Fiche de révision : Introduction aux anti-douleurs et inflammation

📋 Plan du Cours

1. Anti-douleurs : familles et objectifs
2. Inflammation : étapes et médiateurs
3. Voie des cyclooxygénases COX1 et COX2
4. Rôles des prostaglandines et effets digestifs
5. AINS : mécanismes et cibles enzymatiques
6. AINS de premières générations et risques
7. Réglementation des opioïdes et délivrance
8. Analgésiques opioïdes : mécanisme et effets
9. Opioïdes vétérinaires : morphine et fentanyl
10. Opioïdes vétérinaires : méthadone et buprénorphine
11. Opioïdes vétérinaires : butorphanol et tramadol
12. Gestion de l’arthrose et rôle du personnel

📖 1. Anti-douleurs : familles et objectifs

🔑 Notions clés & Définitions

• Anti-inflammatoires stéroïdiens : Les anti-inflammatoires stéroïdiens (AIS) sont des glucocorticoïdes qui réduisent l’inflammation et modulent des réactions allergiques et immunitaires.
• Anti-inflammatoires non stéroïdiens : Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) diminuent l’inflammation, la fièvre et la douleur.
• Analgesiques opioïdes : Les analgésiques opioïdes sont des médicaments dont l’action principale vise la diminution de la douleur.
• Inflammation : L’inflammation est une réponse biologique complexe déclenchée par des agents pathogènes, des cellules endommagées ou des irritants pour éliminer la cause et initier la réparation.
• Médiateurs pro-inflammatoires : Les médiateurs pro-inflammatoires sont des signaux chimiques qui orchestrent le recrutement cellulaire et l’amplification de la réponse inflammatoire.

📝 Points essentiels

• Les anti-douleurs regroupent AIS, AINS et opioïdes, avec des objectifs thérapeutiques différents selon la famille.
• Les signes classiques de l’inflammation sont chaleur, rougeur et gonflement.
• Le processus inflammatoire suit plusieurs étapes : déclenchement, vasodilatation, augmentation de perméabilité, migration des leucocytes, phagocytose puis résolution.
• Les glucocorticoïdes transforment des éléments membranaires en acide arachidonique, précurseur impliqué dans la voie des cyclooxygénases.
• La voie des cyclooxygénases contribue à la production de médiateurs pro-inflammatoires.
• COX1 est associée à la protection gastrique, à la régulation du flux sanguin rénal et à l’agrégation plaquettaire, tandis que COX2 participe à la réponse inflammatoire (selon la voie COX).

💡 Astuce mémo

AIS = Anti-Inflammatoire + Anti-Allergique + Immuno-suppression ; AINS = Anti-Inflammatoire + Anti-pyrétique + Analgésique ; Opioïdes = Anti-douleur.

📖 2. Inflammation : étapes et médiateurs

🔑 Notions clés & Définitions

• Médiateurs pro-inflammatoires : Médiateurs pro-inflammatoires : substances chimiques recrutées pendant l’inflammation pour amplifier les signes comme douleur, rougeur et fièvre.
• Voie des cyclooxygénases : Voie des cyclooxygénases : cascade enzymatique qui transforme l’acide arachidonique en médiateurs impliqués dans l’inflammation.
• Acide arachidonique : Acide arachidonique : acide gras présent dans les membranes cellulaires, libéré puis transformé en médiateurs lors de l’inflammation.
• Cyclooxygénase COX1 : Cyclooxygénase COX1 : enzyme impliquée dans des fonctions de protection et de régulation, notamment gastrique et vasculaire.
• Cyclooxygénase COX2 : Cyclooxygénase COX2 : enzyme surtout associée aux médiateurs responsables du processus inflammatoire, de la fièvre et de la douleur.

📝 Points essentiels

• Lors d’une inflammation, des phospholipides membranaires libèrent l’acide arachidonique, qui devient un substrat pour des enzymes pro-inflammatoires.
• Les glucocorticoïdes favorisent la transformation conduisant à la disponibilité de l’acide arachidonique pour la voie des cyclooxygénases.
• Les COX1 et COX2 transforment l’acide arachidonique en médiateurs comme prostaglandines, prostacyclines et thromboxanes.
• Les COX1 participent à la protection gastrique, à la régulation du flux sanguin rénal et à l’agrégation plaquettaire.
• Les COX2 interviennent dans l’inflammation, la fièvre et la douleur.
• Les AINS inhibent les cyclooxygénases, soit sur COX1 et COX2, soit de façon plus sélective sur COX2, avec plus d’effets secondaires quand les deux sont bloquées.

