Fiche de révision : Les états de choc

Plan du Cours

  1. Définition et performance ventriculaire
  2. Mécanismes physiopathologiques
  3. Diagnostic clinique et biologique
  4. Orientation diagnostique et examens
  5. Étiologies des états de choc
  6. Traitement symptomatique
  7. Traitements étiologiques
  8. Pronostic et urgence thérapeutique

1. Définition et performance ventriculaire

Notions clés & Définitions

  • État de choc : Insuffisance circulatoire aiguë entraînant une hypoperfusion périphérique liée à une dette tissulaire en oxygène.
  • Précharge : Égale au volume télédiastolique ventriculaire et dépend de la pression transmurale et de la distensibilité ventriculaire.
  • Postcharge : Tension pariétale instantanée durant l’éjection ventriculaire qui dépend du rayon de la cavité et de la pression intraventriculaire pendant la systole.
  • Synergie de contraction : Contraction simultanée des deux ventricules.

Points essentiels

  • Les cinq facteurs déterminant la performance ventriculaire sont :
    • la précharge
    • la contractilité myocardique
    • la postcharge
    • la synergie de la contraction
    • la fréquence cardiaque

📐 Formule - Le débit cardiaque est égal au volume d’éjection systolique multiplié par la fréquence cardiaque : DC=VES×FCDC = VES \times FC.

2. Mécanismes physiopathologiques

★ À maîtriser

  • Trois composants peuvent être à l’origine d’une insuffisance circulatoire aiguë :

    • le cœur
    • la volémie sanguine efficace
    • le système vasculaire
  • Le cœur peut être défaillant par : dysfonction du muscle (infarctus du myocarde ou myocardite), dysfonction de la pompe (fuite valvulaire massive et brutale), défaut de remplissage global (tamponnade ou hémorragie), défaut de remplissage localisé au ventricule gauche (embolie pulmonaire, myxome ou infarctus du ventricule droit), trouble du rythme ou de la conduction

📌 La diminution du transport d’oxygène est associée à une baisse du débit cardiaque dans le choc cardiogénique, à une baisse du volume sanguin circulant dans le choc hypovolémique et à une baisse du tonus vasculaire dans le choc vasoplégique, tandis que la diminution de l’extraction de l’oxygène caractérise le choc septique.

  • Le choc distributif correspond à une hypovolémie relative secondaire à une vasoplégie, comme dans les chocs anaphylactique et septique.

Compléments

  • La volémie sanguine devient inefficace lors de pertes sanguines ou liquidiennes extériorisées ou non extériorisées.

  • Les anomalies vasculaires responsables d’un choc comprennent : l’augmentation brutale des résistances systémiques, l’augmentation brutale des résistances pulmonaires, l’augmentation de la perméabilité capillaire, l’augmentation de la pression hydrostatique intracapillaire, le stockage sanguin veineux, l’obstacle sur les gros troncs veineux

  • Lors d’un choc quantitatif, le débit cardiaque diminue brutalement et le débit est redistribué préférentiellement vers les circulations coronaire et cérébrale aux dépens des autres circulations locales par stimulation sympathique intense.

Astuce mémo

Choc distributif : volémie relative par vasoplégie ; choc quantitatif : baisse du débit cardiaque.

3. Diagnostic clinique et biologique

★ À maîtriser

  • Le diagnostic d’un état de choc est essentiellement clinique et son tableau dépend de l’âge, du terrain sous-jacent, de l’étiologie et de la durée du choc.

  • Les critères cliniques de choc comprennent une pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg ou une pression artérielle moyenne inférieure à 70 mmHg, une altération de la perfusion d’un ou plusieurs organes et un métabolisme anaérobie avec lactate supérieur à 2 mEq/l.

Compléments

  • L’altération de la perfusion d’organes peut se manifester par :

    • somnolence
    • obnubilation
    • confusion
    • oligurie
    • marbrures
    • vasoconstriction
    • peau moite et froide
  • Les anomalies biologiques communes aux états de choc sont :

    • l’augmentation des lactates
    • l’hyperglycémie
    • une hypoglycémie plus tardive
    • l’acidose métabolique
    • parfois une insuffisance rénale
    • parfois une cholestase
    • parfois une cytolyse hépatique

4. Orientation diagnostique et examens

★ À maîtriser

  • Aucun examen complémentaire n’est utile pour établir le diagnostic positif d’un état de choc, mais les examens complémentaires contribuent à en rechercher l’étiologie.

