Fiche de révision : Introduction aux psychotropes et traitements psychiatriques

📋 Plan du Cours

1. Classification des psychotropes et psycholeptiques
2. Hypnotiques : sommeil, posologie et risques
3. Benzodiazépines : mécanisme GABA et effets
4. Neuroleptiques antipsychotiques : dopamine et actions
5. Psychostimulants et psychoisoleptiques
6. Thymorégulateurs : définition et lithium
7. Voie glutamatergique et esketamine en dépression
8. Esketamine : efficacité, administration et surveillance
9. Électroconvulsivothérapie ECT : mécanismes et schéma
10. ECT : efficacité, histoire et déroulement des séances
11. Indications et prise en charge des troubles thymiques
12. Troubles anxieux et schizophrénie : traitements et suivi

📖 1. Classification des psychotropes et psycholeptiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Psychotropes : Substances chimiques (alcool, médicaments, drogues) qui agissent sur le psychisme.
• Psychodysleptiques : Psychotropes qui perturbent l’activité du SNC en provoquant des troubles mentaux, dont des hallucinations recherchées.
• Psycholeptiques : Psychotropes qui ralentissent l’activité du SNC, avec une action sédative et dépressive sur l’humeur.
• Hypnotiques : Substances capables d’induire et/ou de maintenir le sommeil.
• Benzodiazépines : Famille de médicaments psycholeptiques aux effets sédatifs, anxiolytiques, anticonvulsivants et myorelaxants.

📝 Points essentiels

• Les psychodysleptiques incluent hallucinogènes, stupéfiants et alcool, avec des hallucinations recherchées notamment en toxicomanie.
• Les psychodysleptiques ne sont plus utilisés comme médicaments, sauf certains dérivés de l’opium (morphiniques) employés comme antalgiques.
• Les psycholeptiques regroupent notamment hypnotiques, anxiolytiques et neuroleptiques, avec un effet global de ralentissement SNC.
• Les hypnotiques modifient la durée totale du sommeil, le temps d’endormissement, le sommeil paradoxal et le délai d’apparition du sommeil paradoxal.
• Benzodiazépines : traitement symptomatique et demi-vie longue > 24 h (ex : nitrazépam, estrazolam).
• Benzodiazépines : demi-vie intermédiaire (ex : loprazolam, lormétazépam, témazépam) et apparentés (ex : zopiclone, zolpidem) avec risque de dépendance ++.

💡 Astuce mémo

GABA = « frein » du cerveau : plus de frein → moins d’anxiété, plus de sédation, détente et anti-convulsions.

📖 2. Hypnotiques : sommeil, posologie et risques

🔑 Notions clés & Définitions

• GABA : Neurotransmetteur inhibiteur majeur du SNC, qui freine l’activité neuronale et favorise des effets sédatifs et anticonvulsivants.
• Récepteur GABAA : Récepteur-canal du GABA qui, une fois activé, laisse entrer les ions Cl- et rend le neurone plus difficile à exciter.
• Modulation allostérique : Mécanisme par lequel les hypnotiques se fixent sur un site distinct du GABA et renforcent l’effet du GABA sans le remplacer.
• Benzodiazépines : Hypnotiques/modulateurs allostériques du système GABAergique, utilisés pour anxiolyse, sommeil, sédation et crises convulsives selon l’indication.
• Barbituriques : Hypnotiques agissant aussi comme modulateurs du récepteur GABAergique, avec un risque accru en cas de surdosage et de co-ingestion.

📝 Points essentiels

• Le GABA inhibe l’activité neuronale en agissant comme une « pédale de frein » et en favorisant des effets anxiolytiques, sédatifs, myorelaxants et anticonvulsivants.
• La synthèse du GABA passe par le glucose via le glutamate, puis il est stocké en vésicules et libéré dans la fente synaptique.
• Quand le GABA se fixe sur le récepteur GABAA, le canal s’ouvre et fait entrer des ions Cl- chargés négativement, ce qui hyperpolarise le neurone.
• Les hypnotiques ne remplacent pas le GABA : ils se fixent sur leurs propres sites (distincts du site GABA) et augmentent l’efficacité du GABA en prolongeant ou augmentant l’ouverture du canal Cl-.
• Le GABA est souvent produit par des interneurones inhibiteurs qui « calment » les circuits excitateurs et limitent les crises et l’anxiété persistante.
• Les benzodiazépines ont un effet anxiolytique surtout adapté à l’anxiété aiguë et moins pertinent dans l’anxiété chronique selon l’usage décrit dans le cours.