💡 Astuce mémo

COX1 = Protection (gastro + rein + plaquettes) ; COX2 = Symptômes (inflammation + fièvre + douleur).

📖 3. Voie des cyclooxygénases COX1 et COX2

🔑 Notions clés & Définitions

• Cyclo-oxygénase COX : Enzymes impliquées dans l’inflammation, responsables de la production de médiateurs (prostaglandines, prostacycline, thromboxanes) à l’origine des symptômes.
• COX1 : Isoforme de cyclo-oxygénase surtout associée à des effets protecteurs digestifs et à l’équilibre de la perfusion rénale via des prostaglandines.
• COX2 : Isoforme de cyclo-oxygénase impliquée dans la production de prostaglandines (dont PGE2) participant à la vasodilatation, à la fièvre et à la réponse inflammatoire.
• AINS : Médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens qui inhibent l’action des cyclo-oxygénases, réduisant la synthèse de médiateurs lipidiques de l’inflammation.
• Prostaglandines : Médiateurs lipidiques produits à partir de COX1 et COX2, impliqués dans la protection gastrique, la fièvre, la douleur, la vasodilatation et la cicatrisation.

📝 Points essentiels

• Les COX (cyclo-oxygénases) sont trois enzymes : COX1, COX2 et COX3, avec COX3 découvert assez récemment.
• Les AINS diminuent la production de prostaglandines, prostacyclines et thromboxanes, ce qui réduit douleur, fièvre et rougeur.
• Les prostaglandines issues de COX1 stimulent le mucus protecteur et freinent la production d’acide chlorhydrique, d’où un risque d’irritation et d’ulcères quand elles baissent.
• Les prostaglandines COX1 participent aussi à la coagulation en stimulant l’agrégation plaquettaire, alors que l’usage d’AINS COX1 (ex. aspirine) peut améliorer la fluidité sanguine en limitant cette agrégation.
• Les prostaglandines issues de COX2 incluent PGE2, associée à la vasodilatation (rougeur), à l’augmentation des lymphocytes (fièvre) et à l’agrégation des plaquettes.
• Les prostaglandines COX2 contribuent à la cicatrisation de lésions préexistantes des muqueuses digestives, ce qui impose une prudence avec des AINS COX2 sur des lésions digestives déjà présentes.

💡 Astuce mémo

COX1 = GASTRO + REIN (mucus, moins d’acide, perfusion) ; COX2 = INFLAMME (PGE2 : rougeur + fièvre).

📖 4. Rôles des prostaglandines et effets digestifs

🔑 Notions clés & Définitions

• Prostacycline : Médiateur synthétisé par COX2 qui provoque une vasodilatation et limite l’agrégation plaquettaire en s’opposant à l’action des thromboxanes.
• Thromboxanes : Médiateurs issus de la voie COX qui favorisent l’agrégation plaquettaire et s’opposent aux effets antiplaquettaires de la prostacycline.
• AINS : Médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens qui réduisent la synthèse de médiateurs lipidiques impliqués dans douleur, fièvre et inflammation.
• COX1 : Enzyme de la voie des cyclooxygénases impliquée dans la production de prostaglandines ayant des effets protecteurs digestifs et sur la perfusion rénale.
• COX2 : Enzyme de la voie des cyclooxygénases qui contribue à la production de prostacycline et participe aux médiateurs de l’inflammation.

📝 Points essentiels

• Les AINS inhibent la synthèse de prostaglandines, prostacyclines, thromboxanes et leucotriènes, ce qui diminue les réactions d’inflammation (douleur, fièvre, rougeur, allergie).
• Les AINS anti-COX1 et anti-COX2 (premières générations) inhibent des prostaglandines aux effets bénéfiques sur la protection gastrique et la perfusion des reins.
• Les AINS anti-COX1/anti-COX2 diminuent aussi l’agrégat plaquettaire, ce qui modifie la coagulation.
• Les effets indésirables digestifs des AINS proviennent d’une irritation de la muqueuse gastrique liée à la baisse des prostaglandines protectrices.
• Les anti-COX2 sélectifs ciblent COX2 et préservent les effets bénéfiques des prostaglandines issues de COX1, mais peuvent empêcher la cicatrisation d’irritations gastriques préexistantes.
• Les anti-COX2 sélectifs peuvent augmenter le risque de thrombo-embolie (problèmes cardiaques) et provoquer une insuffisance rénale aiguë par hypo-perfusion rénale avec baisse du débit de filtration glomérulaire.

