l’atteinte artérielle, avec plaie douloureuse et cicatrisation compromise.
• Pied neuropathe-mécanique : Forme où la perte de perception douloureuse et les troubles moteurs/sensitifs provoquent déformations et appuis anormaux à risque de fissures et perforant.
• Plaie atone : Plaie peu active sur le plan local, typique d’un pied artéritique profond et associé à des troubles de vascularisation.
• Gangrène d’orteil : Complication possible rapidement en cas de surinfection sur un pied artéritique avec réduction de l’oxygénation.

📝 Points essentiels

• Le pied diabétique est la 1re cause d’amputation, avec un risque d’amputation d’environ 10% (65% des cas après 65 ans) et une incidence d’environ 8500 amputations/an en France.
• Les mécanismes décrits sont : 1/6 artérite isolée, 3/6 neuropathie isolée, et 2/6 pied mixte artériel et neuropathique.
• Un pied artéritique se reconnaît notamment à une plaie douloureuse, localisée au pourtour/orteils/talon, profonde et atone, avec recoloration anormale et nécessité d’évaluer les pouls.
• Le traitement en ambulatoire vise la sélection des cas : plaie < 2 cm sans cellulite, pas de signes généraux, pas d’artérite, diabète équilibré et réévaluation à 48 h avec décharge absolue possible.

💡 Astuce mémo

Pied diabétique = 3A : Artère (douleur + O2) ou Nerf (insensibilité + déformations) ou Mixte (les deux).

📖 8. Traitement et suivi du diabète

🔑 Notions clés & Définitions

• Objectifs glycémiques : Cibles chiffrées de l’équilibre du diabète utilisées pour guider l’intensification du traitement.
• Insulinothérapie : Traitement reposant sur l’administration d’insuline, adaptée aux besoins prandiaux et basaux selon le type d’insuline.
• HbA1c : Marqueur utilisé dans le suivi pour estimer l’équilibre glycémique chez le patient diabétique.
• Mesures hygiéno-diététiques : Première étape thérapeutique incluant diététique et activité physique pour améliorer la glycémie dans le diabète de type 2.

📝 Points essentiels

• Dans le diabète de type 1, la stratégie repose sur diététique, insulinothérapie et éducation, avec schéma basal (lente) + bolus à chaque repas (ex. Lantus + 3 ultrarapides).
• Pour le diabète de type 2, l’objectif glycémiques indiqué est HbA1c < 6.5%, avec modulation au cas par cas notamment chez le sujet âgé à risque d’hypoglycémie.
• La diététique est première mesure avec objectif de perte pondérale de 5 à 10%, après correction des troubles du comportement alimentaire et adaptation au patient.
• Les sulfamides hypoglycémiants et les glinides augmentent le risque d’hypoglycémie et ne doivent pas être pris en cas de saut de repas, et les sulfamides sont contre-indiqués en insuffisance rénale.

💡 Astuce mémo

Type 1 : basal + bolus ; Type 2 : d’abord hygiéno-diététique (5–10% poids) puis médicaments selon HbA1c.

📊 Tableaux de synthèse

Type 1 vs Type 2 (repères cliniques)

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre le seuil de risque vasculaire (GAJ 1.10–1.26 g/l) avec le seuil diagnostique de diabète sucré (GAJ ≥ 1.26 g/l à 2 reprises).
2. Oublier que l’acidocétose du type 1 est une urgence vitale et que le traitement d’urgence repose sur l’insuline IV après confirmation (dont pH au gaz du sang).
3. Croire que le diabète de type 2 “se voit” par des symptômes : le cours insiste sur des formes souvent asymptomatiques et un dépistage par GAJ.
4. Mélanger pied artéritique et pied neuropathe-mécanique : douleur et plaie atone profonde d’un côté, insensibilité/déformations et risque de fissures de l’autre.
5. Penser que l’EMG remplace l’examen clinique de neuropathie : le cours indique qu’il n’est pas diagnostique sans avis spécialisé.
6. Assumer que tous les diabètes iatrogènes sont identiques : le cours cite spécifiquement corticoïdes, antiprotéases (VIH) et norstéroïdes.

✅ Checklist Examen

1. Définir et savoir citer les hormones hypoglycémiantes et hyperglycémiantes du diabète.
2. Convertir et utiliser les seuils glycémiques fournis : GAJ <1.10 g/l, risque vasculaire 1.10–1.26 g/l, diabète sucré GAJ ≥1.26 g/l à 2 reprises ou glycémie aléatoire ≥2 g/l avec signe clinique.
3. Expliquer le mécanisme du diabète de type 1 : destruction auto-immune des cellules bêta et anticorps cités (ICA, anti-GAD, anti-IA2, anti-insuline).
4. Décrire le tableau initial du type 1 incluant syndrome polyuro-polydipsique, déshydratation, amaigrissement et signes d’acidocétose avec cétonurie/glycosurie.
5. Savoir les examens et l’attitude d’urgence du type 1 en cas d’acidocétose (gaz du sang/pH, glycémie veineuse, ionogramme, insuline IV).
6. Citer les caractéristiques du type 2 (âge, proportion, obésité viscérale, insulino-résistance surtout au muscle, insuIinopénie relative par apoptose) et le fait que les formes peuvent être asymptomatiques.
7. Maîtriser les facteurs de risque et les indications de dépistage du type 2 à partir de la GAJ veineuse (âges, antécédents, diabète gestationnel, facteurs cardio).
8. Lister les formes “autres diabètes” du cours : LADA (5–10 ans vers insulinodépendance), MODY, diabète mitochondrial, causes pancréatiques, et causes iatrogènes citées.
9. Connaître les principaux éléments de dépistage des complications microangiopathiques (ophtalmologique annuel avec FO/angiographie si lésion, microalbuminurie annuelle, examen neurologique annuel).
10. Distinguer les complications macroangiopathiques et leurs repères de risque (75% décès par accidents vasculaires, ischémie silencieuse 30%, risque multiplié chez H/F) avec les examens de dépistage (ECG annuel ± épreuve d’effort/scintigraphie).
11. Décrire l’opposition des mécanismes du pied diabétique (artéritique vs neuropathe-mécanique) et les critères d’ambulatoire du cours (plaie <2 cm sans cellulite et sans signes généraux ni artérite).
12. Rappeler les principes de traitement et suivi : type 1 (diététique + éducation + basal/bolus) et type 2 (HbA1c <6.5%, perte pondérale 5–10%, activité physique, règles de prise des sulfamides/glinides et contre-indication en insuffisance rénale).