💡 Astuce mémo

GABA = frein : Cl- entre → neurone plus « négatif » → inhibition ; benzo = renfort du frein (site à côté).

📖 3. Benzodiazépines : mécanisme GABA et effets

🔑 Notions clés & Définitions

• Récepteurs aux benzodiazépines : Récepteurs modulant l’action du GABA, dont la sensibilité diminue lors d’une exposition répétée aux benzodiazépines.
• Tolérance aux benzodiazépines : Diminution de l’effet après administrations répétées, liée à des changements biologiques du métabolisme et/ou de la cible.
• Tolérance pharmacodynamique : Type de tolérance où l’organe cible devient moins sensible, notamment par down-régulation des récepteurs aux benzodiazépines.
• Tolérance métabolique : Type de tolérance où l’organisme augmente le métabolisme de la substance, réduisant sa concentration et son effet.
• Dépendance aux benzodiazépines : État psychologique et/ou physiologique nécessitant la prise répétée pour éviter des symptômes de sevrage.

📝 Points essentiels

• Les benzodiazépines augmentent l’inhibition du SNC via le système GABA, ce qui entraîne des troubles de la coordination et de l’attention.
• Le surdosage peut être fatal, mais le décès est exceptionnel en l’absence d’autres médicaments dépresseurs.
• Le risque majeur de dépression respiratoire sévère survient surtout lors d’associations avec alcool, barbituriques, narcotiques ou antidépresseurs tricycliques.
• La tolérance se développe avec une composante métabolique (induction des systèmes de métabolisme) et une composante pharmacodynamique (down-régulation des récepteurs aux benzodiazépines).
• La tolérance est partielle : elle apparaît vite pour les effets sédatifs et euphorisants ainsi que pour les effets anxiolytiques et hypnotiques.
• Le sevrage des anxiolytiques/sédatifs/hypnotiques peut provoquer augmentation de l’anxiété, insomnie, excitabilité jusqu’à des convulsions, avec une sévérité dépendant notamment de la demi-vie et de la dose.

💡 Astuce mémo

GABA freine → coordination/attention chutent ; Tolérance = métabolisme + récepteurs qui baissent ; Sevrage = anxiété/insomnie/convulsions, surtout avec demi-vie courte.

📖 4. Neuroleptiques antipsychotiques : dopamine et actions

🔑 Notions clés & Définitions

• Récepteurs D2 post-synaptiques : Récepteurs dopaminergiques situés sur le neurone post-synaptique, dont le blocage diminue l’effet de la dopamine sur la transmission.
• Voie mésolimbique : Circuit cérébral reliant des structures dopaminergiques impliquées dans les symptômes positifs, dont l’hyperactivité est ciblée par les antipsychotiques.
• Récepteurs muscariniques M1 : Récepteurs à l’acétylcholine dont l’antagonisme contribue à des effets indésirables périphériques et centraux.
• Récepteurs adrénergiques α1 : Récepteurs noradrénergiques dont le blocage favorise notamment une baisse de la pression artérielle et des effets cardiovasculaires.
• Récepteurs histaminiques H1 : Récepteurs à l’histamine dont l’antagonisme est associé à une sédation et à une prise de poids.

📝 Points essentiels

• Le mécanisme classique des neuroleptiques repose sur le blocage des récepteurs dopaminergiques D2 post-synaptiques.
• Dans la psychose, l’excès de dopamine dans la voie mésolimbique stimule trop les récepteurs et contribue aux symptômes positifs.
• L’effet thérapeutique principal provient du blocage dopaminergique au niveau mésolimbique, ce qui réduit l’expression des symptômes positifs.
• Les neuroleptiques classiques bloquent aussi d’autres récepteurs que D2, ce qui explique une partie des effets indésirables.
• Le blocage D2 prolongé peut entraîner une uprégulation des récepteurs D2, favorisant des dyskinésies tardives.
• L’antagonisme muscarinique (M1) peut provoquer sécheresse buccale, constipation, rétention urinaire, troubles de l’accommodation et somnolence, ainsi que des troubles attentionnels et une amnésie antérograde possible.