💡 Astuce mémo

COX1 = Garde l’estomac et les reins ; COX2 = Fabrique prostacycline (anti-plaquettes). AINS = frein sur prostaglandines → moins d’inflammation mais plus d’irritation digestive et risque rénal/plaquettaire.

📖 5. AINS : mécanismes et cibles enzymatiques

🔑 Notions clés & Définitions

• COX1 : Isoforme enzymatique impliquée dans la production de médiateurs pro-inflammatoires et autres fonctions physiologiques, pouvant être ciblée par certains AINS.
• COX2 : Isoforme enzymatique surtout associée à l’inflammation, préférentiellement visée par les AINS dits anti-COX2 sélectifs.
• AINS anti-COX2 sélectifs : AINS conçus pour agir préférentiellement sur COX2, avec un profil d’effets indésirables généralement plus favorable que les AINS non sélectifs.
• AINS non sélectifs : AINS agissant sur COX1 et COX2, avec une action sur COX1 plus marquée notamment à dose plus élevée.

📝 Points essentiels

• Les AINS agissent préférentiellement sur COX2, mais peuvent aussi inhiber COX1, surtout quand la dose augmente.
• Les AINS non sélectifs ont des effets secondaires identiques à ceux décrits pour les anti-COX2 sélectifs.
• Les effets négatifs des AINS concernent la muqueuse digestive, la fonction rénale et la coagulation.
• Les AINS anti-COX2 sélectifs présentent globalement moins d’effets secondaires, mais n’en sont pas dépourvus.
• À retenir pour l’examen : le choix “sélectif COX2” réduit le risque, sans supprimer les risques digestifs, rénaux et de coagulation.

💡 Astuce mémo

COX2 = cible anti-inflammation ; COX1 = “retombées” (dose ↑ → COX1 aussi).

📖 6. AINS de premières générations et risques

🔑 Notions clés & Définitions

• AINS : Les AINS sont des anti-inflammatoires non stéroïdiens utilisés comme analgésiques, parfois en association avec des opioïdes.
• Cyclooxygénases COX : Les cyclooxygénases (COX) sont des enzymes dont l’inhibition par les AINS réduit la production de médiateurs impliqués dans l’inflammation.
• COX2 : La COX2 est une voie enzymatique dont l’inhibition contribue à l’effet anti-inflammatoire des AINS.
• Association AINS opioïdes : L’association d’AINS avec des opioïdes vise une action synergique pour renforcer l’analgésie.

📝 Points essentiels

• Les AINS sont des analgésiques fréquemment utilisés en médecine vétérinaire.
• Les AINS peuvent être combinés avec des opioïdes pour obtenir une action synergique.
• Les AINS inhibent les deux voies liées aux cyclooxygénases.
• L’inhibition de la voie COX2 est à l’origine de l’effet anti-inflammatoire.
• Le contenu fourni ne détaille pas les risques spécifiques des AINS de premières générations, seulement leurs mécanismes et usages.

💡 Astuce mémo

COX = inflammation : AINS bloque COX2 (anti-inflammatoire) et l’autre voie (effet global), puis opioïdes = synergie antalgique.

📖 7. Réglementation des opioïdes et délivrance

🔑 Notions clés & Définitions

• Opioïdes : Les opioïdes sont des antalgiques utilisés pour soulager la douleur, parfois associés à d’autres traitements pour renforcer l’effet.
• Synergie opioïdes-AINS : La synergie opioïdes-AINS désigne l’addition des effets antalgiques quand un opioïde est combiné à un anti-inflammatoire non stéroïdien.
• AINS : Les AINS sont des médicaments antalgiques et anti-inflammatoires qui agissent en limitant les médiateurs issus des cyclooxygénases.
• COX2 sélective : Les COX2 sélectifs sont des AINS conçus pour cibler surtout la voie COX2 afin de réduire certains effets indésirables des AINS non sélectifs.
• Aspirine : L’aspirine est un acide acétylsalicylique aux effets analgésiques, antipyrétiques, anti-inflammatoires et anti-agrégants plaquettaires.

