QCM : Introduction aux Troubles Neurologiques et Endocriniens — 24 questions

Questions et réponses du QCM

1. Quel élément décrit le mieux le syndrome confusionnel ?

Des gestes inadaptés liés à un trouble de l’organisation motrice
Une perte progressive et isolée de la mémoire récente
Des troubles de la conscience et de l’attention souvent réversibles
Une baisse de vigilance liée uniquement à l’âge

Des troubles de la conscience et de l’attention souvent réversibles

Explication

Le syndrome confusionnel associe surtout des troubles de la conscience et de l’attention, et il est souvent réversible. Il doit faire rechercher une cause organique.

2. Quelle affirmation caractérise le mieux la maladie d’Alzheimer ?

Une maladie inflammatoire du système nerveux central par poussées
Une démence neurodégénérative avec troubles cognitifs progressifs
Une maladie oculaire responsable d’un voile sur le cristallin
Une atteinte motrice liée à la dégénérescence des neurones moteurs

Une démence neurodégénérative avec troubles cognitifs progressifs

Explication

La maladie d’Alzheimer est une démence neurodégénérative entraînant des troubles cognitifs progressifs, notamment mnésiques et dysexécutifs. Les autres propositions correspondent à d’autres pathologies.

3. Quel examen est utilisé au début pour éliminer une autre cause, comme une tumeur cérébrale, chez un patient présentant des troubles visuels évocateurs ?

La mesure de la pression oculaire
Le scanner cérébral
Le champ visuel
L’examen du cristallin à l’œil nu

Le scanner cérébral

Explication

Le scanner cérébral sert au début à rechercher une pathologie différentielle, par exemple une tumeur cérébrale. La pression oculaire et le champ visuel concernent surtout le glaucome.

4. Quelle maladie correspond à une opacification du cristallin responsable d’un voile visuel ?

La DMLA
La cataracte
La rétinopathie diabétique
Le glaucome

La cataracte

Explication

La cataracte est une opacification du cristallin qui donne un voile visuel et souvent un éblouissement. Le glaucome atteint surtout le nerf optique.

5. Quelle modification auditive est la plus typique de la presbyacousie ?

Une atteinte principale des basses fréquences dès le début
Une surdité liée à une inflammation de l’oreille externe
Une baisse de perception surtout des hautes fréquences
Une perte auditive brutale après un traumatisme unique

Une baisse de perception surtout des hautes fréquences

Explication

La presbyacousie correspond à une dégénérescence de l’organe de Corti avec une baisse progressive de l’audition touchant d’abord les hautes fréquences. Ce n’est pas une perte brutale.

6. Quelle attitude est correcte pour communiquer avec une personne atteinte de presbyacousie ?

Parler en se plaçant derrière la personne
Parler plus vite pour faciliter la compréhension
Parler en articulant bien et s’adresser à la bonne oreille
Élever systématiquement la voix sans articuler

Parler en articulant bien et s’adresser à la bonne oreille

Explication

Il faut articuler correctement et s’adresser à la bonne oreille pour améliorer la compréhension. Parler vite ou sans articulation diminue au contraire l’efficacité de la communication.

7. À partir de quel niveau de glycémie la glycosurie apparaît-elle selon le seuil rénal indiqué ?

0,70 g/L
7,0 g/L
1,26 g/L
1,86 g/L

1,86 g/L

Explication

La glycosurie apparaît quand la glycémie dépasse le seuil rénal, fixé ici à 1,86 g/L. En dessous, le glucose n’apparaît pas dans les urines.

8. Quel profil correspond le mieux au diabète de type 1 ?

Une résistance isolée à l’insuline sans destruction pancréatique
Une destruction auto-immune des cellules bêta avec insulinopénie
Une augmentation d’aldostérone avec hypertension résistante
Une maladie inflammatoire du système nerveux central

Une destruction auto-immune des cellules bêta avec insulinopénie

Explication

Le diabète de type 1 associe une origine auto-immune, la destruction des cellules bêta et une insulinopénie. Les autres propositions décrivent d’autres mécanismes ou d’autres maladies.