  • L’orientation étiologique s’appuie sur le contexte et les signes associés, puis est confirmée par des examens complémentaires et éventuellement une étude hémodynamique par échographie ou cathétérisme cardiaque.

Compléments

  • Le bilan d’un choc cardiogénique comprend :

    • l’ECG
    • les enzymes cardiaques (troponine et CPK)
    • l’échographie cardiaque
    • éventuellement une coronarographie
  • La recherche d’une porte d’entrée lors d’un choc septique peut comprendre :

    • une radiographie thoracique
    • une bandelette urinaire
    • une échographie abdominale
    • une ponction lombaire au moindre doute
    • des hémocultures
  • Les éléments d’orientation comprennent : l’exposition à un allergène, le polytraumatisme, l’ingestion d’un toxique, la douleur thoracique, l’hémorragie extériorisée, le purpura fébrile, l’ECG, les CPK et la troponine, l’aspect des urines, du LCR et des expectorations, la radiographie thoracique

  • Plusieurs mécanismes peuvent être intriqués chez un même patient en état de choc.

5. Étiologies des états de choc

Notions clés & Définitions

  • Choc hypovolémique : Résulte d’une réduction du volume intravasculaire par pertes extériorisées telles qu’une hémorragie, des brûlures ou une diarrhée massive, ou par augmentation de la perméabilité capillaire.
  • Choc anaphylactique : Manifestation clinique brutale et intense d’une réaction d’hypersensibilité immédiate.
  • Choc septique : Défaillance microcirculatoire aiguë due à un processus infectieux et responsable d’une dette tissulaire en oxygène.

★ À maîtriser

  • Les causes du choc cardiogénique comprennent : l’infarctus du myocarde, dont la sévérité dépend de la taille et de la localisation, l’insuffisance mitrale aiguë ou la perforation septale post-infarctus, les tachycardies ou bradycardies extrêmes, l’obstruction intracardiaque, la myocardite aiguë

  • 🔄 Dans le choc anaphylactique, la succession physiopathologique est : libération d’histamine et d’autres médiateurs inflammatoires, augmentation de la perméabilité vasculaire, extravasation vers le compartiment interstitiel, effondrement du volume plasmatique

Compléments

  • Les agents infectieux associés au choc septique comprennent : les bacilles à Gram négatif (E. coli, Klebsiella et Pseudomonas), les cocci à Gram positif (staphylocoques et streptocoques), les levures

  • Le diagnostic clinique du choc septique associe des signes de choc à une infection sévère ayant nécessité des amines malgré un remplissage vasculaire jugé adéquat de plus de 20 à 30 ml/kg.

  • Les éléments du tableau septique comprennent une température supérieure à 38,5 °C ou inférieure à 36,5 °C, des leucocytes inférieurs à 5 000 ou supérieurs à 10 000, et un foyer infectieux présumé ou documenté.

  • La gravité du choc septique dépend de l’agent causal, de l’intensité de la réponse inflammatoire et des défaillances multiviscérales pouvant associer atteinte pulmonaire avec SDRA, atteinte cardiogénique, hypovolémie vraie ou relative, vasoplégie et défaut d’extraction mitochondrial de l’oxygène.

Astuce mémo

Libération de médiateurs → perméabilité vasculaire accrue → extravasation → baisse du volume plasmatique.

6. Traitement symptomatique

★ À maîtriser

  • L’oxygénothérapie à fort débit par masque à haute concentration ou la ventilation mécanique vise à optimiser l’oxygénation tissulaire.

  • L’expansion volémique nécessite si possible un abord vasculaire central et un volume de remplissage variable guidé par l’évaluation de la volémie, notamment par pression veineuse centrale ou échographie cardiaque.

📌 Les vasopresseurs ou inotropes sont indiqués si l’hypotension persiste malgré l’optimisation du remplissage vasculaire, et le choix de l’amine dépend de l’étiologie du choc.

Compléments

📌 Les solutés de remplissage comprennent les culots globulaires en cas de choc hémorragique et, sinon, les cristalloïdes ou les colloïdes.

  • La noradrénaline est utilisée dans le choc septique pour augmenter la pression artérielle par son effet α1 vasculaire.