💡 Astuce mémo

D2 = « diables » : bloquer D2 en mésolimbique = baisser le « volume » des symptômes positifs ; M1/H1/α1 = effets secondaires (M1 = atropine, H1 = sédation+prise de poids, α1 = hypotension+vertiges).

📖 5. Psychostimulants et psychoisoleptiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Antagonisme muscarinique : Antagonisme des récepteurs muscariniques responsable d’effets périphériques et centraux liés à la baisse de l’activité cholinergique.
• Action anti-adrénergique : Antagonisme des récepteurs adrénergiques qui diminue la pression artérielle et peut provoquer sédation et effets sexuels.
• Action anti-histaminique : Antagonisme des récepteurs histaminiques, surtout H1, pouvant augmenter l’appétit et réduire la vigilance.
• Syndrome malin des neuroleptiques : Urgence vitale rare due aux neuroleptiques, caractérisée par une hyperthermie inexpliquée et des troubles neurovégétatifs et de conscience.
• Neuroleptiques atypiques : Neuroleptiques de 2e génération à double action, antagonistes D2 et 5-HT2A, avec un profil d’effets moteurs généralement moins marqué.

📝 Points essentiels

• Antagonisme muscarinique : sécheresse buccale, constipation, rétention urinaire, troubles de l’accommodation (vision floue) et somnolence.
• Antagonisme muscarinique central : troubles de l’attention pouvant entraîner une amnésie antérograde et une sédation.
• Action anti-adrénergique : hypotension orthostatique (↓ pression artérielle) avec vertiges, sédation, troubles de l’érection et de l’éjaculation, palpitations et parfois sialorrhée (α1 et α2).
• Action anti-histaminique (anti-H1) : ↑ appétit avec prise de poids et ↓ vigilance avec somnolence.
• Syndrome malin des neuroleptiques : hyperthermie inexpliquée, sueurs, polypnée, pâleur et troubles de conscience pouvant aller jusqu’au coma, avec incidence faible 0,02 à 2,5% et mortalité ~20%.
• Neuroleptiques atypiques : antagonisme D2 pour calmer hallucinations et délires, et antagonisme 5-HT2A pour moduler la libération de dopamine via un frein GABAergique.

💡 Astuce mémo

Muscarine = bouche/urines/vision + cerveau somnolent ; Adrénaline = tension qui chute + sexe perturbé ; Histamine H1 = faim + sommeil ; Neuroleptiques atypiques = D2 + 5-HT2A pour “lever le frein” GABA.

📖 6. Thymorégulateurs : définition et lithium

🔑 Notions clés & Définitions

• Thymorégulateurs : Médicaments utilisés pour stabiliser l’humeur et réduire la survenue ou l’intensité des épisodes thymiques.
• Lithium : Médicament thymorégulateur pouvant favoriser l’accumulation de sérotonine et donc augmenter le risque de syndrome sérotoninergique.
• ISRS : Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, utilisés notamment dans la dépression et certains troubles anxieux.
• IRSNA : Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline, indiqués notamment dans les dépressions et le TOC.
• Syndrome sérotoninergique : Complication liée à une stimulation excessive des récepteurs sérotoninergiques, pouvant associer hyperthermie, tremblements et troubles neurologiques et cardiaques.