📝 Points essentiels

• Les opioïdes peuvent être combinés aux AINS pour une action antalgique synergique.
• Les AINS inhibent les voies des cyclooxygénases, et l’inhibition de COX2 contribue à l’effet anti-inflammatoire.
• Les AINS diminuent l’œdème en agissant sur la phase vasculaire de l’inflammation.
• Les glucocorticoïdes ont un effet anti-inflammatoire plus marqué que les AINS, mais les AINS sont souvent préférés pour leurs effets secondaires moindres et leur pouvoir analgésique.
• Les AINS ont des effets analgésiques variables selon la molécule et agissent rapidement sur les douleurs inflammatoires et lésionnelles, par exemple en post-opératoire.
• Effets indésirables fréquents des AINS : ulcérations gastro-intestinales, hépatotoxicité, néphrotoxicité et diminution de l’agrégation plaquettaire avec troubles de la coagulation.

💡 Astuce mémo

Opioïdes + AINS = “double frein douleur” ; AINS = COX (COX2 = anti-inflammatoire).

📖 8. Analgésiques opioïdes : mécanisme et effets

🔑 Notions clés & Définitions

• Fourbure : La fourbure est une affection des pieds associée à une congestion et à une inflammation, pouvant nécessiter un traitement antalgique.
• Paracétamol : Le paracétamol est un antalgique et antipyrétique sans effet anti-inflammatoire, donc non classé comme AINS.
• Phénylbutazone : La phénylbutazone est un AINS de type COX non sélectif utilisé chez les équins (et aussi chez les chiens) pour l’inflammation, la fièvre et la douleur.
• Dipyrone : La dipyrone est un antalgique antipyrétique avec activité anti-inflammatoire et antispasmodique, à action courte.
• Flunixine méglumine : La flunixine méglumine est un AINS utilisé chez plusieurs espèces, avec un effet antalgique particulièrement marqué pour les douleurs viscérales.

📝 Points essentiels

• Pour la fourbure, les opioïdes sont surtout discutés pour la composante antalgique, et l’effet antipyrétique n’est mentionné que dans de rares cas.
• Chez les bovins, un effet antipyrétique est rapporté, avec une administration d’une fois par jour.
• Le paracétamol est interdit chez le chat et présente des risques néphrotoxiques et hépatotoxiques.
• La phénylbutazone a une durée d’action d’environ 12 heures et peut être donnée 1 à 2 fois par jour.
• La phénylbutazone est déconseillée chez les chats et peut provoquer des ulcères gastro-intestinaux, un effet inhibiteur sur la moelle osseuse et des effets néphrotoxiques.
• La dipyrone a une action courte de 4 à 5 heures, avec un effet maximal environ 1 heure après injection et une répétition possible en fin d’action.

💡 Astuce mémo

Opioïdes (fourbure) : douleur d’abord, fièvre seulement « rare » ; AINS/antalgique : paracétamol = antipyrétique+antalgique sans inflammation, phénylbutazone = 12 h, dipyrone = 4–5 h (pic à 1 h).

📖 9. Opioïdes vétérinaires : morphine et fentanyl

🔑 Notions clés & Définitions

• Morphine : Opioïde utilisé en médecine vétérinaire pour produire une analgésie, avec des effets indésirables possibles liés aux opioïdes.
• Fentanyl : Opioïde utilisé en médecine vétérinaire pour l’analgésie, avec des effets indésirables typiques des opioïdes.
• Flunixine méglumine : AINS de type COX non sélectif utilisé chez plusieurs espèces, combinant effets anti-inflammatoires, antipyrétiques et analgésiques.
• Kétoprofène : AINS plutôt préférentiel COX1, donnant des effets anti-inflammatoires, antipyrétiques et analgésiques.
• Méloxicam : AINS COX2 sélectif utilisé pour douleur et inflammation, avec moins d’effets indésirables digestifs selon la sélectivité COX2.

📝 Points essentiels

• La flunixine méglumine est utilisée chez les chevaux, bovins et porcins, avec une analgésie plus marquée pour les douleurs d’origine viscérale.
• Chez les chevaux, la flunixine sert surtout pour les coliques, les affections musculosquelettiques et l’hyperthermie.
• Chez les bovins, la flunixine est utilisée en cas de fièvre, problèmes respiratoires et mammites.
• La flunixine peut être administrée par voie orale ou injectable (IV chez les chevaux, IM chez les bovins) et est donnée 1 à 2 fois par jour selon l’intensité.
• Les effets indésirables rapportés pour la flunixine incluent des ulcères gastriques et des effets néphrotoxiques.
• Le kétoprofène est plutôt préférentiel COX1 et est utilisé chez chien, chat, cheval, bovin et porc pour pathologies ostéoarticulaires, musculosquelettiques et douleurs post-chirurgicales.

