QCM : Les états de choc (9 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Dans l’analyse des mécanismes d’une insuffisance circulatoire aiguë, quelles propositions sont exactes ?

Une augmentation de la perméabilité capillaire peut participer aux anomalies vasculaires responsables d’un choc.
Un trouble de la conduction cardiaque correspond à un défaut localisé de remplissage du ventricule gauche.
Les mécanismes peuvent impliquer le cœur, la volémie sanguine efficace ou le système vasculaire.
Une tamponnade peut provoquer un défaut global de remplissage cardiaque.
Une perte liquidienne extériorisée relève d’une anomalie de la perméabilité capillaire.

Une augmentation de la perméabilité capillaire peut participer aux anomalies vasculaires responsables d’un choc. · Les mécanismes peuvent impliquer le cœur, la volémie sanguine efficace ou le système vasculaire. · Une tamponnade peut provoquer un défaut global de remplissage cardiaque.

Explication

Les trois composants en cause sont le cœur, la volémie efficace et le système vasculaire; une tamponnade peut entraîner un défaut global de remplissage. Une perte liquidienne rend la volémie inefficace, alors que la perméabilité capillaire est une anomalie vasculaire; un trouble de conduction est une défaillance cardiaque distincte d’un défaut localisé de remplissage.

2. Un patient présente une baisse du tonus vasculaire liée à une vasoplégie ; concernant la classification physiopathologique des chocs :

Le choc distributif correspond à une hypovolémie relative secondaire à une vasoplégie.
Cette baisse du tonus vasculaire caractérise le choc cardiogénique par diminution du transport d’oxygène.
Le choc septique est associé à une baisse du volume sanguin circulant réduisant le transport d’oxygène.
Lors d’un choc quantitatif, le débit est redistribué vers les circulations rénale et hépatique.
Une diminution de l’extraction de l’oxygène caractérise le choc hypovolémique.

Le choc distributif correspond à une hypovolémie relative secondaire à une vasoplégie.

Explication

La vasoplégie avec hypovolémie relative correspond au choc distributif. La baisse du tonus vasculaire est associée au choc vasoplégique, la baisse de l’extraction d’oxygène au choc septique, et la baisse du volume circulant au choc hypovolémique; le choc quantitatif privilégie les circulations coronaire et cérébrale.

3. Que désigne la précharge ventriculaire ?

Le volume éjecté à chaque systole, multiplié par la fréquence cardiaque au repos
Le volume télédiastolique ventriculaire, dépendant de la pression transmurale et de la distensibilité du ventricule
La tension pariétale pendant l’éjection, liée au rayon de la cavité et à la pression systolique
La contraction simultanée des deux ventricules au cours d’un même cycle cardiaque

Le volume télédiastolique ventriculaire, dépendant de la pression transmurale et de la distensibilité du ventricule

Explication

La précharge correspond au volume télédiastolique ventriculaire et dépend de la pression transmurale ainsi que de la distensibilité ventriculaire. La tension pariétale durant l’éjection décrit plutôt la postcharge, qui dépend notamment du rayon de la cavité et de la pression intraventriculaire systolique.

4. Quel seuil de lactatémie est associé au métabolisme anaérobie parmi les critères cliniques d’un état de choc ?

Une lactatémie supérieure à 6 mEq/l
Une lactatémie supérieure à 1 mEq/l
Une lactatémie supérieure à 4 mEq/l
Une lactatémie supérieure à 2 mEq/l

Une lactatémie supérieure à 2 mEq/l

Explication

Une lactatémie supérieure à 2 mEq/l est le seuil indiqué pour caractériser le métabolisme anaérobie dans les critères de choc. Le seuil de 4 mEq/l est un distracteur plausible, mais il ne correspond pas au seuil précisé ici.

5. Quel est le rôle des examens complémentaires dans l’évaluation d’un état de choc ?

Mesurer la gravité clinique avant l’apparition d’une atteinte d’organe
Établir le diagnostic positif en confirmant l’hypoperfusion périphérique
Rechercher l’étiologie après une orientation fondée sur le contexte clinique
Déterminer le traitement symptomatique sans tenir compte de l’étiologie

Rechercher l’étiologie après une orientation fondée sur le contexte clinique

Explication

Le diagnostic positif d’un état de choc est essentiellement clinique, tandis que les examens complémentaires aident à en rechercher la cause. Ils ne remplacent donc pas l’évaluation clinique pour établir le diagnostic positif.