📝 Points essentiels

• Les antidépresseurs peuvent agir en augmentant la vigilance, en excitant l’activité intellectuelle ou en diminuant la tension émotionnelle.
• Les effets thérapeutiques des antidépresseurs sont précoces (sédation et amélioration du sommeil pour certains) puis retardés après 2–3 semaines (humeur, appétit, activation, anxiété).
• Les effets indésirables des antidépresseurs aux concentrations thérapeutiques incluent effets atropiniques, hypotension orthostatique, sédation/troubles de concentration et troubles cardiaques.
• La toxicité aiguë des antidépresseurs en surdosage associe atteinte SNC (excitation, délires, convulsions, dépression respiratoire, coma) et atteinte cardiaque (dysrythmie, fibrillation ventriculaire, arrêt).
• Les ISRS sont un traitement de première intention pour dépression et troubles anxieux, avec profil plutôt stimulant et peu d’effets muscariniques/histaminiques/adrénergiques.
• Les effets indésirables des ISRS en début de traitement sont sérotoninergiques et varient selon les projections (ex. apathie, agitation/anxiété/panique, pseudo-parkinson, troubles du sommeil, nausées, troubles sexuels, à

💡 Astuce mémo

ISRS = « 5HT partout » : raphé→cortex frontal apathie, raphé→limbique agitation/anxiété, raphé→ganglions ralentissement pseudo-parkinson, raphé→tronc sommeil/nausées, moelle activité sexuelle.

📖 7. Voie glutamatergique et esketamine en dépression

🔑 Notions clés & Définitions

• Voie glutamatergique : Voie de signalisation du système nerveux où le glutamate joue un rôle central dans la transmission synaptique.
• Esketamine : Antidépresseur à action particulière, utilisé notamment dans la dépression résistante, avec un mécanisme lié aux récepteurs du glutamate.
• Agomélatine : Antidépresseur mélatoninergique agissant sur les récepteurs RMT1 et RMT2 et antagonisant la sérotonine.
• Tianeptine : Antidépresseur qui augmente la recapture de la sérotonine, sans effet anticholinergique notable.
• Thymorégulateurs : Psychotropes utilisés pour traiter et prévenir les épisodes maniaques, mixtes ou dépressifs sans déclencher d’épisodes de polarité opposée.

📝 Points essentiels

• L’agomélatine améliore la qualité du sommeil en synchronisant les rythmes circadiens.
• Les effets indésirables de l’agomélatine incluent céphalées, somnolence, vertiges, troubles digestifs et troubles hépatiques.
• Les contre-indications de l’agomélatine incluent l’âge > 75 ans et l’association avec des inhibiteurs de CYP1A2 (ex. ciprofloxacine, œstrogènes).
• La tianeptine est un antidépresseur sans effet anticholinergique et ses effets indésirables incluent troubles digestifs, troubles neuropsychiatriques et troubles du rythme, avec risque de toxicomanie.
• La définition stricte d’un thymorégulateur (Keck et al., 2002) exige une efficacité sur les épisodes maniaques/mixtes/dépressifs sans déclencher d’épisodes de polarité opposée.
• La définition pratique des thymorégulateurs vise à réduire la fréquence et l’amplitude des cycles, les signes subsyndromiques inter-épisodes et le risque suicidaire.

💡 Astuce mémo

Glutamate = “signal” ; Esketamine = “modifie le signal” pour la dépression.

📖 8. Esketamine : efficacité, administration et surveillance

🔑 Notions clés & Définitions

• Esketamine : L’esketamine est un anesthésique dissociatif utilisé aussi dans les dépressions résistantes, avec un effet rapide sur la plasticité synaptique.
• Spray nasal : Le spray nasal est la forme galénique de l’esketamine qui facilite l’administration et limite le premier passage hépatique.
• Surveillance biologique : La surveillance biologique correspond à des contrôles réguliers des paramètres biologiques, notamment sur un rythme d’environ 3 mois.
• ECG : L’ECG est un examen cardiaque utilisé en suivi régulier, avec une fréquence annuelle dans le cadre décrit.

📝 Points essentiels

• L’esketamine peut provoquer des effets indésirables dose-dépendants comme tremblements digitaux fins, diarrhée, syndrome polyuro-polydipsique et ataxie.
• Sur les traitements plus longs, des effets comme hypothyroïdie, insuffisance rénale, chute de cheveux, acné et prise pondérale peuvent survenir.
• Une surveillance biologique est recommandée avec un contrôle régulier à environ 3 mois.
• Un ECG est prévu au moins une fois par an dans le suivi décrit.
• L’esketamine est administrée sous forme de spray nasal, ce qui évite le premier passage hépatique et réduit le risque de métabolisation rapide.
• Le spray nasal est associé à un risque de surdosage moindre que la forme injectable et s’intègre facilement aux pratiques infirmières et aux patients.