9. Quel mécanisme est à l’origine de la sclérose en plaques ?

Une destruction de la myéline liée à une dérégulation immunitaire
Une opacification progressive du cristallin
Une dégénérescence des neurones moteurs périphériques
Une accumulation de substance amyloïde dans le cortex cérébral

Une destruction de la myéline liée à une dérégulation immunitaire

Explication

La sclérose en plaques est une maladie inflammatoire auto-immune du système nerveux central provoquant une démyélinisation. Elle résulte d’une dérégulation immunitaire.

10. Quel traitement de fond à haute efficacité est cité pour la sclérose en plaques ?

Une corticothérapie orale à faible dose en continu
Une injection bisannuelle d’anti-CD20
Une pression positive continue nocturne
Une insuline rapide après chaque repas

Une injection bisannuelle d’anti-CD20

Explication

Le traitement de fond à haute efficacité mentionné est l’anti-CD20, administré par injection bisannuelle. Une corticothérapie est utilisée dans la prise en charge des poussées, pas comme fond à haute efficacité.

11. Quelle est la caractéristique physiopathologique centrale de la sclérose latérale amyotrophique ?

Une démyélinisation diffuse du système nerveux central
Une inflammation isolée de la substance blanche cérébelleuse
Une dégénérescence progressive des neurones moteurs
Une atteinte primitive des cellules bêta pancréatiques

Une dégénérescence progressive des neurones moteurs

Explication

La sclérose latérale amyotrophique est une maladie neurodégénérative liée à l’atteinte progressive des neurones moteurs. La démyélinisation diffuse correspond plutôt à une autre pathologie du système nerveux central.

12. Quel signe peut faire évoquer un début de sclérose latérale amyotrophique ?

Une polyurie avec soif intense
Des crises convulsives répétées
Une baisse brutale de la vision centrale
Une difficulté à déglutir ou à articuler

Une difficulté à déglutir ou à articuler

Explication

Le début de la sclérose latérale amyotrophique peut se manifester par une dysphagie ou des troubles de l’articulation, parfois associés à une faiblesse des membres ou à des difficultés respiratoires. Les autres propositions relèvent d’autres affections.

13. Quelle triade motrice caractérise classiquement la maladie de Parkinson ?

Crises tonico-cloniques, confusion et amnésie
Tremblements de repos, akinésie et rigidité plastique
Asthénie, hypertonie spastique et ataxie
Diplopie, scotomes et nystagmus

Tremblements de repos, akinésie et rigidité plastique

Explication

La triade parkinsonienne associe tremblements de repos, akinésie et rigidité plastique. L’ataxie ou les crises convulsives ne constituent pas la triade motrice de cette maladie.

14. Quel mécanisme est au cœur de la physiopathologie de la maladie de Parkinson ?

Une accumulation d’amyloïde dans le cortex cérébral
Une destruction des cellules bêta du pancréas
Une atteinte inflammatoire de la myéline périphérique
Une perte progressive des neurones dopaminergiques

Une perte progressive des neurones dopaminergiques

Explication

La maladie de Parkinson repose sur une perte progressive des neurones dopaminergiques, notamment au niveau de la substance noire. L’accumulation d’amyloïde renvoie à une autre maladie neurodégénérative.

15. Qu’est-ce qu’une crise d’épilepsie ?

Une perte progressive de l’audition liée à l’âge
Une augmentation durable de la pression oculaire
Une baisse transitoire de la glycémie sans signe neurologique
Une manifestation clinique liée à un trouble cérébral avec anomalies électriques

Une manifestation clinique liée à un trouble cérébral avec anomalies électriques

Explication

Une crise d’épilepsie associe des signes cliniques à des anomalies électriques cérébrales. Elle ne se définit pas par un trouble sensoriel isolé ni par une atteinte métabolique simple.

16. Quelle conduite est prioritaire pendant une crise d’épilepsie ?

Faire boire de l’eau immédiatement
Protéger le patient des objets environnants et noter la durée de la crise
Allonger le patient en position assise
Administrer systématiquement un corticoïde oral

Protéger le patient des objets environnants et noter la durée de la crise

Explication

Il faut avant tout éviter les traumatismes en protégeant le patient et relever la durée ainsi que la description de la crise. Faire boire ou donner un traitement oral n’est pas la priorité en pleine crise.