6. En quoi le choc hypovolémique diffère-t-il du choc anaphylactique quant à son mécanisme initial ?

Le choc hypovolémique débute par une baisse de la contractilité myocardique, tandis que le choc anaphylactique commence par une perte sanguine extériorisée.
Le choc hypovolémique débute par une réduction du volume intravasculaire, tandis que le choc anaphylactique commence par la libération de médiateurs et une hausse de la perméabilité vasculaire.
Le choc hypovolémique débute par une augmentation des résistances pulmonaires, tandis que le choc anaphylactique commence par une baisse du tonus vasculaire sans extravasation.
Le choc hypovolémique débute par une défaillance microcirculatoire infectieuse, tandis que le choc anaphylactique commence par une obstruction intracardiaque.

Le choc hypovolémique débute par une réduction du volume intravasculaire, tandis que le choc anaphylactique commence par la libération de médiateurs et une hausse de la perméabilité vasculaire.

Explication

Le choc hypovolémique est défini par une réduction du volume intravasculaire, alors que le choc anaphylactique déclenche une libération de médiateurs qui accroît la perméabilité vasculaire et entraîne une extravasation. L’hypothèse d’une défaillance microcirculatoire infectieuse correspond plutôt au choc septique.

7. Quel effet la noradrénaline produit-elle dans le choc septique pour contribuer à corriger l’hypotension ?

Elle augmente le volume plasmatique en favorisant la rétention de cristalloïdes.
Elle réduit la perméabilité capillaire en bloquant les médiateurs inflammatoires.
Elle augmente la pression artérielle par son effet α1 sur les vaisseaux.
Elle accroît la contractilité myocardique par son effet β1 cardiaque.

Elle augmente la pression artérielle par son effet α1 sur les vaisseaux.

Explication

La noradrénaline stimule les récepteurs α1 vasculaires, ce qui augmente la pression artérielle dans le choc septique. La stimulation β1 décrit plutôt l’effet cardiaque de la dobutamine, utilisée pour renforcer la contractilité dans le choc cardiogénique.

8. Après un infarctus du myocarde compliqué d’un choc cardiogénique, quelle intervention étiologique faut-il envisager pour traiter la cause lorsque l’ischémie persiste ?

Drainer le péricarde pour augmenter le remplissage
Réaliser une revascularisation myocardique
Administrer des cristalloïdes pour compenser les pertes
Commencer une antibiothérapie probabiliste intraveineuse

Réaliser une revascularisation myocardique

Explication

La revascularisation traite l’infarctus à l’origine du choc cardiogénique. Le drainage péricardique est indiqué en cas de tamponnade, et non pour corriger une ischémie persistante.

9. Quelles sont les conséquences pronostiques possibles d’un état de choc ?

Il menace la survie à court terme et peut altérer le pronostic fonctionnel à long terme.
Il menace la fonction à court terme, mais préserve généralement la survie à long terme.
Il affecte le pronostic vital à long terme, sans compromettre la fonction à court terme.
Il compromet la survie à court terme, sans conséquence fonctionnelle à long terme.

Il menace la survie à court terme et peut altérer le pronostic fonctionnel à long terme.

Explication

L’état de choc engage le pronostic vital à court terme et le pronostic fonctionnel à long terme. Un traitement rapide ne remplace pas le risque fonctionnel à long terme, contrairement à ce que suggère une des autres propositions.

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Qu’est-ce qu’un état de choc ?

Une insuffisance circulatoire aiguë entraînant une hypoperfusion périphérique liée à une dette tissulaire en oxygène.

Quelle formule relie le débit cardiaque au volume d’éjection systolique et à la fréquence cardiaque ?

DC=VES×FCDC = VES \times FC

Quels composants peuvent être à l’origine d’une insuffisance circulatoire aiguë ?

Le cœur, la volémie sanguine efficace et le système vasculaire.

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