💡 Astuce mémo

Spray = moins de foie (1er passage) ; Suivi = Bio à 3 mois + ECG annuel.

📖 9. Électroconvulsivothérapie ECT : mécanismes et schéma

🔑 Notions clés & Définitions

• Électroconvulsivothérapie ECT : Traitement psychiatrique qui induit une crise convulsive contrôlée sous anesthésie générale pour obtenir un effet antidépressif rapide.
• Crise convulsive contrôlée : Épisode convulsif déclenché par stimulation électrique brève, surveillé et interrompu de façon sécurisée pendant la séance d’ECT.
• BDNF : Facteur neurotrophique dont l’augmentation après ECT soutient la plasticité synaptique et la connectivité de réseaux cérébraux.
• Axe HPA : Système neuroendocrinien impliqué dans la réponse au stress, dont l’hyperactivité est réduite par l’ECT.
• Schéma induction consolidation maintien : Organisation en phases d’une cure d’ECT : induction/attaque, consolidation, puis maintien selon la réponse clinique.

📝 Points essentiels

• Principe : l’ECT repose sur l’observation que des convulsions peuvent améliorer des symptômes psychiatriques sévères, avec une technique aujourd’hui standardisée et sécurisée.
• Déroulement : anesthésie générale courte puis induction par l’anesthésiste, curare pour éviter les mouvements, stimulation électrique brève via électrodes (bilatérales ou unilatérales).
• Caractéristiques de la séance : courant très bref (quelques secondes), crise convulsive cérébrale durant 20 à 60 secondes, monitorée par EEG, réveil rapide et surveillance post-anesthésie.
• Mécanisme neurotrophique : ECT augmente fortement le BDNF, stimule la plasticité synaptique et améliore la connectivité notamment hippocampe, cortex préfrontal et cortex piriforme.
• Mécanismes de circuits : ECT normalise des circuits glutamatergiques, GABAergiques et monoaminergiques, avec rééquilibrage des réseaux émotionnels et cognitifs.
• Mécanismes anti-inflammatoires/anti-stress : ECT réduit l’hyperactivité de l’axe HPA et améliore la neurogenèse hippocampique, ce qui contribue à l’effet rapide.

💡 Astuce mémo

ECT = BDNF + HPA : stimulation brève → crise contrôlée → plasticité (BDNF) et baisse du stress (HPA).

📖 10. ECT : efficacité, histoire et déroulement des séances

🔑 Notions clés & Définitions

• ECT : L’électroconvulsivothérapie est un traitement psychiatrique qui induit une crise convulsive contrôlée pour obtenir un effet thérapeutique rapide.
• BDNF : Le BDNF est une neurotrophine qui soutient la plasticité synaptique et la survie neuronale, et dont l’ECT augmente fortement l’expression.
• Plasticité synaptique : La plasticité synaptique désigne la capacité des synapses à se renforcer ou se modifier, ce qui peut rapidement réorganiser des circuits cérébraux.
• Axe HPA : L’axe HPA est le système neuroendocrinien impliqué dans la réponse au stress, dont l’hyperactivité est réduite par l’ECT.
• Malariathérapie : La malariathérapie est une approche historique consistant à inoculer le paludisme pour traiter certaines formes de démence syphilitique.