💡 Astuce mémo

COX non sélectif = viscéral (flunixine) ; COX1 préférentielle = ostéoarticulaire (kétoprofène) ; COX2 sélectif = moins digestif (méloxicam).

📖 10. Opioïdes vétérinaires : méthadone et buprénorphine

🔑 Notions clés & Définitions

• Méthadone : Opioïde vétérinaire utilisé pour l’analgésie, dont la fiche de cours associe l’administration à des modalités pratiques chez l’animal.
• Buprénorphine : Opioïde vétérinaire employé pour soulager la douleur, avec des caractéristiques d’utilisation décrites dans le cours.
• Opioïdes vétérinaires : Classe de médicaments utilisée chez l’animal pour l’analgésie, incluant notamment la méthadone et la buprénorphine.

📖 11. Opioïdes vétérinaires : butorphanol et tramadol

🔑 Notions clés & Définitions

• Opioïdes vétérinaires : Famille d’analgésiques agissant sur des récepteurs du système nerveux pour réduire la transmission du message douloureux vers le cerveau.
• Opiacés : Famille de molécules dérivées de l’opium, regroupant les analgésiques opioïdes les plus puissants disponibles.
• Butorphanol : Opioïde de la liste I, utilisé comme analgésique chez l’animal dans des contextes de douleurs modérées à sévères.
• Tramadol : Opioïde analgésique utilisé en pratique vétérinaire pour le contrôle de la douleur, avec une réglementation spécifique liée aux stupéfiants.

📝 Points essentiels

• Les opioïdes se fixent sur des récepteurs au cerveau, à la moelle épinière et aux terminaisons nerveuses, ce qui bloque ou diminue l’information de douleur vers le cerveau.
• Ils sont utilisés pour des douleurs modérées à sévères d’origine viscérale et aussi pour les analgésies lors de chirurgie.
• Effets indésirables typiques : diminution de la fonction respiratoire, sédation, nausées, vomissements, ralentissement du transit intestinal, diminution de la fréquence cardiaque.
• Les opioïdes sont soumis à une réglementation spécifique car considérés comme des stupéfiants, avec délivrance uniquement sur ordonnance sécurisée.
• Par exception citée : la buprénorphine et le butorphanol sont des médicaments de la liste I.
• Comparaison : Morphine = référence, effet dose-dépendant et forte sédation, antitussif et antidiarrhéique ; Fentanyl = plus puissant, durée d’action courte, disponible en patch transdermique pour libération prolongée.

💡 Astuce mémo

Douleur→cerveau : opioïdes = “coupe le signal” (récepteurs) ; effets = “respiration + transit ralentis”.

📖 12. Gestion de l’arthrose et rôle du personnel

🔑 Notions clés & Définitions

• Arthrose : Maladie dégénérative des articulations qui provoque douleur, raideur et inflammation par dégradation progressive du cartilage.
• Ostéoarthrite : Nom alternatif de l’arthrose, utilisé pour désigner la même maladie articulaire dégénérative.
• Chondroprotecteurs : Produits de prévention destinés à aider contre l’arthrose, notamment en soutenant la prise en charge préventive.
• Douleur inflammatoire : Douleur liée au processus inflammatoire, nécessitant une surveillance et une évaluation régulières chez l’animal.

📝 Points essentiels

• L’arthrose touche surtout les chiens et les chats et s’accompagne d’une dégradation progressive du cartilage articulaire.
• La gestion de la douleur inflammatoire repose sur la surveillance des animaux hospitalisés et la communication avec le vétérinaire.
• Au téléphone, l’évaluation de la douleur se fait via un questionnement adapté au propriétaire.
• Au comptoir, vérifier l’observance en relisant l’ordonnance avec le propriétaire et en remontrant les médicaments au moment du règlement.
• La clinique peut proposer des options de prise en charge de la douleur comme l’ostéo, le laser et la balnéo.
• Les produits de prévention contre l’arthrose incluent les chondroprotecteurs.

💡 Astuce mémo

Arthrose = Cartilage qui s’use → Douleur + Raideur + Inflammation ; Personnel = Surveiller + Questionner + Expliquer (ordonnance et médicaments).