  • La dobutamine est utilisée dans le choc cardiogénique pour augmenter la contractilité myocardique par son effet β1 cardiaque.

  • L’adrénaline associe un effet α1 périphérique et un effet β1 cardiogénique et est notamment utilisée dans le choc anaphylactique.

7. Traitements étiologiques

★ À maîtriser

  • Le traitement étiologique du choc cardiogénique comprend : la dobutamine, la revascularisation en cas d’infarctus, une chirurgie en cas d’échec de revascularisation ou de complication mécanique, la correction des troubles du rythme, le drainage péricardique en cas de tamponnade

  • Le choc hypovolémique est traité par remplissage vasculaire avec des macromolécules et/ou des culots globulaires selon que les pertes sont hydriques ou hémorragiques.

  • Le traitement du choc anaphylactique comprend l’arrêt de la substance antigénique suspectée, l’oxygénothérapie, l’adrénaline, le remplissage par cristalloïdes à débit libre et des corticoïdes, tandis que les antihistaminiques sont indiqués comme inutiles.

  • Dans le choc septique, le remplissage repose sur des cristalloïdes et/ou des colloïdes humains et constitue la pierre angulaire du traitement.

  • Les objectifs hémodynamiques indiqués dans le choc septique sont une PAM ≥ 65 mmHg, une PVC entre 8 et 12 mmHg, une diurèse horaire ≥ 0,5 ml/kg et une SCvO₂ ≥ 70 %.

  • La noradrénaline est l’amine de première intention dans le choc septique pour améliorer la pression artérielle et la perfusion tissulaire.

  • Le traitement du choc septique comprend : le drainage ou la mise à plat d’une infection collectée, une antibiothérapie probabiliste, une antibiothérapie rapide, une antibiothérapie commencée après les prélèvements bactériologiques, une antibiothérapie tenant compte des germes probables et de leur sensibilité, une antibiothérapie souvent double, intraveineuse et bactéricide

Compléments

  • Dans le choc anaphylactique, l’adrénaline est préparée avec une ampoule de 1 mg diluée dans 9 ml de sérum physiologique et injectée par doses de 0,1 mg en intraveineux direct jusqu’au retour d’une pression artérielle mesurable.

  • Le schéma de corticoïdes indiqué dans le choc anaphylactique est l’hémisuccinate d’hydrocortisone à 100 mg six fois par jour, avec un mécanisme d’action retardé.

  • Le protocole de remplissage décrit pour le choc septique est de 50 à 60 ml/kg/h, soit 500 ml en 10 à 15 minutes.

  • L’antibiothérapie du choc septique est réévaluée secondairement après obtention des résultats des prélèvements bactériologiques.

8. Pronostic et urgence thérapeutique

Points essentiels

  • L’état de choc est une urgence thérapeutique qui engage le pronostic vital à court terme et le pronostic fonctionnel à long terme.

📌 Un diagnostic précoce et des mesures thérapeutiques précoces sont présentés comme les seuls garants d’un bon pronostic.

Tableaux de synthèse

Étiologies et mécanismes du choc

TypeMécanismeCause ou contexte
CardiogéniqueBaisse du débit cardiaqueAtteinte myocardique ou mécanique
HypovolémiqueBaisse du volume circulantPertes sanguines ou liquidiennes
VasoplégiqueBaisse du tonus vasculaireChocs anaphylactique ou septique
SeptiqueDéfaut d’extraction de l’oxygèneProcessus infectieux

Teste tes connaissances

Teste tes connaissances sur Les états de choc avec 9 questions à choix multiples et corrections détaillées.

1. Dans l’analyse des mécanismes d’une insuffisance circulatoire aiguë, quelles propositions sont exactes ?

2. Un patient présente une baisse du tonus vasculaire liée à une vasoplégie ; concernant la classification physiopathologique des chocs :

Faire le QCM →

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les concepts clés de Les états de choc avec 10 flashcards interactives.

Qu’est-ce qu’un état de choc ?

Une insuffisance circulatoire aiguë entraînant une hypoperfusion périphérique liée à une dette tissulaire en oxygène.

Quelle formule relie le débit cardiaque au volume d’éjection systolique et à la fréquence cardiaque ?

DC=VES×FCDC = VES \times FC

Quels composants peuvent être à l’origine d’une insuffisance circulatoire aiguë ?

Le cœur, la volémie sanguine efficace et le système vasculaire.

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