📝 Points essentiels

• L’ECT augmente très fortement le BDNF, avec un effet supérieur à celui des antidépresseurs classiques, et stimule la plasticité synaptique.
• L’ECT améliore la connectivité notamment dans l’hippocampe, le cortex préfrontal et le cortex piriforme.
• L’ECT normalise plusieurs systèmes de neurotransmission : circuits glutamatergiques, GABAergiques et monoaminergiques.
• L’ECT rééquilibre des réseaux émotionnels et cognitifs et exerce un effet anti-inflammatoire et anti-stress.
• L’ECT réduit l’hyperactivité de l’axe HPA, ce qui contribue à son effet anti-stress.
• Pourquoi l’effet peut être rapide : l’ECT agit directement sur la plasticité synaptique, alors que les antidépresseurs classiques modulent d’abord les monoamines et nécessitent des semaines pour des changements structure

💡 Astuce mémo

BDNF-PLASTICITÉ-AXE HPA : l’ECT agit vite car elle touche directement la plasticité et calme le stress.

📖 11. Indications et prise en charge des troubles thymiques

🔑 Notions clés & Définitions

• ECT : Traitement par électroconvulsivothérapie utilisant une crise convulsive provoquée sous anesthésie et curarisation pour traiter certains troubles thymiques.
• Irriforme et préfrontal : Région impliquée dans l’action des ECT, associée à des effets neurotrophiques et à des modifications de la transmission synaptique.
• Résistance aux antidépresseurs : Situation où la dépression ne répond pas suffisamment aux antidépresseurs, rendant l’ECT plus pertinente si une réponse antérieure favorable a été observée.
• Dépression pseudo-démentielle : Forme de dépression pouvant mimer un tableau démentiel, figurant parmi les indications d’ECT en seconde intention dans les troubles de l’humeur.
• rTMS : Stimulation magnétique transcrânienne répétitive, technique non invasive utilisant des impulsions magnétiques pour moduler la plasticité et l’excitabilité cérébrales.

📝 Points essentiels

• Effet neurotrophique des ECT : régulation de la transmission synaptique et potentialisation à long terme, avec augmentation sérotoninergique, dopaminergique et glutamatergique via des récepteurs post-synaptiques.
• ECT : augmentation du taux de GABA hippocampique et diminution du rapport glutamate/GABA après traitement, alors qu’il est augmenté dans l’hippocampe et le cortex préfrontal dans les modèles de dépression.
• Indications ECT en 1ère intention : dépressions délirantes, dépressions avec risque vital, dépressions avec contre-indication aux antidépresseurs, résistance/réponse antérieure favorable, forme catatonique de dépression,

💡 Astuce mémo

ECT = « crise utile, cerveau modulé » : sérotonine + dopamine + glutamate, puis GABA ↑ et glutamate/GABA ↓.

📖 12. Troubles anxieux et schizophrénie : traitements et suivi

🔑 Notions clés & Définitions

• rTMS : La rTMS est une stimulation cérébrale non invasive utilisant des impulsions magnétiques répétées pour moduler la neuroplasticité et l’excitabilité.
• tDCS : Le tDCS est une neuromodulation par courant continu de faible intensité appliqué sur le crâne pour modifier l’excitabilité neuronale.
• DBS : La DBS est une stimulation cérébrale profonde invasive utilisant une sonde reliée à un générateur pour stimuler une zone cérébrale ciblée.
• Soins sous contraintes : Les soins sous contraintes désignent des admissions en psychiatrie encadrées par la loi, avec contrôle judiciaire et modalités pouvant inclure des programmes de soins.
• ISRS : Les ISRS sont des antidépresseurs utilisés en phase aiguë des troubles anxieux, avec une efficacité évaluée après quelques semaines.

📝 Points essentiels

• Les antipsychotiques réduisent surtout les symptômes positifs de la schizophrénie, notamment lors de formes aiguës sévères avec agitation, délire massif et risque vital.
• La rTMS utilise des séances répétées pour induire des modifications de potentialisation à long terme via des paramètres réglés (fréquence, nombre de séances, impulsions par séance).
• La rTMS est très bien tolérée, avec des effets indésirables surtout limités à des maux de tête et des acouphènes.
• Efficacité approximative de la rTMS : dépression ≈ 40% et hallucinations auditives verbales (HAV) ≈ 40%.
• Les mécanismes proposés de la rTMS incluent une modulation de la neuroplasticité (augmentation du BDNF) et de la neuroexcitabilité.
• Le tDCS applique un courant continu faible intensité pendant 5 à 20 minutes, avec une action de neuromodulation sans induction de potentiel d’action comme en neurostimulation classique.