17. Quel élément sémiologique est typique de l’eczéma ?

Des pétéchies diffuses sur tout le corps
Des vésicules épidermiques avec des croûtes punctiformes
Une opacification du cristallin
Une rigidité musculaire en tuyau de plomb

Des vésicules épidermiques avec des croûtes punctiformes

Explication

L’eczéma se manifeste classiquement par des vésicules, des croûtes punctiformes, une desquamation et une lichénification. Les pétéchies ou l’opacification du cristallin correspondent à d’autres tableaux cliniques.

18. Quelle complication infectieuse est la plus souvent associée à la surinfection d’un eczéma ?

Le virus de l’hépatite B
Le pneumocoque
Le staphylocoque
Le bacille de Koch

Le staphylocoque

Explication

La surinfection de l’eczéma est le plus souvent due au staphylocoque. Les autres germes proposés ne sont pas ceux classiquement mis en avant dans ce contexte.

19. Que faut-il associer à une ponction d’ascite chez un patient atteint de cirrhose décompensée avec ascite gênante ?

Une corticothérapie à fortes doses
Une ventilation non invasive systématique
Une perfusion intraveineuse d’albumine à 20 %
Une insulinothérapie immédiate

Une perfusion intraveineuse d’albumine à 20 %

Explication

En cas d’ascite gênante liée à une cirrhose décompensée, la ponction est indiquée et s’accompagne d’une albumine à 20 % en perfusion. Les autres traitements ne correspondent pas à cette prise en charge.

20. Que faut-il rechercher en cas de pancréatite ?

Une cataracte
Un syndrome confusionnel
Un diabète
Une insuffisance auditive

Un diabète

Explication

En cas de pancréatite, un diabète doit être recherché car cette atteinte pancréatique peut s’accompagner de troubles métaboliques. Les autres propositions ne constituent pas le dépistage prioritaire évoqué ici.

21. Chez un patient atteint de cirrhose décompensée avec ascite gênante, quel geste est indiqué pour soulager le patient tout en accompagnant la ponction ?

Une diurèse forcée sans apport d’albumine
Une simple restriction hydrique sans geste évacuateur
Une ponction d’ascite associée à une perfusion intraveineuse d’albumine à 20 %
Une antibiothérapie systématique sans ponction

Une ponction d’ascite associée à une perfusion intraveineuse d’albumine à 20 %

Explication

En cas d’ascite gênante sur cirrhose décompensée, la ponction est indiquée et s’accompagne d’une perfusion d’albumine à 20 % pendant le geste. Les autres propositions ne correspondent pas à la prise en charge décrite.

22. Quel trouble doit être recherché devant une pancréatite chronique ?

Un diabète
Une cataracte
Une insuffisance surrénalienne
Une hyperthyroïdie

Un diabète

Explication

La pancréatite chronique impose de rechercher un diabète, car elle peut s’accompagner d’une atteinte métabolique. Les autres réponses ne font pas partie du dépistage demandé dans ce contexte.

23. Quel tableau clinique est le plus évocateur d’un syndrome de Cushing ?

Fragilité cutanée, amyotrophie, maigreur faciotronculaire et hypertension artérielle
Bradycardie, prise de poids isolée et hypothermie
Asthénie avec hypotension artérielle et hyperpigmentation diffuse
Polyurie, polydipsie et amaigrissement

Fragilité cutanée, amyotrophie, maigreur faciotronculaire et hypertension artérielle

Explication

Le syndrome de Cushing associe une augmentation inappropriée du cortisol à des signes comme la fragilité de la peau, l’amyotrophie, la maigreur faciotronculaire et l’hypertension artérielle. L’hypotension et l’hyperpigmentation orientent plutôt vers une autre situation endocrinienne.

24. Quel traitement est indiqué pour prévenir une décompensation d’insuffisance surrénalienne ?

Une supplémentation en insuline
Une oxygénothérapie continue
L’administration d’hydrocortisone
Un traitement par lévodopa

L’administration d’hydrocortisone

Explication

L’hydrocortisone est indiquée pour prévenir la décompensation d’une insuffisance surrénalienne. Les autres traitements correspondent à d’autres pathologies et ne corrigent pas ce déficit hormonal.

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Maladie d’Alzheimer — définition ?

Démence neurodégénérative progressive

Troubles praxiques — signification ?

Difficulté à organiser gestes volontaires

BREF — rôle ?

Examen neuropsychologique rapide frontale

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