📊 Tableaux de synthèse

Comparaison COX1 vs COX2 (rôles et conséquences)

Comparaison grandes classes d’anti-douleurs

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre AINS et paracétamol : le cours dit que le paracétamol n’a pas d’effet anti-inflammatoire et n’est pas un AINS.
2. Croire que bloquer COX2 supprime tous les risques : le cours précise des risques persistants (non-cicatrisation, thrombo-embolie, insuffisance rénale aiguë).
3. Mélanger COX1 et COX2 dans les effets digestifs : COX1 est liée à la protection gastrique, donc les AINS (surtout anti-COX1) irritent et favorisent ulcères.
4. Penser que les opioïdes sont “juste antalgique” : le cours insiste sur effets indésirables typiques (diminution fonction respiratoire, sédation, nausées/vomissements, ralentissement transit, diminution fréquence card.).
5. Oublier que l’aspirine est très sensible chez le chat : le cours indique que le chat ne possède pas d’enzyme hépatique capable de métaboliser l’aspirine.
6. Confondre durée d’action des AINS/antalgiques : phénylbutazone ~12 h, dipyrone 4-5 h (pic ~1 h), tramadol 4-8 h, flunixine 1-2 prises/j selon intensité.
7. Croire que l’association AINS-opioïdes est systématique : le cours la présente comme possible/synergique, mais sans dire que c’est une règle générale à appliquer sans indication.

✅ Checklist Examen

1. Définir les anti-douleurs et distinguer AIS, AINS et opioïdes selon leurs propriétés (anti-inflammatoire/anti-allergique/immunosuppresseur, anti-pyrétique/analgésique, action sur la douleur).
2. Décrire les signes classiques de l’inflammation (chaleur, rougeur, gonflement) et les étapes : déclenchement, vasodilatation, perméabilité, migration leucocytes, phagocytose, résolution.
3. Expliquer le rôle des médiateurs pro-inflammatoires et la voie des cyclooxygénases menant à la production de prostaglandines/prostacyclines/thromboxanes (et leucotriènes mentionnés).
4. Relier glucocorticoïdes et acide arachidonique (transformation via glucocorticoïdes) puis relier COX1 à protection gastrique/rénale/agrégation plaquettaire et COX2 à inflammation/fièvre/douleur.
5. Expliquer comment les AINS agissent : inhibition COX1/COX2 (ou surtout COX2) et baisse des médiateurs responsables des symptômes (douleur, fièvre, rougeur, allergie).
6. Justifier les effets digestifs des AINS : baisse des prostaglandines COX1 protectrices → irritation/ulcères gastro-intestinaux, et prudence sur lésions digestives préexistantes avec anti-COX2.
7. Citer les effets indésirables majeurs des AINS selon le cours : ulcérations gastro-intestinales, hépatotoxicité, néphrotoxicité, diminution agrégation plaquettaire/troubles de coagulation.
8. Distinguer AINS premières générations (anti-COX1 et anti-COX2) et AINS anti-COX2 sélectifs/préférentiels, et rappeler que les sélectifs ont moins d’effets mais pas zéro risque.
9. Connaître les exemples et points pratiques des AINS du cours : aspirine (chat très sensible, voie orale, indications), paracétamol (interdit chat, pas anti-inflammatoire), phénylbutazone (12 h, déconseillée chat), dipyrn
10. Connaître les exemples et points pratiques des AINS du cours : flunixine méglumine (douleurs viscérales, chevaux coliques, bovins fièvre/respiratoire/mammites, 1-2/j), kétoprofène (préférentiel COX1, ostéoarticulaire, 1x
11. Connaître les opioïdes : mécanisme (récepteurs cerveau/moelle/terminaisons), indications (douleurs modérées à sévères d’origine viscérale, chirurgie), effets indésirables (respiration, sédation, nausées/vomissements, ral
12. Maîtriser la réglementation et la délivrance : opioïdes = stupéfiants, délivrance uniquement sur ordonnance sécurisée, exception buprénorphine et butorphanol (liste I), et rappeler les règles de prescription/délivrance (
13. Savoir gérer la douleur inflammatoire en mise en situation arthrose : définition (arthrose/ostéoarthrite, dégradation cartilage → douleur/raideur/inflammation) et rôle du personnel (surveillance hospitalisés, évaluation/