💡 Astuce mémo

rTMS = Répétitions + Magnets + Long terme (BDNF) ; tDCS = Temps court (5–20 min) + Courant faible (anode↑, cathode↓).

📅 Repères chronologiques

📊 Tableaux de synthèse

Hypnotiques : benzodiazépines vs apparentés (repères du cours)

Neuroleptiques : classiques vs atypiques (mécanismes et effets)

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre psychodysleptiques et psycholeptiques : les premiers perturbent le SNC avec hallucinations recherchées, les seconds ralentissent le SNC avec action sédpressive sur l’humeur.
2. Croire que les hypnotiques « remplacent » le GABA : ils se fixent sur un site distinct et renforcent l’efficacité du GABA (modulation allostérique).
3. Mélanger tolérance métabolique et pharmacodynamique : la première augmente le métabolisme, la seconde diminue la sensibilité de la cible (down-régulation des récepteurs).
4. Penser que le sevrage est identique pour toutes les benzo : la sévérité dépend notamment de la demi-vie et de la dose (demi-vie courte plus à risque).
5. Oublier que le blocage D2 n’est pas sélectif : les neuroleptiques bloquent aussi M1, H1, α1, expliquant une partie des effets indésirables.
6. Confondre syndrome malin des neuroleptiques et effets indésirables « classiques » : c’est une urgence vitale rare avec hyperthermie inexpliquée et troubles neurovégétatifs/conscience.
7. Se tromper sur la chronologie d’action des antidépresseurs : effets précoces (sédation/sommeil pour certains) puis effets retardés après 2–3 semaines, alors que l’esketamine/ECT agissent plus vite via plasticité synaptqi

✅ Checklist Examen

1. Classer les psychotropes en psychodysleptiques et psycholeptiques et donner les exemples attendus du cours.
2. Définir hypnotiques et lister les paramètres du sommeil modifiés (durée totale, endormissement, sommeil paradoxal, délai d’apparition).
3. Comparer les repères de demi-vie des benzodiazépines (longue >24 h vs intermédiaire) et citer au moins un exemple par catégorie.
4. Expliquer le mécanisme du GABA : synthèse (glucose→glutamate), libération, fixation sur GABAA, entrée de Cl- et hyperpolarisation.
5. Décrire la notion de modulation allostérique : site distinct du récepteur GABA et renforcement de l’ouverture/efficacité du canal Cl-.
6. Relier benzodiazépines à leurs effets cliniques et aux risques : sédation/coordination, toxicité en association (alcool, barbituriques, narcotiques, tricycliques).
7. Définir tolérance (métabolique vs pharmacodynamique) et dépendance, puis décrire le tableau de sevrage (anxiété/insomnie/excitabilité jusqu’aux convulsions).
8. Expliquer le mécanisme des neuroleptiques classiques : blocage D2 post-synaptique dans la voie mésolimbique et rôle des autres récepteurs (M1, H1, α1).
9. Décrire le syndrome malin des neuroleptiques : signes clés, incidence et mortalité telles que données, et le caractère d’urgence vitale.
10. Expliquer la différence neuroleptiques atypiques : antagonisme D2 + 5-HT2A et levée du frein GABAergique (rôle de l’interneurone GABA).
11. Connaître les antidépresseurs : effets thérapeutiques précoces vs retardés, profils ISRS/IRSNA (sélectivité) et effets indésirables sérotoninergiques en début de traitement.
12. Décrire la voie glutamatergique et l’esketamine : pourquoi explorer hors monoamines, cibles NMDA (interneurones GABA) puis cascade AMPA→BDNF, et la différence de délai d’action vs ISRS/IRSNA.
13. Présenter ECT : principe (crise convulsive contrôlée sous anesthésie/curare), durée de crise, mécanismes (BDNF, plasticité, axe HPA) et schéma induction/consolidation/maintien.
14. Citer les indications ECT en 1ère intention telles que listées (délirantes, risque vital, contre-indication antidépresseurs, résistance/réponse favorable, catatonie) et au moins une indication de 2nd intention du cours (